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Eeefm Doutor Francisco De Albuquerque Montenegro
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<p>Transtorno de Défi cit de</p><p>Atenção/Hiperatividade</p><p>T772 Transtorno de défi cit de atenção/hiperatividade [recurso</p><p>eletrônico] : manual para diagnóstico e tratamento / Russell</p><p>A. Barkley (org) ; Arthur D. Anastopoulos ... [et al.] ;</p><p>tradução Ronaldo Cataldo Costa. – 3. ed. – Dados</p><p>eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2008.</p><p>Editado também como livro impresso em 2008.</p><p>ISBN 978-85-363-1466-2</p><p>1. Psiquiatria - Hiperatividade. I. Barkley, Russell A.</p><p>CDU 616.89-008.61</p><p>Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023.</p><p>Transtorno de Défi cit de</p><p>Atenção/Hiperatividade</p><p>Russell A. Barkley</p><p>e colaboradores</p><p>2008</p><p>Tradução:</p><p>Ronaldo Cataldo Costa</p><p>Consultoria, supervisão e revisão técnica desta edição:</p><p>Marcelo Schmitz</p><p>Doutor e Mestre em Medicina – UFRGS</p><p>Professor Adjunto de Psiquiatria – UFRGS</p><p>Manual para Diagnóstico e Tratamento</p><p>3ª Edição</p><p>Versão impresa</p><p>desta obra: 2008</p><p>Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à</p><p>ARTMED® EDITORA S.A.</p><p>Av. Jerônimo de Ornelas, 670 - Santana</p><p>90040-340 Porto Alegre RS</p><p>Fone (51) 3027-7000 Fax (51) 3027-7070</p><p>É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte,</p><p>sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação,</p><p>fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora.</p><p>SÃO PAULO</p><p>Av. Angélica, 1.091 - Higienópolis</p><p>01227-100 São Paulo SP</p><p>Fone (11) 3665-1100 Fax (11) 3667-1333</p><p>SAC 0800 703-3444</p><p>IMPRESSO NO BRASIL</p><p>PRINTED IN BRAZIL</p><p>Obra originalmente publicada sob o título</p><p>Attention-defi cit hyperactivity disorder: a handbook for diagnosis and treatment</p><p>ISBN 978-1-59385-210-8</p><p>© 2006 The Guilford Press a Division of Guilford Publications, Inc.</p><p>Capa: Mário Röhnelt</p><p>Preparação do original: Kátia Michele Lopes Aires</p><p>Supervisão editorial: Mônica Ballejo Canto</p><p>Editoração eletrônica: Techbooks</p><p>À minha mãe,</p><p>Mildred Terbush Barkley,</p><p>com amor e gratidão</p><p>por instilar em mim sua insaciável curiosidade</p><p>e amor pela aprendizagem,</p><p>entre muitos de seus atributos notáveis</p><p>Russell A. Barkley, Ph.D. (org.) Research professor, Department of Psychiatry, State University of New</p><p>York Upstate Medical University, Syracuse, New York; Adjunct Professor, Department of Psychiatry, Medical</p><p>University of South Carolina, Charleston, South Carolina. Suas importantes contribuições para a pesquisa</p><p>foram reconhecidas com prêmios da American Association of Applied and Preventive Psychology, da Ameri-</p><p>can Academy of Pediatrics, da seção de psicologia infantil clínica da American Phychological Association e da</p><p>Society for a Science of Clinical Psychology. Tem publicado pela Artmed: Transtorno de déficit de atenção/</p><p>hiperatividade: guia completo para pais, professores e profissionais na saúde (2002); Transtorno de déficit</p><p>de atenção/hiperatividade: exercícios clínicos (2008).</p><p>Autores</p><p>Arthur D. Anastopoulos, Ph.D., Professor,</p><p>Department of Psychology, University of North</p><p>Carolina at Greensboro, Greensboro, North</p><p>Carolina</p><p>Arthur L. Robin, Ph.D., Professor of Psychiatry</p><p>and Behavioral Neurosciences, Wayne State</p><p>University School of Medicine, Detroit, Michigan.</p><p>Benjamin J. Lovett, MA, Psychology Intern,</p><p>Department of Psychiatry, State University of New</p><p>York Upstate Medical University, Syracuse, New</p><p>York</p><p>Bradley H. Smith, Ph.D., Associate Professor,</p><p>Department of Psychology, University of South</p><p>Carolina, Columbia, South Carolina</p><p>Charles E. Cunningham, Ph.D., Professor,</p><p>Department of Psychiatry and Behavioural</p><p>Neurosciences, Jack Laidlaw Chair in Patient</p><p>Centered Health Care, Faculty of Health Sciences,</p><p>McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada</p><p>Cheri J. Shapiro, Ph.D., Research Assistant</p><p>Professor, Department of Psychology, University of</p><p>South Carolina, Columbia, South Carolina</p><p>Daniel F. Connor, MD, Professor, Department</p><p>of Psychiatry, and Director, Pediatric</p><p>Psychopharmacology Clinic, University of</p><p>Massachusetts Medical School, Worcester,</p><p>Massachusetts</p><p>George J. DuPaul, Ph.D., Professor, Department</p><p>of Counseling Psychology, School Psychology, and</p><p>Special Education, Lehigh University, Bethlehem,</p><p>Pennsylvania Gwenyth Edwards, Ph.D., Private</p><p>Practice, Delta Consultants, Wakefield, Rhode Island</p><p>Jefferson B. Prince, MD, Director, Department</p><p>of Child Psychiatry, North Shore Medical Center,</p><p>Salem, Massachusetts; Staff, Department of Child</p><p>Psychiatry, Massachusetts General Hospital;</p><p>Instructor, Department of Psychiatry, Harvard</p><p>Medical School, Boston, Massachusetts</p><p>Jodi K. Dooling-Litfin, Ph.D., Developmental</p><p>Disability Consultants, P .C., Denver, Colorado</p><p>Joseph Biederman, MD, Director, Joint</p><p>Program in Pediatric Psychopharmacology,</p><p>McLean General Hospital and Massachusetts</p><p>General Hospital; Professor, Department of</p><p>Psychiatry, Harvard Medical School; Pediatric</p><p>Psychopharmacology Unit, Massachusetts General</p><p>Hospital and Harvard Medical School, Boston,</p><p>Massachusetts</p><p>Kevin R. Murphy, Ph.D., Director, Adult ADHD</p><p>Clinic of Central Massachusetts, Northboro,</p><p>Massachusetts</p><p>Laura Hennis Rhoads, MA, Graduate Student,</p><p>Department of Psychology, University of North</p><p>Carolina at Greensboro, Greensboro, North</p><p>Carolina</p><p>Lesley J. Cunningham, MSW, Hamilton-</p><p>Wentworth District School Board, Hamilton,</p><p>Ontario, Canada</p><p>Linda J. Pfiffner, Ph.D., Associate Professor,</p><p>Department of Psychiatry, Children’s Center at</p><p>Langley Porter, University of California at San</p><p>Francisco, San Francisco, California</p><p>Michael Gordon, Ph.D., Professor, Chief Child</p><p>Psychologist, and Director of Outpatient Services,</p><p>Department of Psychiatry, State University of New</p><p>York Upstate Medical University, Syracuse, New York</p><p>Suzanne E. Farley, MA, Graduate Student,</p><p>Department of Psychology, University of North</p><p>Carolina at Greensboro, Greensboro, North Carolina</p><p>Timothy E. Wilens, MD, Director of Substance</p><p>Abuse Services, Pediatric Psychopharmacology</p><p>Clinic, Massachusetts General Hospital; Associate</p><p>Professor, Department of Psychiatry, Harvard</p><p>Medical School, Boston, Massachusetts</p><p>Thomas J. Spencer, MD, Assistant Director,</p><p>Pediatric Psychopharmacology Clinic, Massachusetts</p><p>General Hospital; Associate Professor, Department</p><p>of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston,</p><p>Massachusetts</p><p>William L. Hathaway, Ph.D., Program Director,</p><p>Doctoral Program in Clinical Psychology, Regent</p><p>University, Virginia Beach, Virginia</p><p>viii AUTORES</p><p>Este livro se mantém fiel a seu propósito original,</p><p>que data da primeira versão, Hyperactive Children:</p><p>A Handbook for Diagnosis and Treatment (Barkley,</p><p>1981). Tal propósito é extrair as pepitas de informa-</p><p>ções de importância clínica sobre natureza, avalia-</p><p>ção, diagnóstico e tratamento do transtorno de dé-</p><p>ficit de atenção/hiperatividade (TDAH) existentes na</p><p>mina de publicações científicas. Essa tarefa cresceu</p><p>substancialmente desde a edição anterior (Barkley,</p><p>1998), devido à enorme expansão da literatura cien-</p><p>tífica. A cada ano, publicam-se centenas de estudos</p><p>em jornais científicos, tendo, de fato, sido publica-</p><p>dos quase mil novos estudos sobre o TDAH desde a</p><p>edição de 1998. Um feito tão formidável como esse</p><p>exige a ajuda de muitos indivíduos, pois está claro</p><p>que ninguém consegue mais se especializar em to-</p><p>das as facetas desse transtorno e de seu tratamento.</p><p>Para ajudar nesse empreendimento, convidei to-</p><p>dos os primeiros autores dos capítulos da edição de</p><p>1998, cada um especialista em uma área própria da</p><p>literatura do TDAH. Todos foram encarregados de</p><p>atualizar suas informações, eliminar desatualizações</p><p>ou informações irrelevantes ou inaceitáveis, incor-</p><p>porar novas descobertas de estudos publicados nes-</p><p>se período e, especialmente, reproduzir as conclu-</p><p>sões e recomendações clínicas das novas pesquisas</p><p>e publicações afins. Sinto-me muito grato por todos</p><p>terem aceitado retornar e auxiliar nesta edição. No-</p><p>vos nesta edição, são os colegas Bradley H. Smith e</p><p>Cheri J. Shapiro, que me auxiliaram a revisar a biblio-</p><p>grafia crescente sobre tratamentos combinados para</p><p>o TDAH (Capítulo 20) e, em particular,</p><p>sociedade. Pelo contrário,</p><p>Ross e Ross propuseram que os efeitos culturais so-</p><p>bre a hiperatividade têm mais a ver com a coerência</p><p>ou incoerência de demandas e padrões estabeleci-</p><p>dos pelas importantes instituições de culturaliza-</p><p>ção para o comportamento e desenvolvimento das</p><p>crianças. Essas visões culturais determinavam o pata-</p><p>mar de desvio que seria tolerado em crianças, além</p><p>de exagerar uma predisposição à hiperatividade em</p><p>certas crianças. Culturas consistentes terão menos</p><p>crianças diagnosticadas com hiperatividade, pois mi-</p><p>nimizam as diferenças individuais entre as crianças e</p><p>têm expectativas e conseqüências claras e coerentes</p><p>para o comportamento, em conformidade com as</p><p>normas esperadas. As culturas inconsistentes, por</p><p>outro lado, terão mais crianças diagnosticadas com</p><p>hiperatividade, pois maximizam ou enfatizam as di-</p><p>ferenças individuais e têm expectativas e conseqüên-</p><p>cias ambíguas para as crianças, com relação à condu-</p><p>ta apropriada. Essa hipótese intrigante ainda não foi</p><p>estudada, mas, com base nela, pode-se propor uma</p><p>hipótese igualmente instigante em favor dos efeitos</p><p>opostos das influências culturais: em culturas con-</p><p>sistentes e muito conformadoras, o comportamento</p><p>hiperativo pode ser consideravelmente mais comum</p><p>nas crianças, pois elas não conseguem se conformar</p><p>com essas expectativas sociais, ao passo que cultu-</p><p>ras inconsistentes e pouco conformadoras podem</p><p>tolerar o comportamento diferente em maior grau,</p><p>como parte da maior variedade de expressões com-</p><p>portamentais que estimulam.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 27</p><p>Uma visão ambiental diferente – de que a criação</p><p>infantil inadequada e de que o controle inadequado</p><p>do comportamento das crianças levam especifica-</p><p>mente à hiperatividade – foi promovida por escolas</p><p>de psicologia/psiquiatria em pólos diametralmente</p><p>opostos. Psicanalistas (Bettelheim, 1973; Harticollis,</p><p>1968) e behavioristas (Willis e Louvaas, 1977) pro-</p><p>mulgaram essa visão, ainda que por razões muito di-</p><p>ferentes. Os psicanalistas alegavam que os pais que</p><p>não tinham tolerância a comportamentos negativos</p><p>ou hiperativos em seus bebês reagiam com respos-</p><p>tas parentais excessivamente negativas e exigentes,</p><p>dando vazão a níveis clínicos de hiperatividade. Os</p><p>behavioristas enfatizavam o baixo condicionamento</p><p>de crianças ao controle dos estímulos por meio de</p><p>ordens e instruções que abriam caminho para deso-</p><p>bediência e comportamento hiperativo. Ambos os</p><p>grupos identificaram as mães como especialmente</p><p>importantes na etiologia dessa conexão causal, e</p><p>ambos tiveram o apoio de estudos que observaram</p><p>associações entre interações negativas entre mães e</p><p>filhos e a continuação da hiperatividade até o final da</p><p>infância (Campbell, 1987) e da adolescência (Barkley,</p><p>Fischer et al., 1990).</p><p>Todavia, esses dados correlacionais não compro-</p><p>vam a causa. Não provam que má criação ou inte-</p><p>rações negativas entre pais e filhos possam causar</p><p>hiperatividade; mostram apenas que esses fatores</p><p>estão associados à sua persistência. Também pode</p><p>ser que a gravidade da hiperatividade produza res-</p><p>postas maternas mais negativas, e que essa gravidade</p><p>esteja relacionada com a persistência do transtorno</p><p>ao longo do tempo. Em favor dessa interpretação,</p><p>existem estudos dos efeitos de fármacos estimulan-</p><p>tes sobre as interações entre as mães e seus filhos</p><p>hiperativos que mostram que o comportamento ne-</p><p>gativo e diretivo das mães diminui bastante quando</p><p>se usa medicação estimulante para reduzir a hipera-</p><p>tividade dos filhos (Barkley, 1989b; Barkley e Cun-</p><p>ningham, 1979; Barkley, Karlsson, Pollard e Murphy,</p><p>1985; Danforth, Barkley e Stokes, 1991). Além disso,</p><p>estudos de seguimento mostram que o grau de hi-</p><p>peratividade na infância indica a própria persistência</p><p>ainda na infância e na adolescência, separadamente</p><p>de sua associação com o comportamento materno</p><p>(Barkley, Fischer et al., 1990; Campbell e Ewing,</p><p>1990). Devido à sua grande contribuição hereditária</p><p>para o TDAH, também é provável que o comporta-</p><p>mento mais negativo, impulsivo, emotivo e desaten-</p><p>to das mães com seus filhos hiperativos ocorra em</p><p>parte por causa do TDAH das próprias mães – fator</p><p>que nunca foi levado em conta na análise desses da-</p><p>dos ou na interpretação dos resultados nessa área.</p><p>Contudo, o contexto familiar ainda se mostraria im-</p><p>portante para prever o resultado para crianças hipe-</p><p>rativas, embora o mecanismo de sua ação não tenha</p><p>sido especificado (Weiss e Hechtman, 1986). Além</p><p>disso, o treinamento parental no controle do com-</p><p>portamento infantil começou a ser cada vez mais</p><p>recomendado como terapia importante (Dubey e</p><p>Kaufman, 1978; Pelham, 1977), apesar da ausência</p><p>de estudos sobre a sua eficácia na época (Barkley,</p><p>1989a).</p><p>A aprovação da Lei 94-142</p><p>Outro acontecimento muito significativo foi a</p><p>aprovação da Lei 94-142, em 1975, tornando obri-</p><p>gatórios os serviços de educação especial para difi-</p><p>culdades físicas, de aprendizagem e comportamen-</p><p>tais de crianças, além dos serviços já existentes para</p><p>retardo mental (ver Henker e Whalen, 1980, para</p><p>uma revisão dos precedentes legais que levaram a</p><p>essa lei). Embora muitas de suas recomendações</p><p>estivessem previstas na seção 504 da lei de reabili-</p><p>tação de 1973 (Public Law 93-112), foram os incenti-</p><p>vos financeiros aos estados, associados à adoção da</p><p>Lei 94-142, que provavelmente tenham estimulado</p><p>a sua implementação imediata e ampla por todos</p><p>eles. Programas para dificuldades de aprendizagem,</p><p>perturbações emocionais-comportamentais, trans-</p><p>tornos da linguagem, deficiências físicas e motoras</p><p>deveriam ser proporcionados a todas as crianças ne-</p><p>cessitadas em todas as escolas públicas dos Estados</p><p>Unidos.</p><p>O impacto total da ampla disponibilidade des-</p><p>ses programas de tratamento educacional sobre as</p><p>crianças hiperativas ainda não foi completamente</p><p>avaliado, por diversas razões. Em primeiro lugar, a</p><p>hiperatividade, por si só, era omitida nos critérios</p><p>iniciais para dificuldades comportamentais e de</p><p>aprendizagem que garantiam o direito a classes es-</p><p>peciais. As crianças com essas dificuldades em geral</p><p>também precisavam ter outra condição, como uma</p><p>dificuldade de aprendizagem, um atraso na lingua-</p><p>gem ou um transtorno emocional, a fim de recebe-</p><p>rem serviços educacionais especiais. É difícil avaliar</p><p>os efeitos dos recursos educacionais especiais sobre</p><p>a hiperatividade, devido a essa confusão de trans-</p><p>tornos múltiplos. Somente depois da aprovação do</p><p>IDEA em 1990 (e de um memorando subseqüente</p><p>de 1991), o Departamento de Educação dos Esta-</p><p>dos Unidos e sua secretaria de educação especial</p><p>decidiram reinterpretar essas regulações, permitin-</p><p>do então que as crianças com TDAH recebessem</p><p>28 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>educação especial para o TDAH em si, dentro da</p><p>categoria de “outros problemas de saúde” do IDEA.</p><p>Em segundo lugar, os serviços obrigatórios existiam</p><p>havia apenas pouco mais de uma década quando</p><p>começaram a ser publicados resultados de estudos</p><p>de longa duração iniciados no final da década de</p><p>1970. Esses estudos (p. ex., Barkley, Fischer et al.,</p><p>1990) sugeriam que mais de 35% das crianças com</p><p>TDAH tinham algum tipo de colocação educacional</p><p>especial. Embora a disponibilidade desses serviços</p><p>pareça ter reduzido a porcentagem de crianças com</p><p>TDAH que repetiam uma série por causa de seus</p><p>problemas acadêmicos, em comparação com estu-</p><p>dos de seguimento anteriores, as taxas de suspen-</p><p>são e expulsão da escola não diminuíram de forma</p><p>notável em comparação com as taxas de antes de</p><p>1977. Uma análise mais cuidadosa dos efeitos da</p><p>Lei 94-142 e, especialmente, de sua reautorização</p><p>mais recente como IDEA deve ser feita antes que se</p><p>possa julgar a sua eficácia para crianças portadoras</p><p>de TDAH.</p><p>A ascensão da modificação comportamental</p><p>Essa ênfase crescente em intervenções educa-</p><p>cionais para crianças com transtornos do compor-</p><p>tamento e da aprendizagem foi acompanhada por</p><p>uma grande quantidade de pesquisas sobre o uso</p><p>de técnicas de modificação comportamental no</p><p>controle de comportamentos</p><p>perturbadores na</p><p>sala de aula, particularmente como alternativa à</p><p>medicação estimulante (Allyon, Layman e Kandel,</p><p>1975; O’Leary, Pelham, Rosenbaum e Price, 1976).</p><p>Baseadas em grande parte no uso bem-sucedido</p><p>com crianças com retardo mental, as tecnologias</p><p>comportamentais foram ampliadas a uma variedade</p><p>de transtornos da infância – não apenas como trata-</p><p>mentos potenciais para seus sintomas, mas também</p><p>como formulações teóricas sobre suas origens. Em-</p><p>bora os estudos tenham demonstrado uma eficácia</p><p>considerável dessas técnicas no controle de com-</p><p>portamentos desatentos e hiperativos, elas não ob-</p><p>tiveram o mesmo grau de melhora comportamental</p><p>que os estimulantes (Gittelman-Klein et al., 1976)</p><p>e, assim, não os substituíram como tratamento de</p><p>escolha. Entretanto, havia a opinião crescente de</p><p>que as drogas estimulantes nunca deveriam ser</p><p>usadas como intervenção única, mas combinadas</p><p>com intervenções de treinamento parental e com-</p><p>portamentais na sala de aula a fim de proporcionar</p><p>uma abordagem mais ampla de tratamento para o</p><p>transtorno.</p><p>Desenvolvimentos na avaliação</p><p>Outro marco dessa época foi a adoção dissemi-</p><p>nada das escalas de avaliação para pais e professores</p><p>desenvolvidas por C. Keith Conners (1969), para a</p><p>avaliação de sintomas de hiperatividade, particular-</p><p>mente durante estudos de medicação estimulante.</p><p>Por pelo menos 20 anos, essas escalas simples de</p><p>itens comportamentais seriam o “padrão de ouro”</p><p>na avaliação da hiperatividade de crianças para pes-</p><p>quisas e tratamentos farmacológicos. As escalas tam-</p><p>bém viriam a ser usadas para monitorar respostas ao</p><p>tratamento durante testes clínicos. Foram coletados</p><p>dados normativos de grande escala, em particular</p><p>para a escala dos professores, e estudos epidemioló-</p><p>gicos ao redor do mundo se basearam nessas escalas</p><p>a fim de avaliar a prevalência da hiperatividade em</p><p>suas populações. Seu uso levou a prática do diagnós-</p><p>tico e avaliação dos efeitos do tratamento da simples</p><p>impressão clínica a um modelo em que se empre-</p><p>gavam pelo menos algumas medidas estruturadas,</p><p>semi-objetivas e quantitativas do desvio comporta-</p><p>mental. Mais adiante, essas escalas foram criticadas</p><p>por confundirem hiperatividade com agressividade,</p><p>questionando se as observações de pesquisas ba-</p><p>seadas nessas escalas resultavam de características</p><p>opositoras, desafiadoras e hostis (agressivas) da po-</p><p>pulação ou de sua hiperatividade (Ullman, Sleator e</p><p>Sprague, 1984). Todavia, a adoção disseminada das</p><p>escalas de avaliação nessa época marca uma virada</p><p>histórica no uso de métodos de avaliação quantitati-</p><p>vos que podem ser testados cientificamente e ajudar</p><p>a determinar os padrões de desenvolvimento e des-</p><p>vio das normas.</p><p>Também significativa durante essa década foi a</p><p>tentativa de estudar o impacto socioecológico do</p><p>comportamento hiperativo/desatento. Essa linha</p><p>de pesquisa visava avaliar os efeitos de uma criança</p><p>com hiperatividade sobre as interações familiares.</p><p>Iniciada originalmente por Campbell (1973, 1975),</p><p>essa linha de investigação dominou as minhas pró-</p><p>prias pesquisas na década seguinte (Barkley e Cun-</p><p>ningham, 1979; Cunningham e Barkley, 1978, 1979;</p><p>Danforth et al., 1991), em especial as avaliações dos</p><p>efeitos de medicamentos estimulantes sobre essas</p><p>interações sociais. Esses estudos mostraram que as</p><p>crianças hiperativas eram muito menos obedien-</p><p>tes e mais opositoras durante as interações com os</p><p>pais do que crianças sem hiperatividade, e que suas</p><p>mães eram mais diretivas, mandonas e negativas do</p><p>que as de crianças que não eram hiperativas. Essas</p><p>dificuldades aumentavam substancialmente quando</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 29</p><p>a situação mudava de brincadeiras livres para exi-</p><p>gências de tarefas. Estudos também demonstram</p><p>que o uso de medicação estimulante resultou em</p><p>melhorias significativas na obediência das crianças</p><p>e reduções no controle e diretividade das mães. Si-</p><p>multaneamente, Humphries, Kinsbourne e Swanson</p><p>(1978) relataram efeitos semelhantes de medica-</p><p>mentos estimulantes, que sugerem que grande par-</p><p>te do controle e comportamento negativo dos pais</p><p>era resultado, e não a causa, do baixo autocontrole</p><p>e desatenção das crianças. Ao mesmo tempo, Carol</p><p>Whalen e Barbara Henker da Universidade da Cali-</p><p>fórnia-Irvine demonstraram interações conflitantes</p><p>parecidas entre crianças hiperativas e seus profes-</p><p>sores e colegas, assim como efeitos semelhantes de</p><p>medicamentos estimulantes sobre essas interações</p><p>sociais (Whalen e Henker, 1980; Whalen, Henker e</p><p>Dotemoto, 1980). Essa linha de pesquisa cresceu</p><p>substancialmente na década seguinte e foi ampliada</p><p>por Charles Cunningham e outros, incluindo estu-</p><p>dos das interações com os colegas e dos efeitos de</p><p>estimulantes sobre essas interações (Cunningham,</p><p>Siegel e Oxford, 1985).</p><p>O foco na psicofisiologia</p><p>A década de 1970 também foi notável pelo grande</p><p>aumento no número de estudos e pesquisas sobre</p><p>a psicofisiologia da hiperatividade em crianças. Fo-</p><p>ram publicados diversos estudos que mensuravam</p><p>a resposta cutânea galvânica, a aceleração e desace-</p><p>leração da freqüência cardíaca, vários parâmetros do</p><p>EEG, eletropupilografia, respostas evocadas médias</p><p>e outros aspectos da fisiologia. Muitos pesquisadores</p><p>investigam as evidências de teorias sobre a super ou</p><p>subexcitação do SNC em teorias da hiperatividade</p><p>baseadas em especulações da década de 1950 acerca</p><p>da superestimulação cortical e das idéias de Wender</p><p>e Douglas (ver discussão anterior) com relação à</p><p>excitação anormal no transtorno. A maioria desses</p><p>estudos tinha problemas metodológicos sérios, era</p><p>difícil de interpretar e contraditória em seus resulta-</p><p>dos. Duas revisões influentes da época (Hastings e</p><p>Barkley, 1978; Rosenthal e Allen, 1978) foram muito</p><p>críticas à maioria das pesquisas, mas concluíram que,</p><p>se houvesse qualquer coerência entre os resultados,</p><p>as crianças hiperativas poderiam apresentar uma</p><p>resposta eletrofisiológica lenta ou sub-reativa à es-</p><p>timulação. Essas revisões rejeitaram a crença na su-</p><p>perestimulação do córtex cerebral como a causa dos</p><p>sintomas na hiperatividade, mas não conseguiram</p><p>demonstrar a existência de um mecanismo neuro-</p><p>fisiológico específico para a sub-reatividade obser-</p><p>vada. Possíveis avanços nas contribuições da psico-</p><p>fisiologia para se entender a hiperatividade ainda</p><p>esperam por aperfeiçoamentos na instrumentação,</p><p>na definição e no diagnóstico do transtorno, junta-</p><p>mente com avanços na análise computadorizada de</p><p>medidas eletrofisiológicas.</p><p>O interesse emergente pela disfunção</p><p>cerebral mínima/hiperatividade em adultos</p><p>Finalmente, a década de 1970 deve receber o cré-</p><p>dito pela emergência do interesse clínico e da pes-</p><p>quisa pela existência de disfunções cerebrais míni-</p><p>mas ou hiperatividade em pacientes clínicos adultos.</p><p>O interesse inicial pela disfunção cerebral mínima</p><p>adulta pode ser rastreado ao final da década de 1960,</p><p>aparentemente como resultado de dois aconteci-</p><p>mentos. O primeiro foi a publicação de vários estu-</p><p>dos de seguimento que demonstram a persistência</p><p>de sintomas de hiperatividade/disfunções cerebrais</p><p>mínimas até a idade adulta em muitos casos (Men-</p><p>delson et al., 1971; Menkes, Rowe e Menkes, 1967),</p><p>e a segunda foi a publicação, por Harticollis (1968),</p><p>dos resultados de avaliações neuropsicológicas e</p><p>psiquiátricas de 15 pacientes adolescentes e adultos</p><p>jovens (idades entre 15 e 25) atendidos na clínica</p><p>Menninger. O desempenho neuropsicológico des-</p><p>ses pacientes sugeria a existência de lesões cerebrais</p><p>moderadas. Seu perfil comportamental sugeria mui-</p><p>tos dos sintomas que Still (1902) identificou inicial-</p><p>mente nas crianças que estudou, particularmente</p><p>impulsividade, hiperatividade, concretude, instabili-</p><p>dade de humor e propensão a ter comportamentos</p><p>agressivos e depressão. Alguns dos pacientes pare-</p><p>ciam ter apresentado esse comportamento de forma</p><p>uniforme desde a infância. Usando a teoria psicana-</p><p>lítica, Harticollis especulou que essa condição nascia</p><p>de um defeito precoce e possivelmente congênito</p><p>no aparato do ego, em interação com pais ocupados,</p><p>ativos e bem-sucedidos.</p><p>No ano seguinte, Quitkin e Klein (1969) publi-</p><p>caram um estudo sobre duas síndromes comporta-</p><p>mentais em adultos que podem ter relação com as</p><p>disfunções cerebrais mínimas. Os autores estudaram</p><p>105 pacientes do Hospital Hillside em Glen Oaks,</p><p>Nova York, em busca de sinais comportamentais de</p><p>“organicidade” (lesão corporal), síndromes com-</p><p>portamentais que pudessem ser consideradas “in-</p><p>dicativos” de lesões do SNC e possíveis resultados</p><p>de EEGs ou de testes psicológicos ou aspectos de</p><p>quadros e históricos clínicos que possam diferen-</p><p>30 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>ciar esses pacientes de pacientes com outros tipos</p><p>de psicopatologias adultas. A partir do grupo inicial</p><p>de 105 pacientes, os autores selecionaram aqueles</p><p>que tinham um histórico infantil que sugerisse le-</p><p>sões no SNC, incluindo comportamento hiperativo</p><p>e impulsivo precoce. Os sujeitos foram divididos em</p><p>três grupos, com base nos perfis comportamentais</p><p>atuais: aqueles que apresentavam comportamento</p><p>social inadequado e retraimento (n = 12), os que</p><p>tinham comportamento impulsivo e destrutivo (n</p><p>= 19) e um grupo “limítrofe”, que não se encaixava</p><p>bem nesses outros dois grupos (n = 11). Os resul-</p><p>tados indicaram que quase duas vezes mais pacien-</p><p>tes nesses três grupos do que no grupo-controle</p><p>apresentaram anormalidades no EEG e limitações</p><p>em testes psicológicos que indicavam organicidade.</p><p>Além disso, o histórico precoce de comportamento</p><p>hiperativo-impulsivo-desatento foi um forte indi-</p><p>cativo da colocação do adulto no grupo impulsivo-</p><p>destrutivo, implicando um curso persistente desse</p><p>padrão comportamental da infância à idade adulta.</p><p>Dos 19 pacientes do grupo impulsivo-destrutivo, 17</p><p>haviam recebido diagnósticos clínicos de transtor-</p><p>nos do caráter (tipos emocionalmente instáveis),</p><p>em comparação com apenas 5 no grupo socialmente</p><p>inadequado (que receberam diagnósticos dos tipos</p><p>esquizóides e passivos dependentes).</p><p>Os resultados foram interpretados como con-</p><p>flitantes com as crenças comuns à época de que o</p><p>comportamento hiperativo-impulsivo tende a desa-</p><p>parecer na adolescência. Em vez disso, os autores</p><p>argumentam que algumas dessas crianças continua-</p><p>vam a ter essa síndrome comportamental específica</p><p>até o começo da idade adulta. Quitkin e Klein (1969)</p><p>também discordaram da hipótese psicanalítica de</p><p>Harticollis, de que uma criação perfeccionista e exi-</p><p>gente por parte dos pais causava ou contribuía para</p><p>essa síndrome, pois nem todos os seus pacientes</p><p>impulsivos-destrutivos tiveram esse tipo de criação.</p><p>De acordo com a crença original de Still de que o</p><p>ambiente familiar não poderia explicar a síndrome,</p><p>os autores levantaram a hipótese “de que esses pais</p><p>intensificavam a dificuldade, mas não eram necessá-</p><p>rios para a formação da síndrome impulsiva-destru-</p><p>tiva” (Quitkin e Klein, 1969, p. 140) e de que “outros</p><p>autores podem ter exagerado o papel do ambiente</p><p>psicossocial de causar a doença” (Quitkin e Klein,</p><p>1969, p. 141). Acreditava-se na adequação de um tra-</p><p>tamento com um conjunto bem-estruturado de de-</p><p>mandas e procedimentos educacionais, assim como</p><p>no medicamento fenotiazina.</p><p>Mais adiante nessa década, Morrison e Minkoff</p><p>(1975) também argumentavam que o transtorno da</p><p>personalidade explosiva ou síndrome do descontro-</p><p>le episódico da idade adulta pode ser uma seqüela</p><p>da síndrome de hiperatividade da infância, sugerin-</p><p>do também que os medicamentos antidepressivos</p><p>podem ser usados para o seu controle. Isso corro-</p><p>bora uma sugestão feita por Huessy (1974), em carta</p><p>ao editor de um jornal, de que os antidepressivos</p><p>e os estimulantes talvez sejam os melhores medica-</p><p>mentos para o tratamento de adultos com hiperci-</p><p>nesia ou disfunções cerebrais mínimas. No entanto,</p><p>a primeira avaliação realmente científica da eficácia</p><p>de estimulantes para adultos com disfunções cere-</p><p>brais mínimas deve ser creditada a Wood, Reimherr,</p><p>Wender e Johnson (1976), que usaram um método</p><p>duplo-cego e controlado com placebo para avaliar a</p><p>resposta ao metilfenidato em 11 de 15 adultos com</p><p>disfunções cerebrais mínimas, seguido por um teste</p><p>aberto com pemolina (outro estimulante) e com os</p><p>antidepressivos imipramina e amitriptilina. Os au-</p><p>tores verificaram que 8 dos 11 indivíduos testados</p><p>com metilfenidato tiveram uma resposta favorável,</p><p>ao passo que 10 dos 15 testados no teste aberto</p><p>apresentaram uma resposta positiva aos estimulan-</p><p>tes ou aos antidepressivos. Nas décadas de 1970 e</p><p>1980, outros pesquisadores também defenderam a</p><p>existência de um equivalente adulto para a hiper-</p><p>cinesia infantil ou disfunções cerebrais mínimas</p><p>e a eficácia de usar estimulantes e antidepressivos</p><p>para o seu controle (Gómez, Janowsky, Zetin, Huey</p><p>e Clopton, 1981; Mann e Greenspan, 1976; Packer,</p><p>1978; Pontius, 1973; Rybak, 1977; Shelley e Riester,</p><p>1972). Mesmo assim, não foi até a década de 1990</p><p>que o público leigo e o campo profissional da psi-</p><p>quiatria adulta começariam a reconhecer seriamente</p><p>o equivalente adulto do TDAH infantil de um modo</p><p>mais amplo e a recomendar tratamento estimulante</p><p>ou antidepressivo nesses casos (Spencer et al., 1995;</p><p>Wender, 1995), e, mesmo então, essa visão tinha os</p><p>seus críticos (Shaffer, 1994).</p><p>O trabalho de Pontius (1973) realizado nessa dé-</p><p>cada é historicamente notável por sua proposição</p><p>de que muitos casos de disfunção cerebral mínima</p><p>em adultos que apresentavam comportamento hi-</p><p>perativo e impulsivo podem ocorrer por disfunções</p><p>do lobo frontal e do caudado. Essa disfunção leva-</p><p>ria a “uma incapacidade de construir planos de ação</p><p>antes de agir, de criar um objetivo para a ação, de</p><p>manter esse objetivo em mente por algum tempo</p><p>(como a idéia principal) e de persegui-lo por ações</p><p>sob a orientação construtiva desse planejamento”</p><p>(Pontius, 1973, p. 286). Além disso, se a disfunção</p><p>cerebral mínima adulta surge a partir de uma disfun-</p><p>ção nessa rede frontal-caudado, ela também estaria</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 31</p><p>associada à incapacidade de “reprogramar uma ati-</p><p>vidade e mudar dentro dos princípios de ação sem-</p><p>pre que necessário” (Pontius, 1973, p. 286, ênfase no</p><p>original) Pontius também mostrou que, de fato, os</p><p>adultos com disfunções cerebrais mínimas apresen-</p><p>tavam déficits que indicavam disfunções nessa rede</p><p>cerebral. Essas observações se mostrariam bastante</p><p>proféticas 20 anos depois, quando as pesquisas de-</p><p>monstraram o tamanho reduzido da rede pré-fron-</p><p>tal-caudado em crianças portadoras de TDAH (Cas-</p><p>tellanos et al., 1996; Filipek et al., 1997) e quando as</p><p>teorias sobre o TDAH argumentaram que os déficits</p><p>neuropsicológicos associados a ela envolviam as fun-</p><p>ções executivas, como o planejamento, o controle</p><p>do comportamento por informações representadas</p><p>mentalmente, o comportamento regrado e a fluên-</p><p>cia e flexibilidade da resposta, entre outras (Barkley,</p><p>1997a, 1997b).</p><p>A visão predominante em 1979</p><p>A década de 1970 encerrou com a visão predo-</p><p>minante de que a hiperatividade não era o único ou</p><p>mais importante déficit comportamental observado</p><p>em crianças hiperativas, mas que a pobre capacida-</p><p>de atencional e o baixo controle de impulsos eram</p><p>igualmente (senão mais) importantes para explicar</p><p>os seus problemas. As lesões cerebrais foram relega-</p><p>das a um papel extremamente pequeno como causa</p><p>do transtorno, pelo menos no campo da hiperati-</p><p>vidade/disfunção cerebral mínima infantil. Todavia,</p><p>outros mecanismos cerebrais, como a subexcitação</p><p>ou sub-reatividade, deficiências em neurotransmis-</p><p>sores (Wender, 1971) ou imaturidade neurológica</p><p>(Kinsbourne, 1977), eram considerados promisso-</p><p>res. Surgiram grandes especulações sobre possíveis</p><p>causas ou fatores ambientais, particularmente a die-</p><p>ta e a criação infantil. Assim, as terapias mais reco-</p><p>mendadas para a hiperatividade não eram apenas os</p><p>medicamentos estimulantes, mas programas edu-</p><p>cacionais amplamente disponíveis, modificação do</p><p>comportamento na sala de aula, controle alimentar e</p><p>treinamento parental em habilidades</p><p>de controle in-</p><p>fantil. Começava então a emergir uma compreensão</p><p>maior dos efeitos das crianças hiperativas sobre a sua</p><p>ecologia social imediata e do impacto da medicação</p><p>estimulante para alterar esses conflitos sociais.</p><p>Entretanto, permanecia a grande discrepância en-</p><p>tre as visões norte-americana e européia do transtor-</p><p>no: os profissionais norte-americanos continuavam</p><p>a reconhecer o transtorno como mais comum, em</p><p>necessidade de medicação e mais provável de ser</p><p>um déficit de atenção, ao passo que os europeus</p><p>continuavam a enxergá-lo como incomum, definido</p><p>por hiperatividade grave e associado a lesões cere-</p><p>brais. As crianças que eram diagnosticadas na Amé-</p><p>rica do Norte como hiperativas ou com déficits de</p><p>atenção provavelmente seriam diagnosticadas com</p><p>TC na Europa, onde o tratamento seria psicoterapia,</p><p>terapia familiar e treinamento parental em controle</p><p>infantil. A medicação seria menosprezada e pouco</p><p>usada. Contudo, a visão de que os déficits de aten-</p><p>ção eram tão importantes no transtorno quanto a</p><p>hiperatividade começava a encontrar o seu lugar nas</p><p>taxonomias européias (p. ex., a Classificação Inter-</p><p>nacional de Doenças, nona revisão [CID-9], World</p><p>Health Organization, 1978, publicado pela Artmed).</p><p>Finalmente, houve um certo reconhecimento na</p><p>década de 1970 de que havia equivalentes adultos</p><p>para a hiperatividade ou disfunção cerebral mínima</p><p>infantil, que poderiam ser indicativos de disfunções</p><p>frontal-caudado, e que esses casos respondiam aos</p><p>mesmos tratamentos farmacológicos que haviam</p><p>sido sugeridos anteriormente para o TDAH na infân-</p><p>cia (os estimulantes e antidepressivos).</p><p>O PERÍODO DE 1980 A 1989</p><p>O aumento exponencial em pesquisas sobre a</p><p>hiperatividade característico da década de 1970</p><p>continuou igual na década de 1980, tornando a hi-</p><p>peratividade o transtorno psiquiátrico infantil mais</p><p>bem estudado da época. Mais livros foram escritos,</p><p>conferências realizadas e artigos científicos apre-</p><p>sentados durante essa década do que em qualquer</p><p>outro período histórico anterior. Essa década se</p><p>tornaria conhecida por sua ênfase em tentativas de</p><p>desenvolver critérios diagnósticos mais específicos,</p><p>pela conceituação e diagnóstico diferencial da hipe-</p><p>ratividade em comparação com outros transtornos</p><p>psiquiátricos e, mais adiante na mesma década, por</p><p>ataques críticos contra a noção de que a incapacida-</p><p>de de manter a atenção era o principal déficit com-</p><p>portamental no TDAH.</p><p>A criação de uma síndrome de TDA</p><p>Um fato que marcou o começo dessa década foi</p><p>a publicação do DSM-III (American Psychiatric Asso-</p><p>ciation, 1980) e sua reconceituação radical (a partir</p><p>do DSM-II) do diagnóstico de reação hipercinética</p><p>da infância para TDA (com ou sem hiperatividade).</p><p>Os critérios para o TDA são apresentados no Quadro</p><p>1.1. Os novos critérios diagnósticos eram notáveis</p><p>não apenas por sua maior ênfase na desatenção e</p><p>32 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>impulsividade como aspectos definidores do trans-</p><p>torno, mas também por sua criação de listas de sin-</p><p>tomas muito mais específicas, um ponto de corte</p><p>explícito para os sintomas, diretrizes específicas para</p><p>a idade de início e duração dos sintomas e exigên-</p><p>cia de exclusão de outras condições psiquiátricas</p><p>da infância como explicação para os sintomas. Esse</p><p>também foi um afastamento radical dos critérios da</p><p>CID-9 estabelecidos pela Organização Mundial da</p><p>Saúde (World Health Organization, 1978) em sua</p><p>própria taxonomia de transtornos psiquiátricos in-</p><p>fantis, que continuava a enfatizar a hiperatividade</p><p>global como a marca do transtorno.</p><p>Ainda mais controversa foi a criação de subtipos</p><p>de TDA, baseados na presença ou ausência de hi-</p><p>peratividade (+H/-H), nos critérios do DSM-III. Na</p><p>época em que esses subtipos foram formulados, ha-</p><p>via poucas pesquisas empíricas sobre essa questão.</p><p>Sua criação na nomenclatura oficial dos transtornos</p><p>psiquiátricos, no final da década de 1980, deu início</p><p>a numerosos estudos e pesquisas sobre sua existên-</p><p>cia, validade e utilidade, juntamente com a busca</p><p>QUADRO 1.1 Critérios diagnósticos do DSM-III para transtorno de déficit de atenção com e</p><p>sem hiperatividade</p><p>A criança apresenta, para sua idade mental e cronológica, sinais de desatenção, impulsividade e hiperatividade inadequados</p><p>a seu nível de desenvolvimento. Os sinais devem ser relatados por adultos do ambiente da criança, como pais e professores.</p><p>Como os sintomas geralmente são variáveis, podem não ser observados diretamente pelo clínico. Quando os relatos de pro-</p><p>fessores e pais são conflitantes, deve-se considerar primeiramente os relatos do professor por causa de sua maior familiarida-</p><p>de com as normas adequadas à idade. Os sintomas geralmente pioram em situações que exigem aplicação pessoal, como na</p><p>sala de aula. Os sinais do transtorno podem estar ausentes quando a criança se encontrar em uma situação nova ou em uma</p><p>situação em que esteja só ela e um avaliador.</p><p>O número de sintomas especificados é, para crianças entre as idades de 8 e 10 anos, a idade máxima de encaminhamen-</p><p>to. Em crianças menores, formas mais graves dos sintomas e um número maior destes geralmente estão presentes. O oposto</p><p>é verdadeiro para crianças maiores.</p><p>A. Desatenção. Pelo menos três dos seguintes:</p><p>com freqüência não consegue terminar tarefas que começa( 1 )</p><p>com freqüência parece não escutar( 2 )</p><p>distrai-se facilmente( 3 )</p><p>tem dificuldade para se concentrar em trabalhos escolares ou outras tarefas que exijam atenção prolongada( 4 )</p><p>tem dificuldade para se ater a uma atividade lúdica( 5 )</p><p>B. Impulsividade. Pelo menos três dos seguintes sintomas:</p><p>com freqüência age antes de pensar( 6 )</p><p>muda excessivamente de uma atividade para outra( 7 )</p><p>tem dificuldade para organizar o trabalho (isso não se deve a limitações cognitivas)( 8 )</p><p>precisa de muita supervisão( 9 )</p><p>fala com freqüência na classe( 10 )</p><p>tem dificuldade para esperar a sua vez em jogos ou situações de grupo( 11 )</p><p>C. Hiperatividade. Pelo menos dois dos seguintes sintomas:</p><p>corre ou escala objetos excessivamente( 12 )</p><p>tem dificuldade para ficar sentado ou se mexe excessivamente( 13 )</p><p>tem dificuldade para permanecer sentado( 14 )</p><p>mexe-se excessivamente durante o sono( 15 )</p><p>sempre está “saindo” ou age como se “movido por um motor”( 16 )</p><p>Início antes dos 7 anos.D.</p><p>Duração de pelo menos seis meses.E.</p><p>Não se deve a esquizofrenia, transtorno afetivo, ou retardo mental grave ou profundo.F.</p><p>Nota: Os critérios apresentados são para transtorno de déficit de atenção com hiperatividade. Todas as características do transtorno de déficit</p><p>de atenção sem hiperatividade são as mesmas, exceto pela ausência de hiperatividade (critério C). American Psychiatric Association (1980).</p><p>Copyright 1980 da American Psychiatric Association. Reimpresso sob permissão.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 33</p><p>de outras maneiras potencialmente úteis de subti-</p><p>par o TDA (disseminação situacional, presença de</p><p>agressividade, resposta a drogas estimulantes, etc.).</p><p>Embora os resultados às vezes fossem conflitantes,</p><p>a tendência nesses estudos era de que as crianças</p><p>com TDA –H fossem diferentes de crianças com TDA</p><p>+H em alguns domínios importantes da adaptação</p><p>atual. As crianças com TDA –H eram caracterizadas</p><p>como mais sonhadoras, hipoativas, letárgicas e defi-</p><p>cientes em realizações acadêmicas, mas substancial-</p><p>mente menos agressivas e menos rejeitadas por seus</p><p>colegas (Barkley, Grodzinsky e DuPaul, 1992; Carl-</p><p>son, 1986; Goodyear e Hynd, 1992; Lahey e Carlson,</p><p>1992). Infelizmente, essas pesquisas chegaram tarde</p><p>demais para que fossem consideradas na revisão</p><p>subseqüente do DSM-III.</p><p>Nessa revisão (DSM-III-R, American Psychiatric</p><p>Association, 1987), cujos critérios são apresentados</p><p>no Quadro 1.2, somente foram estipulados os crité-</p><p>rios diagnósticos para TDA +H (agora renomeado</p><p>TDAH; ver “O TDA se torna TDAH”, a seguir). O TDA</p><p>–H não era mais reconhecido oficialmente como um</p><p>subtipo do TDA, mas foi relegado a uma categoria</p><p>com pouca definição, o TDA indiferenciado. Essa</p><p>re-</p><p>organização estava associada a uma advertência de</p><p>que muito mais pesquisas sobre a utilidade dessa</p><p>abordagem de subtipagem seriam necessárias antes</p><p>que se pudesse identificar seu lugar na taxonomia.</p><p>Apesar da controvérsia que surgiu sobre esse rebaixa-</p><p>mento do TDA –H, foi um gesto prudente por parte</p><p>do comitê criado para formular os critérios. Na épo-</p><p>ca, o comitê (no qual trabalhei) tinha poucas pesqui-</p><p>sas disponíveis para orientar suas deliberações sobre</p><p>a questão. Simplesmente, não havia nenhum indica-</p><p>tivo de o TDA –H ter um tipo semelhante ou quali-</p><p>tativamente diferente de déficit de atenção que faria</p><p>dele um transtorno psiquiátrico da infância distinto.</p><p>Em vez de simplesmente continuar a conjeturar so-</p><p>QUADRO 1.2 Critérios diagnósticos do DSM-III-R para o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>Uma perturbação de pelo menos seis meses, durante os quais pelo menos oito dos seguintes critérios estejam presentes:A.</p><p>mexe com as mãos ou pés ou agita-se no assento (em adolescentes, pode se limitar a sentimentos subjetivos de ( 1 )</p><p>inquietação)</p><p>tem dificuldade para permanecer sentado quando lhe pedem( 2 )</p><p>distrai-se facilmente com estímulos externos( 3 )</p><p>tem dificuldade para esperar a vez em jogos ou situações de grupo( 4 )</p><p>freqüentemente responde questões antes de serem concluídas( 5 )</p><p>tem dificuldade para seguir instruções de outras pessoas (não devida a comportamento de oposição ou falta de ( 6 )</p><p>compreensão), p. ex., não termina deveres</p><p>tem dificuldade para manter a atenção em tarefas ou atividades lúdicas( 7 )</p><p>muda com freqüência de uma atividade para outra( 8 )</p><p>tem dificuldade para brincar em silêncio( 9 )</p><p>costuma falar excessivamente( 10 )</p><p>costuma interromper os outros, p. ex., metendo-se nos jogos de outras crianças( 11 )</p><p>parece não ouvir o que está sendo dito( 12 )</p><p>perde itens necessários para tarefas ou atividades na escola ou em casa (p. ex., brinquedos, lápis, livros, tarefas)( 13 )</p><p>muitas vezes envolve-se em atividades fisicamente perigosas sem considerar as conseqüências possíveis (não para ( 14 )</p><p>o propósito de buscar emoção)</p><p>Obs.: Os itens anteriores são listados em ordem descendente de poder discriminatório, com base nos dados de um teste de</p><p>campo nacional sobre os critérios do DSM-III-R para transtornos comportamentais diruptivos.</p><p>Início antes dos 7 anos.B.</p><p>Não satisfaz os critérios para transtorno global do desenvolvimento.C.</p><p>Critérios para gravidade do transtorno de déficit de atenção/hiperatividade:</p><p>Leve: há poucos ou nenhum sintoma além dos exigidos para o diagnóstico e apenas comprometimentos mínimos ou nenhum</p><p>no funcionamento escolar e social.</p><p>Moderado: há sintomas ou comprometimentos funcionais intermediários entre “leve” e “grave”.</p><p>Grave: há muitos sintomas além dos exigidos para fazer o diagnóstico, bem como comprometimentos globais do funciona-</p><p>mento em casa e na escola e com os amigos.</p><p>Nota: American Psychiatric Association (1987). Copyright 1987 American Psychiatric Association. Reimpresso sob permissão.</p><p>34 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>bre a natureza do subtipo e sobre como ele deveria</p><p>ser diagnosticado, o comitê suspendeu o conceito</p><p>temporariamente até que houvesse mais pesquisas</p><p>para o comitê que o sucedesse orientar a sua defi-</p><p>nição. Algo notável na construção do DSM-III-R foi a</p><p>ênfase na validação empírica de seus critérios diag-</p><p>nósticos por meio de um teste de campo, que orien-</p><p>tasse a seleção de itens para a lista de sintomas e o</p><p>ponto de corte recomendado naquela lista (Spitzer,</p><p>Davies e Barkley, 1990).</p><p>O desenvolvimento de critérios</p><p>diagnósticos de pesquisa</p><p>Ao mesmo tempo em que os critérios do DSM-III</p><p>para o TDA +H e o TDA –H ganhavam reconheci-</p><p>mento, outros pesquisadores tentavam especificar</p><p>critérios diagnósticos de pesquisa (Barkley, 1982;</p><p>Loney, 1983). Minhas próprias iniciativas nesse senti-</p><p>do foram motivadas pela abordagem bastante idios-</p><p>sincrática e variável de diagnóstico que vinha sendo</p><p>usada na prática clínica até aquela época, pelos cri-</p><p>térios vagos ou pouco especificados usados nos es-</p><p>tudos publicados e pela falta de especificidade nos</p><p>textos teóricos sobre o transtorno até 1980. Também</p><p>houve a consideração mais pragmática de que, como</p><p>um jovem cientista que tentava selecionar crianças</p><p>hiperativas para pesquisas, eu não tinha critérios</p><p>operacionais ou consensuais disponíveis para tal.</p><p>Portanto, criei uma definição mais operacional da</p><p>hiperatividade, ou TDA +H. Essa definição não ape-</p><p>nas exigia as queixas usuais dos pais e professores</p><p>sobre a desatenção, impulsividade e atividade exage-</p><p>rada, como também estipulava que esses sintomas</p><p>deviam: (1) ser inadequados para a idade mental da</p><p>criança, conforme mensurados por escalas padroni-</p><p>zadas de avaliação do comportamento infantil; (2)</p><p>ser relativamente globais dentro da jurisdição dos</p><p>principais cuidadores na vida da criança (pais/casa e</p><p>professores/escola); (3) ter se desenvolvido até os 6</p><p>anos; (4) ter durado pelo menos 12 meses (Barkley,</p><p>1982).</p><p>De maneira concomitante, Loney (1983) e seus</p><p>colegas haviam começado uma série de estudos his-</p><p>toricamente importantes que diferenciariam os sin-</p><p>tomas da hiperatividade ou TDA +H dos da agressi-</p><p>vidade ou problemas de conduta (Loney, Langhorne</p><p>e Paternite, 1978; Loney e Milich, 1982). Após usar</p><p>uma abordagem científica/estatística para desen-</p><p>volver critérios diagnósticos de pesquisa, Loney de-</p><p>monstrou que uma lista relativamente curta de sinto-</p><p>mas de hiperatividade poderia ser separada de modo</p><p>científico de uma lista também curta de sintomas de</p><p>agressividade. Pontos de corte derivados cientifica-</p><p>mente para essas avaliações de sintomas, que seriam</p><p>feitas pelos professores, poderiam criar esses dois</p><p>construtos semi-independentes. Esses construtos se</p><p>mostraram bastante úteis para explicar grande parte</p><p>da heterogeneidade e discordância entre os estudos.</p><p>Entre outras coisas, estabeleceu-se que muitas das</p><p>conseqüências negativas da hiperatividade na ado-</p><p>lescência e na idade adulta na verdade se deviam</p><p>à presença e ao grau de agressividade co-existente</p><p>com a hiperatividade. As crianças puramente hipera-</p><p>tivas demonstraram ter problemas cognitivos subs-</p><p>tanciais com a atenção e a atividade exagerada, ao</p><p>passo que as crianças puramente agressivas não. Ob-</p><p>servações anteriores de psicopatologias familiares</p><p>maiores em crianças hiperativas também mostraram</p><p>ser função principalmente do grau de agressividade</p><p>ou transtornos da conduta coexistentes nas crianças</p><p>(August e Stewart, 1983; Lahey et al., 1988). Além</p><p>disso, a hiperatividade foi associada a sinais de retar-</p><p>dos neurológicos e de desenvolvimento ou imaturi-</p><p>dade, ao passo que a agressividade era mais provável</p><p>de ser associada a desvantagens ambientais e disfun-</p><p>ções familiares (Hinshaw, 1987; Milich e Loney, 1979;</p><p>Paternite e Loney, 1980; Rutter, 1989; Werry, 1988;</p><p>Weiss e Hechtman, 1986). A necessidade de estudos</p><p>futuros para especificar com clareza a formação de</p><p>suas amostras ao longo dessas duas dimensões ha-</p><p>via ficado óbvia, e o debate acirrado com relação à</p><p>hiperatividade ser separada ou simplesmente um</p><p>sinônimo de problemas da conduta foi resolvido</p><p>pela importante descoberta da semi-independência</p><p>dessas duas dimensões comportamentais e seus di-</p><p>ferentes correlatos (Ross e Ross, 1982). Essas des-</p><p>cobertas também levaram ao fim do uso comum</p><p>do Índice de Hiperatividade de 10 itens de Conners</p><p>para identificar crianças como hiperativas. Mostrou-</p><p>se que muitos desses itens na verdade avaliavam a</p><p>agressividade em vez da hiperatividade, resultando</p><p>em amostras de crianças com transtornos mistos</p><p>(Ullmann et al., 1984).</p><p>O movimento louvável rumo a uma maior clare-</p><p>za, especificidade e definição operacional de crité-</p><p>rios diagnósticos continuaria ao longo dessa década,</p><p>com pressão exercida dentro do campo por especia-</p><p>listas (Quay, 1988a; Rutter, 1983, 1989; Werry, 1988)</p><p>para demonstrar que os sintomas do TDAH pode-</p><p>riam distingui-lo de outros transtornos psiquiátricos</p><p>da infância – um teste</p><p>crucial para a validade de uma</p><p>entidade diagnóstica –em vez de continuar simples-</p><p>mente a demonstrar diferenças para com a popula-</p><p>ção sem o transtorno. O desafio não seria cumprido</p><p>com facilidade. Eric Taylor (1986) e seus colegas na</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 35</p><p>Grã-Bretanha fizeram avanços notáveis para refinar</p><p>os critérios e sua mensuração em linhas mais cientí-</p><p>ficas. A abordagem estatística de Taylor (1989) para</p><p>estudar grupos de transtornos comportamentais</p><p>resultou na recomendação de que a síndrome de</p><p>hiperatividade poderia ser válida e distinta de ou-</p><p>tros transtornos, particularmente os problemas da</p><p>conduta. Essa distinção exigia que os sintomas de</p><p>hiperatividade e desatenção fossem excessivos e de-</p><p>bilitantes para as crianças; ocorressem em dois entre</p><p>três ambientes amplamente definidos (por exemplo,</p><p>casa, escola e clínica); fossem mensurados de forma</p><p>objetiva, ao invés de avaliados subjetivamente por</p><p>pais e professores; ocorressem antes dos 6 anos; du-</p><p>rassem pelo menos seis meses, e excluíssem crianças</p><p>com autismo, psicose, ansiedade ou transtornos do</p><p>humor/afetivos (depressão, mania, etc.).</p><p>As tentativas de desenvolver critérios diagnósti-</p><p>cos de pesquisa para o TDAH levaram finalmente a</p><p>um simpósio internacional sobre o tema (Sergeant,</p><p>1988) e a um consenso geral de que os sujeitos se-</p><p>lecionados para pesquisa sobre o TDAH deveriam</p><p>cumprir pelo menos os seguintes critérios: (1) re-</p><p>latos de problemas com a atividade e atenção por</p><p>adultos em pelo menos dois ambientes independen-</p><p>tes (casa, escola, clínica); (2) pelo menos três entre</p><p>quatro dificuldades com a atividade e três entre qua-</p><p>tro com a atenção; (3) início antes dos 7 anos; (4)</p><p>duração de dois anos; (5) escores significativamen-</p><p>te elevados em avaliações de pais/professores para</p><p>esses sintomas de TDAH; (6) exclusão de autismo</p><p>e psicose. Esses critérios propostos foram bastante</p><p>semelhantes aos desenvolvidos anteriormente na</p><p>década (Barkley, 1982), mas impuseram maior espe-</p><p>cificidade para os sintomas da hiperatividade e desa-</p><p>tenção e maior duração dos sintomas.</p><p>Subtipagem do TDA</p><p>Também importante nessa época foi a tentativa</p><p>de identificar abordagens de subtipagem além das</p><p>baseadas apenas no grau de hiperatividade (+H/-H)</p><p>ou agressividade associado ao TDA. Uma linha de</p><p>pesquisa importante, mas pouco compreendida,</p><p>foi a adotada por Roscoe Dykman e Peggy Acker-</p><p>man da Universidade de Arkansas, que distinguia</p><p>o TDA com e sem dificuldades de aprendizagem,</p><p>particularmente as limitações da leitura. Suas pes-</p><p>quisas (Ackerman, Dykman e Oglesby, 1983; Dyk-</p><p>man, Ackerman e Holcomb, 1985) e as de outros</p><p>pesquisadores (McGee, Williams, Moffit e Anderson,</p><p>1989) mostraram que alguns dos déficits cognitivos</p><p>(memória verbal, inteligência, etc.), antes atribuídos</p><p>ao TDAH, eram mais em função da presença e do</p><p>grau de dificuldades de linguagem/leitura do que</p><p>do TDAH. Embora alguns estudos tenham mostra-</p><p>do que o TDAH com dificuldades de leitura não é</p><p>um subtipo distinto de TDAH (Halperin, Gittelman,</p><p>Klein e Rudel, 1984), as contribuições diferenciais</p><p>dos transtornos da leitura para o desempenho de</p><p>crianças com TDAH em testes cognitivos fizeram</p><p>com que outros pesquisadores tivessem o cuidado</p><p>de selecionar sujeitos com TDAH puro, que não es-</p><p>tivesse associado a dificuldades de leitura. Se não o</p><p>fizeram, pelo menos puderam identificar o grau em</p><p>que os transtornos da leitura existiam na amostra e</p><p>compensar os efeitos desses transtornos nos resul-</p><p>tados dos testes cognitivos.</p><p>Outros pesquisadores dessa época tentaram dis-</p><p>tinguir a hiperatividade “global” e “situacional”. A</p><p>primeira era determinada pela presença de hipera-</p><p>tividade em casa e na escola, e a segunda referia-se</p><p>à hiperatividade em apenas um desses ambientes</p><p>(Schachar, Rutter e Smith, 1981). Também se mos-</p><p>trou que crianças com hiperatividade global prova-</p><p>velmente teriam sintomas comportamentais mais</p><p>graves, mais agressividade e problemas de relaciona-</p><p>mento com outras crianças, além de um desempe-</p><p>nho escolar fraco. O DSM-III-R (American Psychiatric</p><p>Association, 1987) incorporou esse conceito em um</p><p>índice de gravidade do TDAH (ver última parte da Ta-</p><p>bela 1.2). Os cientistas britânicos inclusive conside-</p><p>ravam a globalidade como um critério essencial para</p><p>o diagnóstico de uma síndrome de hiperatividade</p><p>distinta (conforme citado anteriormente). Todavia,</p><p>pesquisas que surgiram no final da década (Costello,</p><p>Loeber e Stouthamer-Loeber, 1991) demonstraram</p><p>que essas diferenças de grupo provavelmente se-</p><p>riam mais resultado de diferenças na fonte das in-</p><p>formações usadas para classificar as crianças (pais ou</p><p>professores) do que de diferenças comportamen-</p><p>tais verdadeiras entre os subgrupos situacionais e</p><p>globais. Isso não significava que a globalidade dos</p><p>sintomas não seria um meio adequado de subtipar</p><p>ou diagnosticar o TDAH, mas que eram necessários</p><p>meios mais objetivos de estabelecê-lo do que apenas</p><p>comparar avaliações de pais e professores em um</p><p>questionário.</p><p>Uma abordagem diferente e relativamente pou-</p><p>co estudada de subtipagem foi criada pela presença</p><p>ou ausência de ansiedade ou perturbações afetivas</p><p>significativas. Diversos estudos demonstraram que</p><p>crianças com TDAH e problemas significativos com</p><p>ansiedade ou perturbações afetivas provavelmente</p><p>apresentariam respostas inadequadas ou adversas a</p><p>medicamentos estimulantes (Taylor, 1983; Voelker,</p><p>36 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Lachar e Gdowski, 1983) e talvez apresentassem</p><p>uma resposta melhor a medicamentos antidepres-</p><p>sivos (Pliszka, 1987). A utilidade dessa abordagem</p><p>de subtipagem seria investigada e corroborada na</p><p>década seguinte (DuPaul, Barkley e McMurray, 1994;</p><p>Tannock, 2000).</p><p>O TDA se torna TDAH</p><p>Mais adiante, na década de 1980, o DSM foi revi-</p><p>sado na tentativa de melhorar os critérios para defi-</p><p>nir o transtorno (American Psychiatric Association,</p><p>1987), resultando na modificação do nome do trans-</p><p>torno para TDAH. Esses critérios diagnósticos revi-</p><p>sados são apresentados na Tabela 1.2. As revisões fo-</p><p>ram significativas em diversos aspectos. Em primeiro</p><p>lugar, uma única lista de sintomas e um único pon-</p><p>to de corte substituíram as três listas (desatenção,</p><p>impulsividade e hiperatividade) e pontos de corte</p><p>separados do DSM-III. Em segundo lugar, a lista de</p><p>itens agora baseava-se mais em dimensões empíri-</p><p>cas do comportamento infantil das escalas de avalia-</p><p>ção, e os itens e pontos de corte foram submetidos</p><p>a um grande teste para determinar a sua sensibili-</p><p>dade, especificidade e poder de distinguir o TDAH</p><p>de outros transtornos psiquiátricos e da ausência do</p><p>transtorno (Spitzer et al., 1990). Em terceiro lugar,</p><p>enfatizou-se a necessidade de que os sintomas fos-</p><p>sem estabelecidos como inadequados ao nível de</p><p>desenvolvimento esperado para a idade mental da</p><p>criança. Em quarto, a coexistência de transtornos do</p><p>humor com o TDAH não mais excluía o diagnósti-</p><p>co de TDAH. Ainda mais controverso, o subtipo do</p><p>TDA –H foi retirado como subtipo e relegado a uma</p><p>categoria vaga, o TDA indiferenciado, que precisa-</p><p>va de mais pesquisas sobre seus méritos. O TDAH</p><p>agora era classificado com dois outros transtornos</p><p>comportamentais (TDO e TC) em uma família ou</p><p>categoria superior, conhecida como transtornos de</p><p>comportamento disruptivo, em vista de sua grande</p><p>sobreposição ou co-morbidade em populações de</p><p>crianças indicadas a clínicos.</p><p>O TDAH como transtorno de</p><p>déficit de motivação</p><p>Um dos mais importantes avanços conceituais</p><p>dessa década somente começou a ocorrer em sua</p><p>segunda metade e foi a visão pioneira e quase he-</p><p>rética de que o TDAH na verdade não configurava</p><p>um transtorno da atenção. As dúvidas sobre a impor-</p><p>tância central da atenção para o transtorno surgiram</p><p>no final da década de 1970, quando alguns pesqui-</p><p>sadores avaliaram as profundezas do construto da</p><p>atenção com medidas objetivas, enquanto outros</p><p>observaram a grande variabilidade situacional dos</p><p>sintomas (Douglas e Peters, 1979; Rosenthal e Al-</p><p>len,</p><p>1978; Routh, 1978; Sroufe, 1975). À medida que</p><p>surgiam estudos mais rigorosos e técnicos sobre a</p><p>atenção em crianças com TDAH na década de 1980,</p><p>um grande número deles não conseguia encontrar</p><p>evidências de problemas com a atenção sob certas</p><p>condições experimentais, enquanto as observavam</p><p>em outras condições (ver Douglas, 1983, 1988,</p><p>para revisões; Barkley, 1984; Draeger et al., 1986;</p><p>Sergeant, 1988; Sergeant e van der Meere, 1989; van</p><p>der Meere e Sergeant, 1988a, 1988b). Além disso,</p><p>se a conceituação da atenção envolvia percepção,</p><p>filtração e processamento de informações, esses es-</p><p>tudos não encontraram evidências substanciais de</p><p>nenhum desses déficits. Os resultados, juntamente</p><p>com a compreensão de que fatores instrucionais e</p><p>motivacionais do experimento desempenhavam um</p><p>papel forte na determinação da presença e do grau</p><p>dos sintomas de TDAH, levaram alguns pesquisado-</p><p>res a propor que os déficits em motivação podem</p><p>ser um modelo melhor para explicar os sintomas ob-</p><p>servados no TDAH (Glow e Glow, 1979; Rosenthal</p><p>e Allen, 1978; Sroufe, 1975). Seguindo essa linha de</p><p>raciocínio, outros pesquisadores fizeram uma aná-</p><p>lise comportamental ou funcional desses sintomas,</p><p>resultando na hipótese de déficits no controle dos</p><p>estímulos relacionados com o comportamento, par-</p><p>ticularmente regras e instruções. Argumentei que</p><p>esses déficits teriam surgido a partir de fatores neu-</p><p>rológicos (Barkley, 1988a), enquanto outros diziam</p><p>que decorriam do treinamento inadequado da crian-</p><p>ça pelos pais (Willis e Lovaas, 1977).</p><p>Inicialmente, levantei a possibilidade de que o</p><p>comportamento regido por regras pudesse explicar</p><p>muitos dos déficits observados no TDAH, mas refi-</p><p>nei essa visão, para incluir a grande probabilidade</p><p>de que a reação a conseqüências comportamentais</p><p>também pudesse estar comprometida e, então, po-</p><p>deria explicar os problemas que o indivíduo tinha</p><p>para seguir as regras (Barkley, 1981, 1984, 1990). De</p><p>maneira independente, outros autores defenderam</p><p>a noção de que um déficit na reação a conseqüên-</p><p>cias comportamentais, e não na atenção, poderia ser</p><p>a dificuldade no TDAH (Benninger, 1989; Haenlein</p><p>e Caul, 1987; Quay, 1988b; Sagvolden, Wultz, Moser,</p><p>Moser e Morkrid, 1989; Sergeant, 1988; van der Me-</p><p>ere e Sergeant, 1988b). Ou seja, o TDAH pode surgir</p><p>por causa de uma insensibilidade a conseqüências</p><p>(reforço, punição, ou ambos), cuja origem era con-</p><p>siderada neurológica. Ainda assim, a idéia não era</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 37</p><p>nova, tendo sido defendida de 10 a 20 anos antes</p><p>por pesquisadores australianos (Glow e Glow, 1979),</p><p>por aqueles que estudavam crianças com problemas</p><p>de conduta (ver Patterson, 1982, para uma revisão),</p><p>e por Wender (1971), em seu texto clássico sobre</p><p>a disfunção cerebral mínima (ver anteriormente).</p><p>O que havia de original nessas idéias mais recentes</p><p>era uma especificidade maior de suas hipóteses e</p><p>maiores evidências em seu favor. Outros continuam</p><p>a argumentar contra os méritos de uma análise</p><p>skinneriana ou funcional sobre os déficits no TDAH</p><p>(Douglas, 1989) e em favor do valor explicativo de</p><p>modelos cognitivos da atenção para explicar os dé-</p><p>ficits no TDAH.</p><p>A atração do modelo motivacional veio de várias</p><p>fontes diferentes: (1) seu maior valor explicativo</p><p>para explicar os resultados de pesquisas mais recen-</p><p>tes sobre a variabilidade situacional da atenção no</p><p>TDAH; (2) sua concordância com estudos neuroa-</p><p>natômicos que sugerem menor ativação dos centros</p><p>de recompensa cerebrais e seus circuitos de regula-</p><p>ção cortical-límbica (Lou et al., 1984, 1989); (3) sua</p><p>concordância com estudos sobre as funções das vias</p><p>dopaminérgicas na regulação do comportamento</p><p>e estímulo locomotor ou aprendizagem operante</p><p>(Benninger, 1989); (4) seu maior poder prescritivo</p><p>para sugerir tratamentos potenciais para os sintomas</p><p>do TDAH. Independentemente de o TDAH ser ro-</p><p>tulado como um déficit motivacional, havia pouca</p><p>dúvida de que essas novas teorias baseadas no cons-</p><p>truto da motivação exigiam alterar a maneira em</p><p>que o transtorno seria conceituado. A partir daqui,</p><p>qualquer tentativa de construir teorias deveriam in-</p><p>corporar alguns componentes e processos para lidar</p><p>com a motivação e o esforço.</p><p>Outros desenvolvimentos</p><p>históricos da época</p><p>A importância crescente da ecologia social</p><p>A década de 1980 também testemunhou uma</p><p>quantidade consideravelmente maior de pesqui-</p><p>sas sobre o impacto socioecológico dos sintomas</p><p>do TDAH em crianças, seus pais (Barkley, 1989b;</p><p>Barkley, Karlsson e Pollard, 1985; Mash e Johnston,</p><p>1982), professores (Whalen et al., 1980; Whalen,</p><p>Henker e Dotemoto, 1981), irmãos (Mash e Johns-</p><p>ton, 1983) e em outras crianças (Cunningham et al.,</p><p>1985; Henker e Whalen, 1980). Essas investigações</p><p>exploraram os efeitos de medicamentos estimulan-</p><p>tes sobre esses sistemas sociais, corroborando a con-</p><p>clusão de que as crianças com TDAH evocam intera-</p><p>ções negativas, controladoras e hostis ou de rejeição</p><p>nas outras pessoas, o que pode ser bastante reduzi-</p><p>do com medicação estimulante. A partir desses estu-</p><p>dos, surgiu a visão de que as deficiências associadas</p><p>ao TDAH não se baseiam unicamente em uma crian-</p><p>ça, mas na interface entre as capacidades da criança</p><p>e as demandas ambientais feitas dentro do contexto</p><p>socioecológico em que a criança deve atuar (Whalen</p><p>e Henker, 1980). Mudanças nas atitudes, comporta-</p><p>mentos e expectativas dos cuidadores, assim como</p><p>nas demandas que eles fazem para as crianças por-</p><p>tadoras de TDAH sob seus cuidados, devem resultar</p><p>em mudanças no grau em que essas crianças são de-</p><p>bilitadas por seus déficits comportamentais.</p><p>Avanços teóricos</p><p>Durante essa década, Herbert Quay adotou o mo-</p><p>delo neuropsicológico de Jeffrey Gray para a ansie-</p><p>dade (Gray, 1982, 1987, 1994) para explicar a origem</p><p>da baixa inibição evidente no TDAH (Quay, 1988a,</p><p>1988b, 1997). Gray identificou um sistema de inibi-</p><p>ção comportamental (SIC) e um sistema de ativação</p><p>comportamental (SAC) como críticos para entender</p><p>as emoções. Ele também estipulou os mecanismos</p><p>para a excitação não-específica básica e para a avalia-</p><p>ção de informações novas, que devem ser elementos</p><p>críticos de qualquer tentativa de modelar as funções</p><p>emocionais do cérebro. Segundo essa teoria, os si-</p><p>nais das gratificações servem para aumentar a ativi-</p><p>dade no SAC, abrindo caminho ao comportamento</p><p>de aproximação e à manutenção desse comporta-</p><p>mento. Da mesma forma, a evitação ativa e a fuga de</p><p>conseqüências adversas (reforço negativo) ativam</p><p>esse sistema. Os sinais de possíveis punições (par-</p><p>ticularmente punições condicionadas), bem como</p><p>a ausência frustrante de gratificações (a ausência de</p><p>gratificações antes previsíveis) aumenta a atividade</p><p>no SIC. Outro sistema é o de luta-fuga, que reage a</p><p>estímulos punitivos incondicionados.</p><p>Usando esse modelo para o TDAH, Quay sugere</p><p>que a impulsividade que caracteriza o transtorno</p><p>pode surgir da redução na atividade no SIC do cére-</p><p>bro. O modelo prevê que os indivíduos com TDAH</p><p>devem ser menos sensíveis a esses sinais, particu-</p><p>larmente em paradigmas de evitação passiva (Quay,</p><p>1988). A teoria também especifica previsões que po-</p><p>dem ser usadas para testar e mesmo contrariar o mo-</p><p>delo aplicado ao TDAH. Por exemplo, Quay (1988a,</p><p>1988b) previu que deve haver maior resistência à</p><p>extinção após períodos de reforço contínuo em pes-</p><p>soas com TDAH, mas menos resistência quando as</p><p>condições de treinamento envolvem recompensas</p><p>parciais. Elas também devem apresentar menor ca-</p><p>38 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>pacidade de inibir o comportamento em paradigmas</p><p>de evitação passiva quando a evitação da punição</p><p>ocorre por meio da inibição da resposta. Além dis-</p><p>so, os indivíduos com TDAH também devem apre-</p><p>sentar menor inibição para sinais de dor e novidade,</p><p>assim como para sinais condicionados de punição.</p><p>Finalmente, Quay previu taxas maiores de resposta</p><p>para indivíduos com TDAH em protocolos que usam</p><p>conseqüências com intervalos fixos ou razões fixas.</p><p>Algumas dessas previsões foram corroboradas</p><p>por</p><p>pesquisas subseqüentes, enquanto outras permane-</p><p>cem por ser investigadas de forma mais completa e</p><p>rigorosa, ou não são plenamente corroboradas pelas</p><p>evidências disponíveis (ver Milich, Hartung, Martin</p><p>e Haigler, 1994; Quay, 1997). Entretanto, a teoria</p><p>permanece viável para explicar a origem dos déficits</p><p>inibitórios no TDAH e ainda merece ser submetida a</p><p>mais pesquisas.</p><p>Outros avanços na natureza, etiologia e curso</p><p>Outro avanço digno de menção que ocorreu nes-</p><p>sa década foi a maior sofisticação dos modelos de</p><p>pesquisa que tentavam explorar os aspectos singula-</p><p>res do TDAH em relação a outras condições psiquiá-</p><p>tricas, em vez de apenas compará-lo com a ausência</p><p>do transtorno. Conforme Rutter (1983, 1989) obser-</p><p>vou repetidamente, o verdadeiro teste da validade</p><p>de uma síndrome de TDAH é a capacidade de dife-</p><p>renciar as suas características de outros transtornos</p><p>psiquiátricos da infância, como os transtornos de</p><p>humor ou de ansiedade, transtornos de aprendiza-</p><p>gem e, particularmente, os transtornos de conduta.</p><p>Os estudos que fizeram tais comparações indicaram</p><p>que a hiperatividade situacional não era adequada</p><p>para discriminar populações psiquiátricas, mas que</p><p>as dificuldades com a atenção e a hiperatividade glo-</p><p>bal (em casa e na escola) eram mais confiáveis para</p><p>essa finalidade e geralmente estavam associadas a</p><p>padrões de imaturidade neuropsicológica (Firesto-</p><p>ne e Martin, 1979; Gittelman, 1988; McGee, Willia-</p><p>ms e Silva, 1984a, 1984b; Rutter, 1989; Tayor, 1988;</p><p>Werry, 1988).</p><p>O interesse emergente em comparar crianças</p><p>com TDA +H e TDA –H promoveu essa linha de</p><p>investigação, demonstrando características relativa-</p><p>mente singulares de cada grupo em relação ao outro</p><p>(ver Capítulo 3) e em relação a grupos de crianças</p><p>com dificuldades de aprendizagem e sem deficiên-</p><p>cias (Barkley, DuPaul e McMurray, 1990, 1991). Ou-</p><p>tro elemento que fortaleceu a posição do TDAH</p><p>como síndrome psiquiátrica foi a evidência de es-</p><p>tudos da agregação familiar, de que os parentes de</p><p>crianças com TDAH tinham um padrão diferente de</p><p>perturbações psiquiátricas dos parentes de crianças</p><p>com transtornos da conduta ou uma combinação de</p><p>TDAH e TC (Biederman, Munir e Knee, 1987; Lahey</p><p>et al., 1988). As crianças com TDAH puro apresenta-</p><p>vam maior probabilidade de ter parentes com TDAH,</p><p>problemas de desempenho escolar e distimia, ao</p><p>passo que as crianças com TC tinham uma prevalên-</p><p>cia maior de parentes com TC, comportamento anti-</p><p>social, abuso de substâncias, depressão e disfunções</p><p>conjugais. Esse resultado levou à especulação de que</p><p>o TDAH tinha uma etiologia diferente do TC. O pri-</p><p>meiro surgia de um transtorno do temperamento de</p><p>base biológica ou de um retardo neuropsicológico,</p><p>ao passo que o segundo vinha de uma criação incoe-</p><p>rente, coercitiva e disfuncional, com frequência asso-</p><p>ciada a problemas psiquiátricos parentais (Hinshaw,</p><p>1987; Loeber, 1990; Patterson, 1982, 1986).</p><p>Pesquisas de qualidade semelhante estudaram</p><p>as etiologias potenciais do TDAH. Vários estudos</p><p>sobre o fluxo sanguíneo cerebral revelaram padrões</p><p>de atividade reduzida nas áreas pré-frontais do SNC</p><p>e suas ricas conexões com o sistema límbico por</p><p>meio do estriado (Lou et al., 1984, 1989). Outros</p><p>estudos (Hunt, Cohen, Anderson e Minderaa, 1988;</p><p>Rapoport e Zametkin, 1988; Shaywitz, Shaywitz, Co-</p><p>hen e Young, 1983; Shekim, Glaser, Horwitz, Javaid</p><p>e Dylund, 1988; Zametkin e Rapoport, 1986) sobre</p><p>neurotransmissores cerebrais proporcionaram mais</p><p>evidências de que deficiências em dopamina, nore-</p><p>pinefrina ou ambas podem estar envolvidas nesses</p><p>padrões de baixa atividade cerebral – padrões que</p><p>ocorrem precisamente nas áreas cerebrais em que a</p><p>dopamina e a norepinefrina estão mais envolvidas.</p><p>Para unir ainda mais essas linhas de estudos, há o</p><p>fato de que essas áreas cerebrais estão criticamente</p><p>envolvidas na inibição de respostas, aprendizagem</p><p>motivacional e resposta ao reforço. Foram publica-</p><p>dos estudos mais rigorosos sobre a transmissão he-</p><p>reditária do TDAH (Goodman e Stevenson, 1989),</p><p>indicando uma forte hereditariedade para os sinto-</p><p>mas do TDAH.</p><p>Os estudos de seguimento realizados nessa dé-</p><p>cada também foram mais sofisticados do ponto de</p><p>vista metodológico e, assim, mais reveladores, não</p><p>apenas do amplo desajuste de crianças com TDAH</p><p>quando chegam à adolescência e à idade adulta, mas</p><p>dos mecanismos potencialmente envolvidos nos cur-</p><p>sos diferenciais observados dentro dessa população</p><p>(Barkley, Fischer et al., 1990; Barkley, Fischer, Edel-</p><p>brock e Smallish, 1991; Fischer, Barkley, Edelbrock</p><p>e Smallish, 1990; Gittelman et al., 1985; Lambert,</p><p>1988; Weiss e Hechtman, 1993). Essas observações</p><p>serão discutidas no Capítulo 4. Mais uma vez, os re-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 39</p><p>tardos neuropsicológicos, a presença e a globalidade</p><p>da agressividade precoce e os conflitos entre mães</p><p>e filhos foram associados a um resultado diferente e</p><p>mais negativo no final da infância e na adolescência</p><p>do que o TDAH em si (Campbell, 1987; Paternite e</p><p>Loney, 1980).</p><p>Durante essa década, também houve um afasta-</p><p>mento do uso único de amostras de crianças com</p><p>TDAH em tratamento clínico, passando-se para</p><p>amostras derivadas da comunidade. Essa mudança</p><p>foi motivada pela tendência amplamente reconhe-</p><p>cida que ocorre em amostras de crianças em trata-</p><p>mento clínico como resultado do próprio processo</p><p>de encaminhamento. Sabe-se que essas crianças são</p><p>mais (ainda que nem sempre as mais) limitadas, têm</p><p>diversas condições co-mórbidas, provavelmente te-</p><p>nham dificuldades familiares associadas e costumam</p><p>vir de classes socioeconômicas que valorizam a uti-</p><p>lização dos serviços de saúde mental. Essas tendên-</p><p>cias podem criar resultados que não representem a</p><p>natureza do transtorno em seu estado natural. Por</p><p>exemplo, observou-se que a razão de garotos para</p><p>garotas nas amostras de crianças com TDAH em tra-</p><p>tamento clínico pode variar de 5:1 a 9:1, e que as ga-</p><p>rotas com TDAH nessas amostras são tão prováveis</p><p>de ser agressivas ou opositoras quanto os garotos</p><p>(ver Capítulo 2). Em comparação, em amostras de</p><p>crianças com TDAH derivadas da comunidade ou em</p><p>amostras escolares, a razão de garotos para garotas é</p><p>de apenas 2,5:1, e as garotas são consideravelmente</p><p>menos agressivas do que os garotos. Por essas e ou-</p><p>tras razões, na segunda metade da década de 1980,</p><p>houve uma ênfase maior no estudo de amostras epi-</p><p>demiológicas de crianças e das taxas e natureza do</p><p>TDAH nessas amostras (Offord et al., 1987).</p><p>Avanços na avaliação</p><p>A década de 1980 testemunhou alguns avanços</p><p>nos instrumentos de avaliação, além dos usados para</p><p>o tratamento. A Child Behavior Checklist (CBCL;</p><p>Achenbach e Edelbrock, 1983, 1986) surgiu como</p><p>uma alternativa mais abrangente, mais rigorosa e</p><p>mais normatizada às escalas de avaliação de Conners</p><p>(Barkley, 1988a). Ao final da década, ela seria ampla-</p><p>mente adotada em pesquisas sobre a psicopatologia</p><p>infantil em geral, e não apenas sobre o TDAH. Tam-</p><p>bém foram desenvolvidas outras escalas de avaliação</p><p>mais específicas para o TDAH, como a ADD-H Com-</p><p>prehensive Teacher Rating Scale (ACTeRS, Ullman et</p><p>al., 1984), os Home and School Situations Question-</p><p>naires (Barkley e Edelbrock, 1987; DuPaul e Barkley,</p><p>1992), o Child Attention Profile (ver Barkley, 1988a)</p><p>e a ADHD Rating Scale (DuPaul, 1991).</p><p>Gordon (1983) desenvolveu, normatizou e co-</p><p>mercializou um dispositivo computadorizado portá-</p><p>til que administrava dois testes que supostamente</p><p>eram sensíveis aos déficits do TDAH. Um era o CPT</p><p>que mensurava a atenção e a impulsividade, e o ou-</p><p>tro era um teste de reforço direto de taxas baixas</p><p>que avaliava o controle de impulsos. Esse disposi-</p><p>tivo se tornou o primeiro meio objetivo de avaliar</p><p>crianças com TDAH a ser comercializado. Embora o</p><p>teste de reforço direto tenha se mostrado promis-</p><p>sor nas primeiras pesquisas (Gordon, 1979), poste-</p><p>riormente se revelou insensível aos efeitos de me-</p><p>dicamentos estimulantes (Barkley, Fischer, Newby e</p><p>Breen, 1988) e foi desconsiderado no diagnóstico</p><p>do TDAH. O CPT, por outro lado, apresentou dis-</p><p>criminação satisfatória entre crianças com TDAH e</p><p>grupos saudáveis e era sensível aos efeitos da me-</p><p>dicação (Barkley et al., 1988; Gordon e Mettelman,</p><p>1988). Embora houvesse advertências da necessida-</p><p>de de mais pesquisas para avaliar a utilidade do ins-</p><p>trumento (Milich, Pelham e Hinshaw, 1985) e de que</p><p>sua taxa de falsos positivos (não identificar crianças</p><p>com TDAH legítimo) poderia ser maior que o dese-</p><p>jado para um instrumento diagnóstico, o dispositivo</p><p>e outros semelhantes (Conners, 1995; Greenberg e</p><p>Waldman, 1992) teve um amplo séqüito clínico na</p><p>década seguinte.</p><p>Também foi dada maior ênfase ao desenvolvimen-</p><p>to de medidas de observação comportamental direta</p><p>dos sintomas do TDAH que pudessem ser usadas na</p><p>sala de aula ou clínica, e que fossem complementos</p><p>objetivos e úteis para as escalas de pais e professores</p><p>no processo diagnóstico. Abikoff, Gottelman-Klein e</p><p>Klein (1977) e O’Leary (1981) desenvolveram códi-</p><p>gos de observação em sala de aula que pareciam ser</p><p>promissores para discriminar crianças com TDAH</p><p>e crianças com outras deficiências ou saudáveis</p><p>(Gittelman, 1988). Roberts (1979), baseando-se em</p><p>trabalhos anteriores de Routh e Schroeder (1976)</p><p>e Kalverboer (1988), refinou um procedimento de</p><p>observação de laboratório que discriminava crianças</p><p>com TDAH não apenas de crianças saudáveis, mas</p><p>também de crianças com agressividade ou agressivi-</p><p>dade combinada com TDAH. Esse sistema de codifi-</p><p>cação tinha excelentes coeficientes de estabilidade</p><p>de dois anos. Algum tempo depois, aperfeiçoei o sis-</p><p>tema (Barkley, 1988c) para um uso mais convenien-</p><p>te na clínica ou na sala de aula e observei que era</p><p>sensível aos efeitos de medicamentos estimulantes</p><p>(Barkley et al., 1988), diferenciava crianças com TDA</p><p>+H e TDA –H (Barkley, DuPaul e McMurray, 1991)</p><p>e apresentava boa correlação com as avaliações de</p><p>pais e professores dos sintomas do TDAH (Barkley,</p><p>40 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>1991). Entretanto, algumas dificuldades com o de-</p><p>senvolvimento de dados normativos e a implemen-</p><p>tação prática desse procedimento em clínicas muito</p><p>concorridas permaneceram como obstáculos à sua</p><p>adoção ampla.</p><p>Avanços na terapia</p><p>Os avanços também continuaram no campo de</p><p>tratamentos para o TDAH. As comparações entre</p><p>tratamentos específicos e combinados foram mais</p><p>comuns durante a década (Barkley, 1989c), assim</p><p>como o uso de modelos experimentais mais sofis-</p><p>ticados (Hinshaw, Henker e Whalen, 1984; Pelham,</p><p>Schnedler, Bologna e Contreras, 1980) e interven-</p><p>ções combinadas (Satterfield, Satterfield e Can-</p><p>twell, 1981). Vários desses avanços no tratamento</p><p>merecem receber menção histórica. O primeiro foi</p><p>a emergência de uma nova abordagem para o trata-</p><p>mento do TDAH: a terapia cognitivo-comportamen-</p><p>tal, ou TCC (Camp, 1980; Douglas, 1980a; Kendall e</p><p>Braswell, 1985; Meichenbaum, 1988). Com base no</p><p>trabalho de neuropsicólogos russos (Vygotsky e Lu-</p><p>ria), de psicólogos cognitivos e do desenvolvimento</p><p>norte-americanos (Flavell, Beach e Chinsky, 1966)</p><p>e das primeiras teorias cognitivo-comportamentais</p><p>(Meichenbaum, 1977), a abordagem de TCC enfati-</p><p>za a necessidade de desenvolver a fala autodirigida</p><p>em crianças impulsivas para orientar sua definição e</p><p>atenção a situações problemáticas imediatas, gerar</p><p>soluções para esses problemas e guiar seu compor-</p><p>tamento enquanto as soluções são executadas (ver</p><p>Capítulo 15). A auto-avaliação, autocorreção e o uso</p><p>autodirigido de conseqüências também eram consi-</p><p>derados importantes (Douglas, 1980a, 1980b). Em-</p><p>bora os primeiros relatos da eficácia dessa aborda-</p><p>gem tenham surgido no final da década de 1960 e na</p><p>de 1970 (Bornstein e Quevillon, 1976; Meichenbaum</p><p>e Goodman, 1971), somente na década de 1980 os</p><p>primeiros casos de sucesso com populações não-clí-</p><p>nicas de crianças impulsivas foram testados de forma</p><p>mais completa em populações clínicas de crianças</p><p>com TDAH. Os resultados iniciais foram decepcio-</p><p>nantes (Abikoff, 1987; Gittelman e Abikoff, 1989).</p><p>De um modo geral, indicavam um certo grau de</p><p>melhoria na impulsividade em tarefas cognitivas de</p><p>laboratório. Todavia, a melhoria era insuficiente para</p><p>ser detectada em avaliações de pais ou professores</p><p>sobre comportamentos relacionados com o TDAH</p><p>em casa e na escola, e a TCC certamente não era</p><p>tão efetiva quanto a medicação estimulante (Brown,</p><p>Wynne e Medenis, 1985). Muitos continuavam a</p><p>enxergar uma promessa nessas técnicas (Barkley,</p><p>1981, 1989b; Meichenbaum, 1988; Whalen, Henker e</p><p>Hinshaw, 1985), particularmente quando implemen-</p><p>tadas em ambientes naturais por cuidadores impor-</p><p>tantes (pais e professores). Outros terminaram a dé-</p><p>cada com um desafio àqueles que persistiam em seu</p><p>apoio à abordagem da TCC, para que fornecessem</p><p>mais evidências de sua eficácia (Gittelman e Abikoff,</p><p>1989), mas essas evidências não viriam (ver Capítulo</p><p>15). Posteriormente, até a base conceitual para o tra-</p><p>tamento recebeu ataques por ser incompatível com</p><p>a teoria de Vygotsky da internalização da linguagem</p><p>(Diaz e Berk, 1995).</p><p>Um segundo avanço do tratamento foi a publi-</p><p>cação de um formato específico de treinamento</p><p>parental para famílias com crianças portadoras</p><p>TDAH e comportamento opositivo. Um conjunto</p><p>específico de passos para treinar os pais de crianças</p><p>com TDAH em habilidades de controle do compor-</p><p>tamento infantil foi desenvolvido (Barkley, 1981) e</p><p>refinado (Barkley, 1997c). A abordagem baseava-</p><p>se em uma quantidade substancial de publicações</p><p>científicas (Barkley, 1997c; Forehand e McMahon,</p><p>1981; Patterson, 1982), demonstrando a eficácia</p><p>de procedimentos de atenção diferencial e castigo</p><p>para tratar o comportamento opositivo em crian-</p><p>ças – comportamento com freqüência associado</p><p>ao TDAH. Esses dois procedimentos foram acres-</p><p>centados a outros componentes baseados em uma</p><p>formulação teórica do TDAH como transtorno do</p><p>desenvolvimento geralmente crônico e associado</p><p>a um comportamento menos regido por regras e a</p><p>uma insensibilidade a certas conseqüências, em par-</p><p>ticular, reforço leve ou social. Esses componentes</p><p>envolviam aconselhar os pais a conceituar o TDAH</p><p>como uma condição que prejudica o desenvolvi-</p><p>mento, implementar economias de fichas em casa</p><p>para reforçar o comportamento, usar técnicas de</p><p>moldagem para desenvolver brincadeiras indepen-</p><p>dentes e inofensivas e treinar os pais em habilidades</p><p>cognitivo-comportamentais para ensinar seus filhos</p><p>durante momentos cotidianos de controle, parti-</p><p>cularmente controlar o comportamento disruptivo</p><p>em locais públicos (Anastopoulos e Barkley, 1990;</p><p>ver Capítulo 12 para uma descrição detalhada des-</p><p>se programa). Devido ao impacto demonstrado de</p><p>disfunções parentais e familiares sobre a gravidade</p><p>dos sintomas de TDAH das crianças, sobre o risco</p><p>de as crianças desenvolverem TDO e TC e sobre a</p><p>sensibilidade dos pais aos tratamentos para as crian-</p><p>ças, os clínicos começaram a prestar mais atenção e</p><p>intervir nos sistemas familiares, em vez de trabalhar</p><p>apenas habilidades de controle infantil. Entre essas</p><p>iniciativas, é importante citar as modificações no</p><p>programa de treinamento parental de Charles Cun-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 41</p><p>ningham do centro médico da McMaster University</p><p>(Cunningham, 1990; ver Capítulo 13 para uma des-</p><p>crição detalhada dessa abordagem). Arthur Robin</p><p>da Wayne State University e do Children’s Hospital</p><p>of Michigan, e Sharon Foster da West Virginia Uni-</p><p>versity (Robin e Foster, 1989) também enfatizam a</p><p>necessidade de trabalhar com sistemas familiares</p><p>assim como com habilidades de resolução de pro-</p><p>blemas e comunicação para tratar os conflitos entre</p><p>pais e filhos adolescentes, que são tão comuns em</p><p>famílias de adolescentes com TDAH (ver Capítulo</p><p>14 para uma discussão dessa abordagem).</p><p>Nessa época, houve um aumento semelhante de</p><p>abordagens mais sofisticadas sobre o controle de</p><p>crianças com TDAH na sala de aula (Barkley, Cope-</p><p>land e Sivage, 1980; Pelham et al., 1980; Pfiffner e</p><p>O’Leary, 1987; Whalen e Henker, 1980). Esses</p><p>avan-</p><p>ços baseavam-se em estudos promissores realiza-</p><p>dos na década de 1970 com métodos de controle</p><p>de contingências para crianças hiperativas (Allyon</p><p>et al., 1975; ver Capítulo 15 para os detalhes dessa</p><p>abordagem). Embora esses métodos possam não</p><p>produzir o grau de mudança comportamental ob-</p><p>servado com os medicamentos estimulantes (Gittel-</p><p>man et al., 1980), proporcionam uma intervenção</p><p>mais desejável do ponto de vista social, que pode</p><p>ser uma alternativa valiosa quando as crianças tive-</p><p>rem TDAH leve e não puderem tomar estimulantes,</p><p>ou seus pais rejeitarem a prescrição. Com freqüên-</p><p>cia, esses métodos servem como apoio à terapia far-</p><p>macológica para ajudar a melhorar o desempenho</p><p>escolar.</p><p>A quarta área de desenvolvimento de tratamen-</p><p>tos foi o treinamento de habilidades sociais para</p><p>crianças com TDAH (ver Capítulo 15). Hinshaw e</p><p>colaboradores (1984) desenvolveram um progra-</p><p>ma para treinar crianças com TDAH em técnicas de</p><p>controle da raiva. No princípio, esse programa apre-</p><p>sentou efetividade de curto prazo a fim de ajudar as</p><p>crianças a lidar com esse déficit comum em suas ha-</p><p>bilidades sociais e seu controle emocional (Barkley</p><p>et al., 2000). Outras abordagens de treinamento de</p><p>habilidades sociais para crianças com TDAH também</p><p>apresentaram resultados promissores no início (Pfi-</p><p>ffner e McBurnett, 1997), mas pesquisas subseqüen-</p><p>tes não confirmaram essa promessa e sugeriram que</p><p>algumas crianças com TDAH podem até se tornar</p><p>mais agressivas após participarem desses formatos</p><p>de treinamento em grupo (ver Capítulo 15).</p><p>Finalmente, os tratamentos farmacológicos para</p><p>crianças com TDAH expandiram-se e incluíram o</p><p>uso dos antidepressivos tricíclicos, em particular</p><p>para crianças com características que contra-indicas-</p><p>sem o uso de medicamentos estimulantes (p. ex.,</p><p>síndrome de Tourette e outros transtornos de ti-</p><p>que) ou para crianças com ansiedade ou depressão</p><p>(Pliszka, 1987). O trabalho de Joseph Biederman</p><p>com outros pesquisadores do Massachusetts Gene-</p><p>ral Hospital (Biederman, Baldessarini, Wright, Knee</p><p>e Harmatz, 1989) sobre a segurança e a eficácia dos</p><p>antidepressivos tricíclicos estimulou a adoção rápi-</p><p>da dessas drogas por muitos profissionais (ver Ryan,</p><p>1990), particularmente quando os estimulantes,</p><p>como o metilfenidato (Ritalina), foram recebidos</p><p>com publicidade tão negativa nos meios de comu-</p><p>nicação populares (ver próxima seção). Simultanea-</p><p>mente, houve relatos positivos sobre pesquisas que</p><p>avaliaram o uso da droga anti-hipertensiva clonidina</p><p>no tratamento de crianças com TDAH, em especial</p><p>daquelas com níveis muito elevados de comporta-</p><p>mento hiperativo-impulsivo e agressividade (Hunt,</p><p>Caper e O’Connell, 1990; Hunt, Minderaa e Cohen,</p><p>1985) (ver Capítulo 18).</p><p>Avanços na percepção pública</p><p>Vários avanços notáveis também ocorreram no fó-</p><p>rum público durante essa década. O principal e mais</p><p>construtivo entre eles foi o despertar de numerosas</p><p>associações de apoio aos pais para famílias com ca-</p><p>sos de TDAH. Embora houvesse poucas no início</p><p>dos anos de 1980, dentro de nove anos, já havia bem</p><p>mais de 100 dessas associações apenas nos Estados</p><p>Unidos. No final da década, elas começaram a se or-</p><p>ganizar em redes nacionais e organizações de ação</p><p>política conhecidas, como a CHADD (originalmente,</p><p>Children with ADD, agora Children and Adults with</p><p>ADHD) e a ADDA (Attention Deficit Disorder Asso-</p><p>ciation). Com esse grande ativismo público e dos</p><p>pais, houve iniciativas para reavaliar leis estaduais e</p><p>federais e, segundo se esperava, mudá-las, a fim de</p><p>incluir o TDAH como uma dificuldade educacional</p><p>que necessitava de serviços educacionais especiais</p><p>nas escolas públicas.</p><p>Quando a Lei 94-142 foi aprovada em 1975, in-</p><p>cluiu o conceito de disfunção cerebral mínima, sob</p><p>a categoria de dificuldades de aprendizagem, que</p><p>seria qualificada para receber serviços educacionais</p><p>especiais. Contudo, ela não incluiu a hiperatividade,</p><p>o TDA ou o TDAH em sua descrição de transtornos</p><p>da aprendizagem ou do comportamento qualifica-</p><p>dos para receber serviços especiais nas escolas pú-</p><p>blicas. Essa omissão levou muitas escolas públicas</p><p>a negar o acesso para crianças com TDA/TDAH a</p><p>esses serviços e causou muitos problemas para pais</p><p>e professores, na tentativa de obter reconhecimen-</p><p>to e assistência educacional para esse transtorno,</p><p>42 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>que claramente causava dificuldades acadêmicas.</p><p>Alguns pais moveram processos judiciais contra a</p><p>criação de escolas particulares para crianças com</p><p>TDAH (Skinner, 1988). No início da década de 1990,</p><p>essas tentativas de lobby tiveram sucesso parcial em</p><p>fazer com que o Departamento de Educação norte-</p><p>americano reinterpretasse a Lei 94-142 – e sua re-</p><p>autorização de 1990 como IDEA, sob a categoria de</p><p>“outros problemas de saúde” por causa de suas difi-</p><p>culdades com a vigilância e a atenção. Devido a essa</p><p>reinterpretação, as crianças portadoras de TDAH</p><p>agora poderiam ser consideradas qualificadas para</p><p>receber serviços educacionais especiais, desde que</p><p>o TDAH resultasse em um comprometimento do</p><p>seu desempenho escolar. Essas iniciativas para a</p><p>obtenção de recursos educacionais especiais para</p><p>o TDAH em crianças e adolescentes basearam-se</p><p>no grande risco de fracasso acadêmico, repetência,</p><p>suspensão e expulsão, sem mencionar as conse-</p><p>qüências sociais e ocupacionais negativas (Barkley,</p><p>Fischer et al., 1990, 1991; Cantwell e Satterfield,</p><p>1978; Weiss e Hechtman, 1986).</p><p>A campanha da Igreja da Cientologia</p><p>Juntamente com esse grande ativismo público,</p><p>também veio uma tendência bastante destrutiva nos</p><p>Estados Unidos, alimentada principalmente pela</p><p>Igreja da Cientologia e sua Comissão de Cidadania e</p><p>Direitos Humanos. Essa campanha capitalizou a ten-</p><p>dência geral dos meios de comunicação de massa</p><p>de publicar, de forma acrítica, histórias sensaciona-</p><p>listas ou alarmantes, assim como a credulidade pú-</p><p>blica nessas histórias. Com base em evidências de</p><p>aumento no uso de medicamentos estimulantes por</p><p>crianças escolares, bem como na preocupação pú-</p><p>blica com o abuso de drogas, membros da comissão</p><p>conseguiram relacionar esses eventos a fim de in-</p><p>fluenciar a preocupação geral do público com o uso</p><p>de drogas para modificar o comportamento com</p><p>crianças. Em uma campanha que lembra o exagero</p><p>grosseiro visto na campanha contra a “loucura do ba-</p><p>seado”, criada pelo governo norte-americano contra</p><p>a maconha, membros da comissão concentraram-se</p><p>seletivamente nos raros casos de reações adversas a</p><p>estimulantes e exageraram muito em número e grau</p><p>para convencer o público de que essas reações eram</p><p>comuns. Também argumentaram que o uso de pres-</p><p>crições em massa representava uma séria ameaça</p><p>às crianças em fase escolar, embora nunca tenham</p><p>apresentado evidências reais de que houvesse exa-</p><p>gero na quantidade de prescrições. Fazendo pique-</p><p>tes em conferências científicas e públicas sobre o</p><p>TDAH, distribuindo panfletos a pais e estudantes em</p><p>muitas cidades norte-americanas, aparecendo em</p><p>muitos programas de televisão nacionais e escreven-</p><p>do inúmeras cartas que descreviam para os jornais</p><p>os demônios da Ritalina e o mito do TDAH (Bass,</p><p>1988; CCHR, 1987; Cowart, 1988; Dockx, 1988), os</p><p>membros da comissão e outras pessoas levaram essa</p><p>propaganda diretamente ao público. A Ritalina, se-</p><p>gundo alegavam, era uma droga perigosa e viciante,</p><p>usada muitas vezes por educadores e pais intoleran-</p><p>tes e por psiquiatras avarentos como uma camisa-</p><p>de-força para subjugar crianças normalmente exu-</p><p>berantes (Clark, 1988; CCHR, 1987; Dockx, 1988).</p><p>Faziam-se acusações dramáticas, exageradas ou in-</p><p>fundadas de que a Ritalina poderia causar violência</p><p>ou assassinato, suicídio, síndrome de Tourette, le-</p><p>sões cerebrais ou perturbações emocionais perma-</p><p>nentes, convulsões, pressão alta, confusão, agitação</p><p>e depressão (CCHR, 1987; Clark, 1988; Dockx, 1988;</p><p>Laccetti, 1988; Ritalin Linked, 1988; Toufexis, 1989;</p><p>Williams, 1988). Também se alegava que a produção</p><p>e prescrição crescentes de Ritalina levavam a um</p><p>maior abuso dessas drogas</p><p>o histórico</p><p>estudo Multimodal Treament of ADHD (MTA). Rea-</p><p>lizado sob auspícios do Instituto Nacional de Saúde</p><p>Mental, o MTA foi realizado em centros nos Estados</p><p>Unidos e no Canadá e envolveu mais de 570 crianças</p><p>com TDAH (tipo combinado). Como está entre os</p><p>maiores estudos já realizados para avaliar tratamen-</p><p>tos para o TDAH, e certamente é o maior a analisar</p><p>terapias combinadas, o projeto MTA é de grande re-</p><p>levância para os clínicos.</p><p>Além de uma nova dimensão da pesquisa sobre</p><p>combinações de terapias, outras mudanças nesta</p><p>edição incluem cobertura mais ampla, em pratica-</p><p>mente todos os capítulos e temas, para abranger não</p><p>apenas centenas de novos estudos sobre o histórico,</p><p>a natureza, as co-morbidades, a prevalência, a etiolo-</p><p>gia, a avaliação e o tratamento do TDAH infantil, mas</p><p>também a consciência crescente e a literatura cien-</p><p>tífica sobre o TDAH adulto. A maioria dos capítulos</p><p>termina com uma lista de Questões Clínicas Funda-</p><p>mentais, para ajudar o leitor a sintetizar as principais</p><p>conclusões e recomendações discutidas no capítulo.</p><p>Vários conjuntos bibliográficos cresceram muito des-</p><p>de a edição de 1998 e receberam uma atenção muito</p><p>maior agora, incluindo genética, neuroimagem, neu-</p><p>ropsicologia, estudos de seguimento, transtornos</p><p>provavelmente co-mórbidos com o TDAH, riscos e</p><p>custos para a saúde e pesquisas sobre o TDAH em</p><p>adultos em tratamento clínico. Os tratamentos anti-</p><p>gos foram reavaliados e esclarecidos, e são aborda-</p><p>dos novos tratamentos que não existiam na época</p><p>da edição de 1998, incluindo os sistemas de adminis-</p><p>tração prolongada de medicamentos estimulantes</p><p>e uma nova medicação, a atomoxetina, bem como</p><p>diversas recomendações para o tratamento do trans-</p><p>torno no lar, na sala de aula e na comunidade.</p><p>Prefácio</p><p>x PREFÁCIO</p><p>De tempos em tempos, a atenção dos meios de</p><p>comunicação se volta para o TDAH, às vezes até</p><p>questionando sua existência. Visto em sua totali-</p><p>dade, este livro é uma formidável e completa refu-</p><p>tação dessas afirmações. Ele mostra que o TDAH é</p><p>um transtorno mental tão válido quanto qualquer</p><p>outro que podemos encontrar, com grandes evidên-</p><p>cias de que representa séria deficiência em uma ou</p><p>mais adaptações psicológicas, que causa riscos aos</p><p>indivíduos que dele sofrem. Para ajudar os leitores</p><p>a abordar essas representações incorretas do TDAH</p><p>e seu tratamento na mídia popular, a Declaração In-</p><p>ternacional de Consenso sobre o TDAH é apresen-</p><p>tada na forma de apêndice do Capítulo 1. Assinada</p><p>por mais de 80 dos principais pesquisadores clínicos</p><p>que trabalham com o transtorno, trata-se de uma</p><p>declaração concisa da natureza e validade do TDAH,</p><p>que combate efetivamente os críticos sociais, grupos</p><p>com motivação política e repórteres tendenciosos</p><p>que alegam que o TDAH é uma fraude ou que o uso</p><p>de medicamentos como parte de um pacote de tra-</p><p>tamento é escandaloso e repreensível.</p><p>Como nas edições anteriores, agradeço mais</p><p>uma vez a Seymour Weingarten e Robert Matloff por</p><p>apoiarem este livro e oferecerem um lar para ele e</p><p>para meus outros livros. Também gostaria de agra-</p><p>decer a Carolyn Graham, Marie Sprayberry e Anna</p><p>Nelson por ajudarem a conduzir o livro pelo proces-</p><p>so de publicação de maneira profissional e diligente.</p><p>Minha dívida com eles e o resto da talentosa equipe</p><p>da Guilford é incalculável. Também sou excepcio-</p><p>nalmente grato a minha esposa, Patricia, que me</p><p>acompanha há mais de 36 anos e proporciona um lar</p><p>amoroso para mim e nossos dois filhos, Ken e Steve,</p><p>e um sentido de família no qual pudemos florescer.</p><p>Somente em lares assim, podem trabalhos criativos</p><p>como este ser realizados.</p><p>RUSSELL A. BARKLEY, Ph.D.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Barkley, R. A. (1981). Hyperactive children: A handbook</p><p>for diagnosis and treatment. New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1998). Attention-deficit hyperactivity</p><p>disorder: A handbook for diagnosis and treatment (2nd</p><p>ed.). New York: Guilford Press.</p><p>PREFÁCIO .......................................... ix</p><p>I. A NATUREZA DO TDAH</p><p>História1. ...................................................... 15</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Principais Sintomas, Critérios2.</p><p>Diagnósticos, Prevalência e</p><p>Diferenças de Gênero ................................ 88</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Problemas Cognitivos, de3.</p><p>Desenvolvimento e de</p><p>Saúde Associados ................................... 134</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Transtornos Co-mórbidos, Adaptação4.</p><p>Social e Familiar e Subtipos ..................... 196</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Etiologias5. ................................................. 231</p><p>Russell A. Barkley</p><p>TDAH em Adultos: Curso evolutivo6.</p><p>e conseqüências para crianças</p><p>portadoras de TDAH e em amostras</p><p>clínicas de adultos com TDAH ................. 260</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Uma Teoria para o TDAH7. ......................... 309</p><p>Russell A. Barkley</p><p>II. AVALIAÇÃO</p><p>Entrevista Diagnóstica,8.</p><p>Escalas de Avaliação do</p><p>Comportamento e Exame Médico ........... 349</p><p>Russell A. Barkley e Gwenyth Edwards</p><p>Testes e Medidas Observacionais9. ............ 381</p><p>Michael Gordon, Russell A. Barkley e</p><p>Benjamin J. Lovett</p><p>Integrando os Resultados da10.</p><p>Avaliação: Dez casos clínicos ................... 401</p><p>William L. Hathaway, Jodi K. Dooling-Litfin e</p><p>Gwenyth Edwards</p><p>Avaliação de Adultos com TDAH11. ............. 437</p><p>Kevin R. Murphy e Michael Gordon</p><p>III. TRATAMENTO</p><p>Aconselhamento e Treinamento12.</p><p>para os Pais ............................................. 465</p><p>Arthur D. Anastopoulos, Laura Hennis Rhoads</p><p>e Suzanne E. Farley</p><p>COPE: Treinamento comunitário13.</p><p>para pais, centrado na família e em</p><p>grandes grupos ....................................... 492</p><p>Charles E. Cunningham</p><p>Sumário</p><p>12 SUMÁRIO</p><p>Treinamento para Famílias de14.</p><p>Adolescentes Portadores de TDAH .......... 511</p><p>Arthur L. Robin</p><p>Tratamento do TDAH em15.</p><p>Ambientes Escolares ............................... 559</p><p>Linda J. Pfiffner, Russell A. Barkley e</p><p>George J. DuPaul</p><p>Programas de Resolução de Conflitos 16.</p><p>Mediados por Estudantes ........................ 602</p><p>Charles E. Cunningham e Lesley J.</p><p>Cunningham</p><p>Estimulantes17. ............................................ 620</p><p>Daniel F. Connor</p><p>Tratamentos com Antidepressivos e18.</p><p>Inibidores Específicos da Recaptação</p><p>de Norepinefrina ..................................... 660</p><p>Thomas J. Spencer</p><p>Outros Medicamentos19. ............................. 670</p><p>Daniel F. Connor</p><p>Terapias Infantis Combinadas20. .................. 690</p><p>Bradley H. Smith, Russell A. Barkley e</p><p>Cheri J. Shapiro</p><p>Aconselhamento Psicológico de21.</p><p>Adultos Portadores de TDAH ................... 704</p><p>Kevin R. Murphy</p><p>Farmacoterapia para o TDAH22.</p><p>em Adultos .............................................. 716</p><p>Jefferson B. Prince, Timothy E. Wilens,</p><p>Thomas J. Spencer e Joseph Biederman</p><p>Índice Onomástico ................................... 749</p><p>Índice Remissivo ...................................... 769</p><p>Parte I</p><p>A NATUREZA DO TDAH</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperativida-</p><p>de (TDAH) é o atual rótulo diagnóstico usado para</p><p>denominar os significativos problemas apresentados</p><p>por crianças quanto à atenção, tipicamente com im-</p><p>pulsividade e atividade excessiva. As crianças porta-</p><p>doras de TDAH representam uma população bastan-</p><p>te heterogênea, com uma variação considerável no</p><p>grau de seus sintomas, na idade de início, na dissemi-</p><p>nação intersituacional desses sintomas e no grau em</p><p>que outros transtornos ocorrem em associação com</p><p>o TDAH. O transtorno representa uma das razões</p><p>mais comuns para o encaminhamento de crianças a</p><p>profissionais da medicina e saúde mental devido a</p><p>problemas comportamentais nos Estados Unidos e</p><p>é um dos transtornos psiquiátricos mais comuns na</p><p>infância. Este capítulo apresenta uma visão geral da</p><p>história do TDAH – uma história que cobre quase</p><p>um século de publicações clínicas e científicas sobre</p><p>o transtorno. Como a história do TDAH até 1997 não</p><p>sofreu alterações desde a edição anterior deste texto</p><p>(Barkley, 1998), pouco se fez para atualizar as seções</p><p>a respeito. Quanto aos avanços que ocorreram</p><p>pelo público em geral</p><p>(Associated Press, 1988; Cowart, 1988; Rise in Rita-</p><p>lin Use, 1987). Havia uma grande controvérsia na co-</p><p>munidade científica e profissional sobre o transtor-</p><p>no e o uso de medicação. Contudo, os artigos não</p><p>apresentavam evidências que demonstrassem au-</p><p>mento no abuso de Ritalina ou que o relacionassem</p><p>ao aumento na prescrição do medicamento. Além</p><p>disso, uma análise minuciosa de jornais e conferên-</p><p>cias profissionais revelou que jamais houve grande</p><p>ou ampla controvérsia dentro do campo profissional</p><p>ou científico sobre a natureza do transtorno ou so-</p><p>bre a efetividade da medicação estimulante. Mesmo</p><p>assim, a comissão da Cientologia ameaçou, iniciou</p><p>ou auxiliou processos judiciais contra profissionais</p><p>por negligência e erro médico, e contra escolas por</p><p>cumplicidade em “forçar” os pais a colocar seus fi-</p><p>lhos sob esses remédios (Bass, 1988; Cowart, 1988;</p><p>Henig, 1988; Nightline, 1988; Twyman, 1988). A co-</p><p>missão também moveu um grande processo (125</p><p>milhões de dólares) contra a American Psychiatric</p><p>Association por fraude no desenvolvimento dos cri-</p><p>térios para o TDAH (Henig, 1988; Psychiatrist Sued,</p><p>1987), embora o mesmo tenha sido retirado poste-</p><p>riormente.</p><p>Tão efetiva foi essa campanha nacional da Igreja</p><p>da Cientologia, tão disseminadas foram as histórias</p><p>veiculadas nos jornais e na televisão sobre as rea-</p><p>ções adversas da Ritalina, e tão facilmente o público</p><p>pôde ser enganado com relação a um transtorno</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 43</p><p>e seu tratamento por um grupo político-religioso</p><p>secundário e jornalistas exagerados e ávidos por</p><p>escândalos que, dentro de um ano, a postura do</p><p>público para com a Ritalina havia se alterado dra-</p><p>maticamente. Este medicamento passou a ser visto</p><p>como uma droga perigosa, prescrita de forma exa-</p><p>gerada, e o público acreditava que havia uma gran-</p><p>de controvérsia profissional com relação a seu uso.</p><p>O pequeno benefício dessas reportagens distorci-</p><p>das consistiu em alguns profissionais se tornarem</p><p>mais rigorosos em suas avaliações e mais cautelosos</p><p>para prescrever a medicação. As escolas também se</p><p>sensibilizaram mais com a percentagem de alunos</p><p>matriculados que tomavam medicação estimulante</p><p>e, em alguns casos, estimuladas a explorar meios</p><p>comportamentais alternativos para controlar as</p><p>crianças.</p><p>Mesmo assim, os poucos efeitos modestamente</p><p>positivos dessa campanha foram bastante supera-</p><p>dos pelos efeitos prejudiciais sobre pais e crianças.</p><p>Muitos pais ficaram com medo e descontinuaram</p><p>a medicação de seus filhos por conta própria, sem</p><p>consultar os médicos. Outros se recusavam rigida-</p><p>mente a considerar o meio farmacológico como</p><p>parte do plano de tratamento de seus filhos, quan-</p><p>do recomendado, ou eram convencidos a recusá-lo</p><p>por parentes bem-intencionados que haviam sido</p><p>enganados pela propaganda da igreja e por manche-</p><p>tes distorcidas. Depois de se alarmarem com essas</p><p>histórias, alguns adolescentes com TDAH come-</p><p>çaram a recusar o tratamento, mesmo que tivesse</p><p>sido benéfico para eles. Alguns médicos pararam de</p><p>prescrever os medicamentos por preocupação com</p><p>as ameaças de litígio, privando muitas crianças sob</p><p>seus cuidados dos benefícios claros dessa aborda-</p><p>gem de tratamento. Mais frustrante de assistir foi a</p><p>angústia desnecessária para pais cujos filhos já toma-</p><p>vam a medicação ou que consideravam o seu uso.</p><p>O dano psicológico causado a essas crianças, cujas</p><p>vidas poderiam ter melhorado com o tratamento,</p><p>foi incalculável. A fraca, desorganizada e esporádica</p><p>resposta dos profissionais da saúde mental foi prin-</p><p>cipalmente defensiva (Weiner, 1988), bem como</p><p>(como sempre) reduzida e tardia demais para mu-</p><p>dar a maré da opinião pública. Foram necessários</p><p>anos para reverter parcialmente essa regressão da</p><p>opinião pública para com o TDAH e seu tratamento</p><p>com medicação, assim como o efeito desanimador</p><p>que tudo isso teve sobre os médicos que prescre-</p><p>vem medicamentos. As suspeitas e preocupações do</p><p>público com o uso de medicamentos para o TDAH</p><p>continuam até hoje.</p><p>A visão predominante no</p><p>final da década de 1980</p><p>A década de 1980 encerrou com uma visão pro-</p><p>fissional do TDAH como condição prejudicial ao</p><p>desenvolvimento, com natureza geralmente crô-</p><p>nica, com uma forte predisposição biológica ou</p><p>hereditária e com um impacto significativo sobre</p><p>as realizações escolares e sociais de muitas crian-</p><p>ças. Todavia, acreditava-se que a sua gravidade, co-</p><p>morbidade e conseqüências eram afetadas signifi-</p><p>cativamente por fatores ambientais (em particular</p><p>familiais). No final da década, surgiram muitas dú-</p><p>vidas sobre o papel central dos déficits de atenção</p><p>no transtorno, enquanto o interesse voltava-se para</p><p>possíveis fatores motivacionais ou mecanismos de</p><p>reforço como a principal dificuldade no TDAH. O</p><p>tratamento efetivo agora necessitava de diversos</p><p>métodos e disciplinas profissionais trabalhando</p><p>em conjunto ao longo de períodos maiores, com</p><p>intervenção periódica quando necessária, para me-</p><p>lhorar o prognóstico a longo prazo para o TDAH.</p><p>A visão de que havia causas ambientais envolvidas</p><p>na gênese do transtorno foi enfraquecida por evi-</p><p>dências crescentes da hereditariedade da condição</p><p>e sua localização neuroanatômica. Mesmo assim, as</p><p>evidências de que fatores familiais/ambientais esta-</p><p>vam associados aos resultados fortaleceram-se ain-</p><p>da mais. Os avanços no tratamento expandiram o</p><p>foco das intervenções para perturbações parentais</p><p>e disfunções familiares, assim como para o controle</p><p>da raiva e para as habilidades sociais das crianças.</p><p>Também foi demonstrado um papel potencialmen-</p><p>te efetivo no uso de antidepressivos tricíclicos e</p><p>anti-hipertensivos, expandindo as possibilidades de</p><p>intervenções sintomáticas para ajudar as crianças</p><p>portadoras de TDAH.</p><p>Apesar desses grandes avanços nos campos</p><p>científico e profissional, o público em geral tornou-</p><p>se sensibilizado em exesso e alarmado com o uso</p><p>crescente de medicamentos estimulantes como tra-</p><p>tamento para esse transtorno. Felizmente, o cresci-</p><p>mento explosivo de associações de ação política e</p><p>apoio aos pais para o TDAH ocorreu quase simulta-</p><p>neamente a essa controvérsia pública sobre a Ritali-</p><p>na e trouxe a promessa de compensar em parte seus</p><p>efeitos, bem como de tornar a educação de crianças</p><p>com TDAH uma prioridade política nacional no co-</p><p>meço da década de 1990. Essas associações também</p><p>ofereciam a melhor esperança de que o público em</p><p>geral pudesse ter uma noção mais precisa do TDAH</p><p>e de seu tratamento. Talvez assim o público pudesse</p><p>entender que os comportamentos infantis hiperati-</p><p>44 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>vos e disruptivos podem ocorrer por causa de uma</p><p>deficiência de base biológica, que pode ser reduzida</p><p>ou ampliada pelo ambiente social, em vez de decor-</p><p>rer inteiramente de uma criação e dieta inadequa-</p><p>das, como sustentava a visão simplista disseminada</p><p>na sociedade.</p><p>O PERÍODO DE 1990 A 1999</p><p>Durante a década de 1990, houve diversos avan-</p><p>ços notáveis na história do TDAH, em especial o</p><p>aumento das pesquisas sobre a base neurológica e</p><p>genética do transtorno e sobre o TDAH em adultos</p><p>em tratamento clínico.</p><p>Pesquisas com neuroimagem</p><p>Os pesquisadores há muito suspeitavam que o</p><p>TDAH estava associado de alguma forma a anorma-</p><p>lidades ou retardos evolutivos no funcionamento</p><p>cerebral. Em favor dessa interpretação, na década</p><p>de 1990, houve diversos estudos neuropsicológicos</p><p>apresentando déficits no desempenho de crianças</p><p>com TDAH em testes que supostamente avaliavam</p><p>as funções executivas ou do lobo frontal (para revi-</p><p>sões, ver Barkley, 1997b; Barkley et al., 1992; Goo-</p><p>dyear e Hynd, 1992). Além disso, a pesquisa psicofi-</p><p>siológica nas décadas anteriores havia sugerido que</p><p>havia uma baixa atividade cerebral, em particular no</p><p>funcionamento relacionado com os lobos frontais</p><p>(Hastings e Barkley, 1978; Klorman, 1992). Assim,</p><p>havia boas razões para suspeitar que o funciona-</p><p>mento retardado ou perturbado do cérebro, em</p><p>especial dos lobos frontais, poderia estar envolvido</p><p>nesse transtorno.</p><p>Em 1990,</p><p>Alan Zametkin e seus colegas do Ins-</p><p>tituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) publica-</p><p>ram um estudo pioneiro (Zametkin et al., 1990),</p><p>no qual avaliaram a atividade metabólica cerebral</p><p>em 25 adultos com TDAH que tinham histórico do</p><p>transtorno na infância e que também tiveram filhos</p><p>com o problema. Os autores usaram tomografia por</p><p>emissão de pósitrons (TEP), uma técnica excepcio-</p><p>nalmente sensível, para detectar estados de ativida-</p><p>de cerebral e sua localização dentro dos hemisférios</p><p>cerebrais. Os resultados desse estudo indicaram</p><p>reduções significativas na atividade metabólica ce-</p><p>rebral em adultos com TDAH, em comparação com</p><p>um grupo-controle, principalmente nas regiões</p><p>frontal e estriatal. Esses resultados com certeza</p><p>eram compatíveis em muitos aspectos, embora não</p><p>em todos, com as demonstrações do fluxo sangüí-</p><p>neo cerebral reduzido nas regiões frontal e estriatal</p><p>de crianças com TDAH (Lou et al., 1984, 1989). To-</p><p>davia, mais significativo no estudo de Zametkine co-</p><p>laboradores (1990) foi o uso de uma amostra muito</p><p>bem definida de pacientes com TDAH e seu foco</p><p>em adultos com TDAH. Embora outras tentativas da</p><p>mesma equipe de pesquisa de replicar os resultados</p><p>originais tenham sido compatíveis com essas obser-</p><p>vações iniciais para meninas com TDAH, não foram</p><p>encontradas diferenças em meninos com TDAH</p><p>(ver Ernst, 1996, para uma revisão). Contudo, os ta-</p><p>manhos das amostras nesses estudos eram bastante</p><p>pequenos, quase assegurando algumas dificuldades</p><p>com a demonstração confiável dos resultados origi-</p><p>nais. Apesar dessas dificuldades, o relatório original</p><p>atualmente ainda é uma das demonstrações mais</p><p>claras da atividade cerebral reduzida, em particular</p><p>nas regiões frontais, no TDAH.</p><p>Ao mesmo tempo em que surgia a pesquisa do</p><p>NIMH usando TEP, outros pesquisadores estavam em-</p><p>pregando ressonância magnética (IRM) para avaliar as</p><p>estruturas cerebrais de crianças com TDAH. Hynd e</p><p>colaboradores foram os primeiros a usar o método</p><p>e concentraram-se no volume total do cérebro, bem</p><p>como em regiões específicas nas seções anterior e</p><p>posterior do mesmo. Verificou-se que as crianças com</p><p>TDAH tinham regiões corticais anormalmente peque-</p><p>nas, em especial do lado direito, e não possuíam a</p><p>assimetria frontal normal entre os lados direito e</p><p>esquerdo (Hynd, Semrud-Clikeman, Lorys, Novey e</p><p>Eliopulos, 1990). Pesquisas subseqüentes realizadas</p><p>por essa equipe concentraram-se no tamanho do</p><p>corpo caloso, verificando que as porções anterior</p><p>e posterior eram menores em crianças com TDAH</p><p>(Hynd et al., 1991). Entretanto, em outro estudo,</p><p>somente a região posterior foi significativamente me-</p><p>nor (Semrud-Clikeman et al., 1994). Outros estudos</p><p>foram publicados por Hynd e colaboradores (1993),</p><p>que encontraram uma região do caudado menor em</p><p>crianças com TDAH, e Giedd e colaboradores (1994),</p><p>que encontraram regiões anteriores menores no cor-</p><p>po caloso (o rostro e o corpo rostral).</p><p>Mais recentemente, duas equipes de pesquisa pu-</p><p>blicaram estudos usando IRM com amostras maiores</p><p>de crianças com TDAH (Castellanos et al., 1994, 1996;</p><p>Filipek et al., 1997). Esses estudos documentaram que</p><p>o lobo pré-frontal e o estriado direito dessas crianças</p><p>eram significativamente menores. Castellanos e cola-</p><p>boradores (1996) também encontraram regiões direi-</p><p>tas menores em estruturas dos gânglios basais, como</p><p>o estriado, assim como o cerebelo direito. Filipek e co-</p><p>laboradores (1997) observaram que a região estriatal</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 45</p><p>esquerda era menor que a direita. Apesar de algumas</p><p>diferenças entre os estudos, a maioria deles indica</p><p>que a rede pré-frontal-estriatal é menor em crianças</p><p>com TDAH, com a região pré-frontal direita menor</p><p>que a esquerda. Esses estudos formaram uma base</p><p>mais firme para a consideração de que o TDAH de</p><p>fato envolve limitações no desenvolvimento do cé-</p><p>rebro, em particular nas regiões pré-frontal-estriatal,</p><p>e que essas limitações provavelmente originam-se</p><p>no desenvolvimento embrionário (Castellanos et al.,</p><p>1996). Os avanços na tecnologia neurológica conti-</p><p>nuam a trazer novas descobertas excitantes e reve-</p><p>ladoras na busca pelas diferenças estruturais no cé-</p><p>rebro que causam esse transtorno (ver Capítulo 6).</p><p>Por exemplo, o advento da IRM funcional (IRMf), de</p><p>maior sensibilidade para a localização da atividade</p><p>cerebral, já resultou em diversas investigações novas</p><p>sobre possíveis limitações nessas regiões do cérebro</p><p>em crianças e adultos com TDAH.</p><p>Pesquisas genéticas</p><p>Desde a década de 1970, estudos indicam que</p><p>crianças com hiperatividade, TDA ou TDAH pare-</p><p>cem ter pais com maior freqüência de transtornos</p><p>psiquiátricos, incluindo o TDAH. Cantwell (1975) e</p><p>Morrison e Stewart (1973) encontraram proporções</p><p>maiores de hiperatividade nos pais biológicos de</p><p>crianças hiperativas do que nos pais adotivos des-</p><p>sas crianças. Ainda assim, ambos os estudos foram</p><p>retrospectivos, e nenhum deles conseguiu estudar</p><p>os pais biológicos das crianças hiperativas adotadas</p><p>como grupo de comparação (Pauls, 1991). Na déca-</p><p>da de 1990, diversos estudos, em particular os de</p><p>Biederman e colaboradores, esclareceram e fortale-</p><p>ceram as evidências da natureza familial do TDAH.</p><p>Entre 10% e 35% dos familiares imediatos de crian-</p><p>ças com TDAH apresentavam o transtorno, com ris-</p><p>co de aproximidamente 32% para os irmãos dessas</p><p>crianças (Biederman, Faraone e Lapey, 1992; Bieder-</p><p>man, Keenan e Faraone, 1990; Pauls, 1991; Welner,</p><p>Welner, Stewart, Palkes e Wish, 1977). Ainda mais in-</p><p>trigante, pesquisas mostraram que, se um dos pais</p><p>tem TDAH, o risco para os filhos é de 57% (Bieder-</p><p>man et al., 1995). Assim, os estudos da agregação</p><p>familial observaram que o TDAH se agrupa entre os</p><p>parentes biológicos de crianças ou adultos com o</p><p>transtorno, implicando uma forte base hereditária</p><p>para a condição.</p><p>Ao mesmo tempo em que esses estudos surgiam,</p><p>vários trabalhos sobre gêmeos concentravam-se na</p><p>hereditariedade das dimensões do comportamen-</p><p>to subjacente ao TDAH (i.e., hiperativo-impulsivo</p><p>e desatento), ou no próprio diagnóstico clínico de</p><p>TDAH. Alguns estudos em larga escala sobre gêmeos,</p><p>a respeito dessa questão, apresentaram resultados</p><p>bastante contundentes, com hereditariedade eleva-</p><p>da para os sintomas do TDAH ou para o diagnóstico</p><p>clínico, com mínima ou nenhuma contribuição do</p><p>ambiente compartilhado (Edelbrock, Rende, Plomin</p><p>e Thompson, 1995; Levy e Hay, 1992). Por exemplo,</p><p>Gilger, Pennington e DeFries (1992) verificaram que,</p><p>caso se diagnosticasse TDAH em um dos gêmeos</p><p>81% em gêmeos monozigóticos e 29% em gêmeos</p><p>dizigóticos. Stevenson (1994) sumarizou os estudos</p><p>de gêmeos sobre os sintomas do TDAH, com here-</p><p>ditariedade média de 0,80 para os sintomas do trans-</p><p>torno (0,50-0,98). Os estudos de gêmeos em larga</p><p>escala mais recentes são notavelmente compatíveis</p><p>com essa conclusão, demonstrando que a maior par-</p><p>te da variância (70 a 90%) no traço de hiperativida-</p><p>de-impulsividade se deve a fatores genéticos (média</p><p>de aproximadamente 80%), e que essa contribuição</p><p>genética pode aumentar à medida que os escores fa-</p><p>voráveis ao traço se tornam mais extremos, embora</p><p>isso seja questionável (Faraone, 1996; Gjone, Ste-</p><p>venson e Sunder, 1996; Gjone, Stevenson, Sundet e</p><p>Eilersten, 1996; Rhee, Waldman, Hay e Levy, 1995;</p><p>Silberg et al., 1996; Thapar, Hervas e McGiffin, 1995;</p><p>van der Oord, Verhulst e Boosma, 1996). Assim, os</p><p>trabalhos sobre gêmeos acrescentaram evidências</p><p>substanciais às existentes em estudos da agregação</p><p>familiar em favor de uma forte base genética para</p><p>o TDAH e seus sintomas comportamentais. Estudos</p><p>mais recentes sobre gêmeos confirmaram haver</p><p>uma forte contribuição genética para o TDAH (ver</p><p>Capítulo 5). Igualmente importante são as evidên-</p><p>cias que aparecem constantemente nessas pesquisas</p><p>de que as contribuições do ambiente para o desen-</p><p>volvimento de sintomas do TDAH se enquadram</p><p>mais no campo dos efeitos ambientais individuais</p><p>(não-compartilhados) do que dos efeitos comuns</p><p>ou compartilhados.</p><p>Também nessa década,</p><p>alguns estudos usaram as</p><p>técnicas da genética molecular para analisar o DNA</p><p>de crianças com TDAH e seus familiares, com o in-</p><p>tuito de identificar genes que pudessem estar asso-</p><p>ciados ao transtorno. O foco inicial dessas pesquisas</p><p>foi o gene da dopamina tipo 2, devido à descoberta</p><p>de sua grande associação com o alcoolismo, com a</p><p>síndrome de Tourette e com o TDAH (Blum, Cull,</p><p>Braverman e Comings, 1996; Comings et al., 1991),</p><p>mas outros não conseguiram replicar esse resultado</p><p>(Gelernter et al., 1991; Kelsoe et al., 1989). Mais re-</p><p>46 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>centemente, o gene transportador de dopamina foi</p><p>implicado no TDAH (Cook et al., 1995; Cook, Stein</p><p>e Leventhal, 1997). A ocorrência de outro gene rela-</p><p>cionado com a dopamina, o D4RD (gene repetidor)</p><p>foi exagerada na forma de sete repetições em crian-</p><p>ças com TDAH (LaHoste et al., 1996), o que se re-</p><p>petiu em diversos estudos (ver Capítulo 5) e indica</p><p>que a presença desse alelo aumenta o risco de TDAH</p><p>em 1,5. De forma clara, as pesquisas sobre a genéti-</p><p>ca molecular envolvida na transmissão do TDAH ao</p><p>longo das gerações continua a ser uma interessante</p><p>e frutífera área de pesquisas. Essas pesquisas ofere-</p><p>cem a promessa de um eventual avanço não apenas</p><p>em testes genéticos para TDAH e subtipagem do</p><p>TDAH em genótipos mais homogêneos e interessan-</p><p>tes, como também de agentes farmacológicos mais</p><p>específicos a fim de tratar o TDAH.</p><p>TDAH em adultos</p><p>Embora os artigos que discutem os equivalentes</p><p>adultos da hiperatividade/disfunção cerebral míni-</p><p>ma na infância datem do final das décadas de 1960</p><p>e 1970 (ver seções anteriores), não levaram a uma</p><p>grande aceitação desses problemas no campo da</p><p>psiquiatria e psicologia clínica de adultos. Apenas na</p><p>década de 1990 é que os campos profissionais e o</p><p>público em geral reconheceram o TDAH em adul-</p><p>tos como um transtorno legítimo. Isso se deveu em</p><p>parte a um best-seller escrito por Edward Hallowell e</p><p>John Ratey (1994), chamado Driven to Distraction,</p><p>que trouxe o transtorno à atenção do público. Ao</p><p>longo da década, também foram realizadas pesquisas</p><p>científicas mais sérias e mais rigorosas sobre adultos</p><p>com TDAH. Além disso, na época, a comunidade clí-</p><p>nica mais ampla começou a considerar o transtorno</p><p>como uma condição clínica legítima, merecedora de</p><p>diagnóstico e tratamento diferenciados (Goldstein,</p><p>1997; Nadeau, 1995; Wender, 1995).</p><p>Essa aceitação crescente do TDAH em adultos</p><p>continua até hoje e provavelmente aumentará nas</p><p>décadas que virão. Ela parece ter sido fortalecida</p><p>em parte pelas publicações repetidas ao longo da</p><p>década de 1990 de estudos de seguimento que do-</p><p>cumentaram a persistência do transtorno na adoles-</p><p>cência em até 70% e na idade adulta em até 66% dos</p><p>casos identificados na infância (Barkley et al., 1990,</p><p>2002; Mannuzza, Gittelman-Klein, Bessler, Malloy e</p><p>LaPadula, 1993; Weiss e Hechtman, 1993) e também</p><p>pode ser atribuída a estudos publicados sobre adul-</p><p>tos diagnosticados com o transtorno (Biederman et</p><p>al., 1993; Murphy e Barkley, 1996; Shekim, Asarnow,</p><p>Hess, Zaucha e Wheeler, 1990; Spencer, Biederman,</p><p>Wilens e Faraone, 1994). Contudo, a aceitação do</p><p>TDAH provavelmente também resultou em parte da</p><p>pressão do público geral, que se tornou mais ciente</p><p>do transtorno em adultos por vários meios, incluin-</p><p>do a publicação de outros livros de grande venda-</p><p>gem sobre o tema (Kelly e Ramundo, 1992; Murphy</p><p>e LeVert, 1994; Weiss, 1992); diversos relatos na mí-</p><p>dia sobre a condição em adultos; as iniciativas em</p><p>larga escala dos grupos de apoio aos pais discutidas</p><p>anteriormente, como a CHADD, para promover a</p><p>consciência pública sobre a questão, e o advento</p><p>de salas de bate-papo, páginas e listas de discussão</p><p>na internet dedicadas a esse tema (Gordon, 1997).</p><p>Os adultos que obtêm essas informações e procu-</p><p>ram avaliação e tratamento para sua condição sim-</p><p>plesmente não se satisfazem mais com opiniões</p><p>desatualizadas de especialistas de saúde mental de</p><p>que o transtorno não existe em adultos e geralmente</p><p>passa até a adolescência, que era a crença comum na</p><p>década de 1960.</p><p>Outro fato notável na década de 1990 foi a publi-</p><p>cação de estudos mais rigorosos que demonstram a</p><p>eficácia dos estimulantes (Spencer et al., 1995) e dos</p><p>antidepressivos (Wilens et al., 1996) no controle do</p><p>TDAH adulto. Esses estudos confirmaram as especu-</p><p>lações clínicas iniciais da década de 1970, bem como</p><p>as conclusões de estudos menores de Paul Wender e</p><p>seus colegas, realizados nas décadas de 1970 e 1980</p><p>(já descritos), de que esses medicamentos eram</p><p>eficazes para o transtorno em adultos (Wender,</p><p>Reimherr e Wood, 1981; Wender, Reimherr, Wood e</p><p>Ward, 1985). Assim, verificou-se que a forma adulta</p><p>do TDAH não apenas compartilhava muitos padrões</p><p>de sintomas e transtornos co-mórbidos com a forma</p><p>infantil, como também respondia bem aos mesmos</p><p>medicamentos que se mostraram tão proveitosos no</p><p>controle do TDAH infantil (ver Capítulo 22).</p><p>Outros avanços</p><p>A década de 1990 foi marcada por outros avan-</p><p>ços significativos no campo do TDAH. Em 1994, o</p><p>DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994)</p><p>estabeleceu novos critérios diagnósticos para o</p><p>transtorno, que continham vários aperfeiçoamen-</p><p>tos a partir dos critérios encontrados no DSM-III-R.</p><p>Esses critérios são discutidos de maneira crítica no</p><p>próximo capítulo (ver Tabela 2.1), mas é suficiente</p><p>relatar aqui que eles reintroduzem critérios para</p><p>o diagnóstico de uma forma puramente desatenta</p><p>de TDAH, semelhante ao TDA –H no DSM-III. Os</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 47</p><p>critérios diagnósticos agora exigem evidências da</p><p>globalidade dos sintomas entre os ambientes, além</p><p>da demonstração de comprometimento em um im-</p><p>portante domínio do funcionamento na vida (casa,</p><p>escola, trabalho). Baseados em um teste de campo</p><p>muito maior do que qualquer um de seus prede-</p><p>cessores, os critérios do DSM-IV para o TDAH são</p><p>os que têm a maior base científica na história desse</p><p>transtorno (ver Capítulo 2).</p><p>Outro acontecimento dessa década foi a reali-</p><p>zação pelo NIMH de um estudo multicêntrico do</p><p>TDAH, enfocando várias combinações de tratamen-</p><p>tos de longa duração (Arnold et al., 1997; MTA Coo-</p><p>perative Group, 1999; ver Capítulo 20). Esse estudo</p><p>(o Multimodal Treatment Study of ADHD, ou MTA)</p><p>determinou as combinações de tratamentos mais</p><p>efetivas para os subgrupos do TDAH, com base nas</p><p>estratégias de tratamento que apresentam maior</p><p>amparo científico na bibliografia a respeito. Outro</p><p>estudo sobre tratamentos longa duração publicou</p><p>resultados de grande significância para o campo: o</p><p>governo sueco encomendou o mais longo estudo</p><p>sobre tratamentos com medicação estimulante já</p><p>realizado, cujos resultados indicam que o uso de an-</p><p>fetamina manteve-se efetivo durante os 15 meses da</p><p>investigação (ver Gillberg et al., 1997). Mais desani-</p><p>mador foi o relato de que um programa intensivo de</p><p>um ano de duração que usou principalmente as es-</p><p>tratégias da TCC não produziu efeitos substanciais,</p><p>seja no pós-tratamento, seja em sua continuação</p><p>(Braswell et al., 1997). De maneira semelhante, um</p><p>programa de intervenção precoce intensiva de um</p><p>ano de duração para crianças hiperativas-agressivas</p><p>não encontrou nenhum impacto significativo do</p><p>treinamento parental, seja no pós-tratamento ou em</p><p>seu seguimento em dois anos (Barkley et al., 2000,</p><p>2002). A parte escolar desse programa, que estudou</p><p>diversos métodos, produziu alguns ganhos imedia-</p><p>tos, mas que haviam se dissipado no seguimento de</p><p>dois anos (Shelton et al., 2000). Por fim, um estudo</p><p>multicêntrico de medicamentos estimulantes com e</p><p>sem intervenções comportamentais e psicossociais</p><p>intensivas observou que as intervenções psicosso-</p><p>ciais acrescentavam pouco ou nada aos resultados</p><p>do tratamento, além do obtido apenas pela medi-</p><p>cação estimulante (Abikoff e Hechtman, 1995). Os</p><p>resultados finais não foram publicados até 2004 (ver</p><p>Capítulo 20), mas eram compatíveis com os do MTA,</p><p>indicando que a combinação de tratamentos geral-</p><p>mente não era melhor do que o tratamento</p><p>apenas</p><p>com medicação. Embora esses estudos não anulem</p><p>inteiramente os estudos anteriores sobre a efetivida-</p><p>de das intervenções comportamentais para crianças</p><p>com TDAH, sugerem que algumas dessas interven-</p><p>ções produzem pouca ou nenhuma melhoria quan-</p><p>do usadas em grande escala, que o grau de melhoria</p><p>é difícil de detectar quando também se usa medica-</p><p>ção estimulante e que os efeitos do tratamento po-</p><p>dem não se manter com o tempo após o término do</p><p>mesmo.</p><p>A década de 1990 também testemunhou a emer-</p><p>gência de tendências que se desenvolveriam ainda</p><p>mais na década seguinte. Essas tendências incluíam</p><p>um interesse renovado no desenvolvimento de teo-</p><p>rias relacionadas com o TDAH (Barkley, 1997a, 1997b;</p><p>Quay, 1988b, 1997; Sergeant e van der Meere, 1994),</p><p>assim como um maior reconhecimento e tratamen-</p><p>to do transtorno em países além dos Estados Uni-</p><p>dos e Canadá (Fonseca et al., 1995; Shalev, Hartman,</p><p>Stavsky e Sergeant, 1995; Toone e van der Linden,</p><p>1997; Vermeersch e Fombonne, 1995). Uma nova</p><p>combinação estimulante, o Adderall, surgiu no mer-</p><p>cado nessa década, prometendo ser tão efetiva para</p><p>o TDAH quanto os outros estimulantes (Swanson et</p><p>al., 1998), e pelo menos três novos medicamentos</p><p>não-estimulantes e um outro estimulante estavam</p><p>em desenvolvimento ou em testes clínicos da Fase</p><p>II realizados por várias empresas farmacêuticas du-</p><p>rante essa década. Também parecia haver um grande</p><p>interesse no uso de outras crianças como agentes de</p><p>tratamento em diversos programas de intervenção</p><p>comportamental para o desempenho acadêmico e</p><p>conflitos entre crianças em ambientes escolares (Du-</p><p>Paul e Henningson, 1993; ver Capítulo 15 e 16).</p><p>A visão predominante no</p><p>final da década de 1990</p><p>Parece claro que houve uma mudança durante a</p><p>década de 1990. Voltou-se a considerar o TDAH um</p><p>transtorno mais influenciado por fatores neurológi-</p><p>cos e genéticos do que por fatores sociais ou am-</p><p>bientais. De forma clara, a interação dessas fontes</p><p>de influência costuma ser bem aceita pelos profis-</p><p>sionais atualmente, mas coloca-se mais ênfase nos</p><p>fatores genéticos e neurológicos do que nos sociais</p><p>e ambientais para entender as causas potenciais do</p><p>transtorno. Além disso, começaram a surgir evidên-</p><p>cias de que a influência do ambiente sobre os sinto-</p><p>mas do transtorno ocorria principalmente no campo</p><p>dos fatores individuais ou não-compartilhados, em</p><p>vez dos fatores familiares comuns ou compartilha-</p><p>dos, que costumam ser mais considerados, mas têm</p><p>pouco amparo científico.</p><p>48 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Também houve uma mudança discernível nessa</p><p>década, para o reconhecimento de que talvez um</p><p>déficit em inibição comportamental seja a carac-</p><p>terística do TDAH que o distingue de forma mais</p><p>clara dos outros transtornos mentais e do desenvol-</p><p>vimento (Barkley, 1997b; Nigg, 2001; Pennington e</p><p>Ozonoff, 1996; Schachar, Tannock e Logan, 1993),</p><p>e que esse déficit estaria associado a uma grande</p><p>perturbação no desenvolvimento da auto-regula-</p><p>ção. Também vale notar que o subtipo do TDAH</p><p>que compreende predominantemente a desaten-</p><p>ção sem comportamento hiperativo-impulsivo tal-</p><p>vez seja um transtorno qualitativamente distinto do</p><p>subtipo com comportamento hiperativo-impulsivo</p><p>ou do subtipo com comportamento combinado</p><p>(Barkley et al., 1992; Goodyear e Hynd, 1992; Lahey</p><p>e Carlson, 1992). A questão da co-morbidade tor-</p><p>nou-se cada vez mais importante na formação de</p><p>subgrupos de crianças com TDAH, levando a um</p><p>entendimento maior da maneira como os transtor-</p><p>nos coexistentes com o TDAH podem influenciar</p><p>o funcionamento familiar, o sucesso acadêmico, o</p><p>curso e os resultados evolutivos e até a resposta ao</p><p>tratamento. Ao contrário das atitudes encontradas</p><p>na metade do século XX, a visão do TDAH no final</p><p>do século era menos benigna do ponto de vista do</p><p>desenvolvimento, devendo-se em grande parte a</p><p>diversos estudos continuados que documentaram a</p><p>globalidade das dificuldades com o funcionamento</p><p>adaptativo nas vidas adultas de muitas (embora nem</p><p>todas) pessoas diagnosticadas clinicamente com</p><p>TDAH na infância.</p><p>Resta pouca dúvida de que o uso de farmacologia</p><p>no controle do transtorno mantém o aumento drás-</p><p>tico em sua popularidade, devido em grande parte à</p><p>demonstração repetida da eficácia de estimulantes</p><p>no tratamento do transtorno; ao maior reconheci-</p><p>mento dos subtipos de TDAH, assim como de me-</p><p>ninas e adultos com TDAH, e aos resultados desa-</p><p>nimadores de programas intensivos de intervenção</p><p>psicossocial com métodos múltiplos. Mesmo assim,</p><p>as combinações de medicação com programas de</p><p>tratamento psicossocial e educacional continuavam</p><p>a ser a norma nas recomendações para o controle do</p><p>transtorno na década de 1990, assim como foram na</p><p>década de 1980.</p><p>A expansão, solidificação e maior atividade e po-</p><p>der político das organizações de apoio a pacientes</p><p>e familiares, como a CHADD, ao longo dessa déca-</p><p>da certamente foram admiráveis. De forma clara,</p><p>elas levaram a um reconhecimento público muito</p><p>maior do transtorno, assim como a controvérsias</p><p>sobre sua existência, definição e tratamento com</p><p>medicamentos estimulantes. Ainda assim, a ten-</p><p>dência geral de maior aceitação pública do TDAH</p><p>como uma deficiência do desenvolvimento perma-</p><p>nece otimista demais. Além disso, essa atividade</p><p>política aumentou os direitos para indivíduos por-</p><p>tadores de TDAH, sob a IDEA, e a proteção legal,</p><p>sob o Americans with Disabilities Act de 1990 (Pu-</p><p>blic Law 101-336).</p><p>O PERÍODO DE 2000 AO PRESENTE</p><p>Enquanto escrevo, estamos há apenas seis anos</p><p>no novo século, mas já ocorreram muitos aconte-</p><p>cimentos importantes e estimulantes no campo do</p><p>TDAH. Como são tratados em detalhe em outras</p><p>partes deste volume, receberão apenas uma breve</p><p>menção aqui, por sua importância para a história</p><p>do transtorno. As tendências dos anos 1990 cer-</p><p>tamente continuarão no século XXI, com muito</p><p>mais pesquisas publicadas sobre a hereditariedade,</p><p>genética molecular e neuroimagem, juntamente</p><p>com algumas tentativas de relacionar esses cam-</p><p>pos entre si (ver Capítulo 5). A base hereditária</p><p>do TDAH não apenas foi firmemente estabelecida</p><p>por muitos artigos recentes, como vários estudos</p><p>atuais podem ter descoberto outros genes candi-</p><p>datos ao transtorno (alelo DBH Taq I), e novas re-</p><p>giões cromossômicas merecem mais investigação</p><p>(p. ex., 16p13). Embora não tenham sido propostas</p><p>novas teorias sobre o TDAH, as teorias existentes,</p><p>juntamente com os avanços na neuroimagem do</p><p>transtorno, levaram a mais pesquisas sobre a neu-</p><p>ropsicologia do TDAH, cujos resultados foram uma</p><p>explosão no volume dessa literatura e a publicação</p><p>de metanálises de vários segmentos dela (Frazier et</p><p>al., 2004; Hervey, Epstein e Curry, 2004; ver Capítu-</p><p>lo 3). De fato, nenhuma parte da bibliografia sobre</p><p>o TDAH cresceu de forma tão espantosa quanto a</p><p>neuropsicologia. Essa literatura continua a susten-</p><p>tar a visão de que o TDAH compreende um pro-</p><p>blema com a inibição comportamental (executiva)</p><p>(Nigg, 2001), enquanto sugere que os problemas</p><p>da atenção associados ao transtorno provavelmen-</p><p>te representem déficits em domínio neuropsicoló-</p><p>gico mais amplo do funcionamento executivo, em</p><p>especial a memória de trabalho. A combinação de</p><p>medidas neuropsicológicas com métodos de neu-</p><p>roimagem funcional como TEP e IRMf oferece uma</p><p>grande promessa para revelar a base neurológica</p><p>dos sintomas do transtorno e a natureza das res-</p><p>postas à medicação.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 49</p><p>As tentativas de subtipar o TDAH também foram</p><p>submetidas a muitas pesquisas desde o ano 2000</p><p>(ver Capítulo 4; ver também Milich, Ballentine e Ly-</p><p>nam, 2001, e comentários), levando à possibilidade</p><p>de que um subtipo qualitativamente novo, senão um</p><p>novo transtorno, pudesse ser substanciado. Conhe-</p><p>cido como “tempo cognitivo lento”, esse subconjun-</p><p>to explica aproximadamente 30 a 50% das crianças</p><p>diagnosticadas atualmente com o tipo predominan-</p><p>temente desatento de TDAH. Elas se caracterizam</p><p>por uma morosidade cognitiva e passividade social,</p><p>em nítido contraste com</p><p>as dificuldades de distra-</p><p>ção, impulsividade, hiperatividade e emotivas tão</p><p>características de crianças com o tipo combinado do</p><p>transtorno. Com os avanços na genética molecular,</p><p>também veio a possibilidade de subtipar genetica-</p><p>mente amostras de indivíduos com TDAH, dividin-</p><p>do-os entre os que possuem e os que não possuem</p><p>determinado alelo candidato, de modo a estudar o</p><p>impacto do alelo sobre o fenótipo psicológico e so-</p><p>cial do transtorno ao longo do tempo e seu curso</p><p>evolutivo. Esses estudos longitudinais encontram-se</p><p>em andamento, incluindo os de minha própria equi-</p><p>pe de pesquisa.</p><p>Também foram realizados trabalhos com trans-</p><p>tornos co-mórbidos e o impacto que podem ter</p><p>sobre o risco de deficiências, o curso e até a res-</p><p>posta ao tratamento no TDAH (ver Capítulo 4; ver</p><p>também Angold, Costello e Erkanli, 1999). Hoje</p><p>parece que a sobreposição do TDAH com os trans-</p><p>tornos da aprendizagem (leitura, ortografia, mate-</p><p>mática) talvez parta das etiologias distintas de cada</p><p>um, que ocorrem juntas em determinados casos, ao</p><p>contrário da visão anterior e mais simplista de que</p><p>um tipo de transtorno pode estar causando o ou-</p><p>tro. Por enquanto, as evidências existentes sugerem</p><p>que os dois grupos de transtornos não estão gene-</p><p>ticamente relacionados. Todavia, o TDAH talvez faça</p><p>uma contribuição direta para o aumento progressi-</p><p>vo de problemas com a compreensão da leitura (e</p><p>de histórias e vídeos), talvez por seu efeito negativo</p><p>sobre a memória de trabalho. O caso do transtorno</p><p>depressivo maior nos proporciona evidências subs-</p><p>tanciais de que o TDAH pode criar uma susceptibi-</p><p>lidade genética a esse transtorno, ainda que possa</p><p>exigir exposição a estresse, perturbações sociais ou</p><p>eventos traumáticos para se manifestar plenamen-</p><p>te. Em comparação, a relação com os transtornos</p><p>de ansiedade é bem mais fraca e talvez seja moti-</p><p>vada em parte por algum viés no encaminhamen-</p><p>to (o modo como as amostras são obtidas), em vez</p><p>de o TDAH ter um risco substancial de ansiedade,</p><p>ainda que permaneçam alguns riscos associados</p><p>(probabilidade de 1,3). A sobreposição do TDAH</p><p>com o transtorno bipolar I permanece controversa</p><p>enquanto escrevo, devido, em grande parte, à am-</p><p>bigüidade da definição e diagnóstico sobre como</p><p>o transtorno bipolar I deve ser reconhecido na in-</p><p>fância, ao contrário dos critérios mais estabelecidos</p><p>para a depressão-maníaca de início adulto. O desa-</p><p>fio envolve a ausência ou importância mínima da</p><p>mania nos casos infantis e seu curso crônico, em vez</p><p>de episódico. Aquilo que já se sabe sugere uma co-</p><p>morbidade unidirecional, na qual o transtorno bipo-</p><p>lar I tem um risco muito alto de TDAH co-mórbido,</p><p>mas o TDAH tem um risco baixo de transtorno bipo-</p><p>lar I, e a relação do TDAH com o TDO e o TC conti-</p><p>nua a ser estabelecida nas pesquisas atuais.</p><p>O domínio do tratamento teve vários avanços,</p><p>entre os quais a publicação contínua dos resultados</p><p>do MTA (ver Capítulo 20), embora haja controvérsia</p><p>sobre como devem ser interpretados. Ninguém du-</p><p>vida de que esse estudo monumental mostrou que</p><p>o tratamento com medicação era mais eficaz que o</p><p>tratamento psicossocial ou o cuidado usual na co-</p><p>munidade nos resultados iniciais, mas parece per-</p><p>manecer o desacordo com relação à possibilidade</p><p>de a combinação de medicação com componentes</p><p>psicossociais ter resultado em benefícios importan-</p><p>tes que não foram tão evidentes na condição em que</p><p>apenas se usou medicação. Embora meus co-autores</p><p>e eu, no Capítulo 20, continuemos a aderir à visão de</p><p>que muitos casos exigem terapia combinada e que</p><p>ela traz vantagens para casos co-mórbidos especiais,</p><p>a questão com certeza é que alguns casos podem</p><p>melhorar suficientemente com medicamentos, de</p><p>forma a necessitar de poucos cuidados psicossociais</p><p>adicionais.</p><p>Outro avanço no tratamento foi o desenvolvi-</p><p>mento de sistemas de liberação prolongada para</p><p>os medicamentos estimulantes que já existiam (ver</p><p>Capítulo 17). Esses novos sistemas de administração</p><p>são maravilhas da engenharia química (pílulas de</p><p>liberação prolongada, bombas osmóticas, etc.). Em</p><p>poucos anos após sua introdução inicial no merca-</p><p>do, já haviam se tornado o padrão para a adminis-</p><p>tração de medicamentos, pelo menos nos Estados</p><p>Unidos. Esses sistemas de administração permitem</p><p>usar doses únicas do medicamento para controlar os</p><p>sintomas do TDAH efetivamente por períodos de 8 a</p><p>12 horas, eliminando a necessidade de tomar doses</p><p>na escola e inúmeros problemas associados a isso,</p><p>entre eles a estigmatização de crianças que precisam</p><p>tomar remédios durante o dia.</p><p>50 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Nenhum registro na história do TDAH da década</p><p>atual estaria completo sem mencionar o desenvolvi-</p><p>mento da mais nova medicação para o controle dos</p><p>sintomas do TDAH, o inibidor da recaptação de no-</p><p>repinefrina atomoxetina (Strattera). Aprovada para</p><p>uso nos Estados Unidos pela Food and Drug Admi-</p><p>nistration em janeiro de 2003, a atomoxetina foi a</p><p>primeira droga aprovada para o controle do TDAH</p><p>em adultos, bem como em crianças e adolescentes.</p><p>Nos próximos anos, a droga deve ser aprovada para</p><p>uso em vários outros países. Algo que atrai muitas</p><p>pessoas é o fato de que essa medicação não tem po-</p><p>tencial de abuso e, portanto, não é uma droga con-</p><p>trolada nos Estados Unidos, o que a torna mais fácil</p><p>de prescrever do que os estimulantes, que são do</p><p>nível II de controle. Como um dos medicamentos de</p><p>maior sucesso já lançados para uma indicação neu-</p><p>rocientífica, a atomoxetina já havia conquistado 19%</p><p>do mercado norte-americano para remédios para</p><p>o TDAH enquanto este texto estava sendo escrito,</p><p>quase tão comum como o sistema de liberação pro-</p><p>longada do metilfenidato (Concerta) ou o da anfeta-</p><p>mina (Adderall XR). Outros medicamentos não-esti-</p><p>mulantes estão sendo estudados por sua efetividade</p><p>potencial no controle do TDAH.</p><p>O reconhecimento internacional do TDAH cres-</p><p>ceu nitidamente desde o ano 2000, devido ao de-</p><p>senvolvimento de grupos de apoio para pais em</p><p>muitos países e às iniciativas da CHADD para ajudá-</p><p>los. Contudo, também se deve dar crédito ao maior</p><p>acesso à internet e às informações sobre o TDAH</p><p>que ela pode trazer quase instantaneamente a qual-</p><p>quer lar conectado a um computador. Conforme</p><p>comentei recentemente enquanto palestrava para</p><p>quase mil profissionais da saúde mental e pais em</p><p>Roma (Barkley, 2004), houve um tempo em que</p><p>cada país tinha a sua visão própria dos transtornos</p><p>mentais, suas causas e seu tratamento. Os Estados</p><p>Unidos podiam considerar o TDAH de um modo;</p><p>a Suécia, de outro, e a Itália, França, Alemanha ou</p><p>Espanha, de seus modos específicos. Esses muros</p><p>que dividem a compreensão dos diferentes países</p><p>sobre o TDAH estão desabando, de modo figurado,</p><p>com a disseminação democratizante da internet e</p><p>informações científicas (e não-científicas!) que ela</p><p>pode levar a qualquer usuário. Isso significa que não</p><p>haverá mais uma visão italiana do TDAH ou uma vi-</p><p>são norte-americana, mas uma visão internacional,</p><p>fundamentada nos avanços científicos mais recen-</p><p>tes, à medida que forem disponibilizados na inter-</p><p>net. Os profissionais italianos, por exemplo, muitos</p><p>dos quais ainda seguem uma visão psicanalítica dos</p><p>transtornos da infância como algo que surge no co-</p><p>meço da criação, não podem mais contar que essa</p><p>visão não será desafiada pelos pais das crianças que</p><p>tratam. Esses pais podem descobrir facilmente na</p><p>internet que essas visões não têm credibilidade</p><p>científica, que uma psicoterapia de foco analítico e</p><p>de longa duração não é efetiva para o TDAH, e que</p><p>os medicamentos e modelos psicossociais de base</p><p>mais empírica são os de vanguarda. Se não puderem</p><p>obtê-los em seu próprio país, podem rapidamente</p><p>encontrar um país vizinho que seja mais bem infor-</p><p>mado e onde essas terapias sejam acessíveis. De-</p><p>vemos esperar ver mais desses avanços no cenário</p><p>internacional nos anos que virão.</p><p>Todavia, também podemos esperar o mesmo tipo</p><p>de sensacionalismo e distorção nos meios de comu-</p><p>nicação, críticas sociais sem fundamento e mesmo</p><p>propaganda contrária,</p><p>como a da Igreja da Ciento-</p><p>logia, à medida que aumenta esse reconhecimento</p><p>internacional. Isso leva à menção de outro avanço</p><p>histórico desde o ano 2000: a criação, em 2002, de</p><p>uma Declaração de Consenso Internacional sobre o</p><p>TDAH, assinada por mais de 80 dos principais cien-</p><p>tistas especializados no transtorno no mundo. Orga-</p><p>nizei esse grupo consensual devido à minha grande</p><p>frustração e à minha sensação de que muitos outros</p><p>profissionais vinham tendo as mesmas experiências</p><p>que eu e meus colegas tivemos ao lidar com relatos</p><p>superficiais, tendenciosos ou sensacionalistas sobre</p><p>o TDAH nos meios de comunicação. Não significa di-</p><p>zer que alguns jornalistas não fizeram o trabalho ad-</p><p>mirável de apresentar a ciência do TDAH aos seus lei-</p><p>tores. Muitos o fizeram, mas cada signatário também</p><p>experimentou pessoalmente a circunstância oposta</p><p>– visões conflitantes do TDAH descritas como se fos-</p><p>sem algum evento esportivo, com dois lados apre-</p><p>sentados sobre as questões como se não houvesse</p><p>nada além de controvérsias na comunidade profis-</p><p>sional a respeito da existência do TDAH, suas causas</p><p>ou seu tratamento com medicação, quando nada</p><p>pode estar mais longe da verdade. A Declaração de</p><p>Consenso Internacional, que aparece no Apêndice</p><p>A deste capítulo, confronta essas representações in-</p><p>corretas diretamente, mostrando que as conclusões</p><p>sobre a natureza, as causas e o controle do TDAH,</p><p>como as apresentadas neste volume, são científicas</p><p>e amplamente compartilhadas pela comunidade</p><p>científica clínica que pesquisa o TDAH. Elas não são</p><p>apenas a perspectiva de uma pessoa, que possa ser</p><p>comparada com as visões contrárias de profissionais</p><p>não-especializados, críticos sociais ignorantes ou</p><p>organizações políticas periféricas intencionalmente</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 51</p><p>tendenciosas, como se ambos os pontos de vista ti-</p><p>vessem mérito. Incentivamos os leitores a copiar o</p><p>Apêndice A e fornecê-lo a representantes dos meios</p><p>de comunicação quando contatados sobre possíveis</p><p>histórias sobre o TDAH.</p><p>Sem dúvida, o TDAH adquiriu maturidade como</p><p>transtorno e tema de estudo científico, sendo am-</p><p>plamente aceito por profissionais pediátricos e da</p><p>saúde mental como uma deficiência legítima do de-</p><p>senvolvimento. Atualmente, ele é um dos transtor-</p><p>nos da infância mais estudados, além de ser objeto</p><p>de pesquisas saudáveis e prolongadas sobre seus</p><p>correlatos adultos, que devem levar a uma aceitação</p><p>tão ampla do TDAH adulto como a que ocorreu com</p><p>a versão infantil do transtorno. Outras descobertas</p><p>sobre sua natureza, causas e curso evolutivo pro-</p><p>metem grandes avanços em nossa visão não apenas</p><p>do transtorno, mas da própria natureza e desenvol-</p><p>vimento da auto-regulação humana de um modo</p><p>mais geral e de seus substanciais fundamentos neu-</p><p>rológicos, genéticos e ambientais. Juntamente com</p><p>esses avanços, certamente virão novos tratamentos</p><p>e combinações de tratamentos. Esperamos que eles</p><p>reduzam os problemas que afetam muitas pessoas</p><p>que sofrem do TDAH ao longo de suas vidas.</p><p>QUESTÕES CLÍNICAS FUNDAMENTAIS</p><p>O TDAH tem uma longa e excepcionalmente rica ✔</p><p>história de publicações clínicas e científicas, com-</p><p>preendendo milhares desde as descrições iniciais</p><p>de pacientes clínicos por George Still em 1902.</p><p>As primeiras conceituações do TDAH concen- ✔</p><p>travam-se em deficiências no controle moral do</p><p>comportamento e em déficits na inibição com-</p><p>portamental. Visões posteriores enfatizaram a</p><p>sua associação com lesões cerebrais, em parti-</p><p>cular nos lobos frontais, seguida por uma ênfase</p><p>em disfunções cerebrais e hiperatividade. O foco</p><p>ampliou-se mais recentemente para incluir a de-</p><p>satenção e o comportamento impulsivo.</p><p>Os avanços no desenvolvimento de critérios diag- ✔</p><p>nósticos resultaram na especificação mais precisa</p><p>dos sintomas, juntamente com duas listas de sin-</p><p>tomas, a ênfase no início do transtorno na infân-</p><p>cia na maioria dos casos e a exigência de globali-</p><p>dade dos sintomas entre diferentes ambientes e</p><p>de evidências de comprometimento em uma ou</p><p>mais atividades importantes da vida.</p><p>Teorias mais recentes sobre o TDAH consideram ✔</p><p>a inibição comportamental central para o trans-</p><p>torno, enquanto também sugerem que os déficits</p><p>no funcionamento executivo e na auto-regulação</p><p>podem explicar parte ou todos os sintomas de</p><p>desatenção associados ao transtorno.</p><p>Tentativas recentes de subtipagem identificaram ✔</p><p>um tipo predominantemente desatento do trans-</p><p>torno que pode ser distinto do tipo hiperativo-</p><p>impulsivo mais clássico ou do tipo combinado.</p><p>Isso se aplica em particular a um subconjunto de</p><p>crianças desatentas que manifestam tempo cogni-</p><p>tivo lento, passividade social e outras característi-</p><p>cas clínicas específicas.</p><p>As pesquisas com técnicas de neuroimagem ser- ✔</p><p>viram para isolar determinadas regiões cerebrais</p><p>(especialmente a rede frontal-estriatal-cerebelar</p><p>e, possivelmente outras regiões) como responsá-</p><p>veis pelo transtorno e bastante envolvidas nas di-</p><p>ficuldades com a inibição e com o funcionamento</p><p>executivo.</p><p>As novas pesquisas sobre hereditariedade e gené- ✔</p><p>tica mostram uma forte base hereditária para o</p><p>TDAH, juntamente com a identificação de vários</p><p>genes candidatos que se mostram promissores</p><p>para explicar certos aspectos do transtorno.</p><p>As pesquisas sobre a neuropsicologia do TDAH ✔</p><p>têm aumentado de modo significativo, assim</p><p>como na década passada, sustentando a visão do</p><p>TDAH (principalmente o tipo combinado) não</p><p>apenas como um transtorno inibitório, mas asso-</p><p>ciado a déficits no funcionamento executivo.</p><p>Outras pesquisas, especialmente sobre os riscos ✔</p><p>neurológicos pré-natais e lesões e toxinas am-</p><p>bientais pós-natais, sugerem que alguns casos de</p><p>TDAH podem ocorrer a partir de lesões cerebrais,</p><p>em vez da genética.</p><p>Diversos estudos longitudinais hoje corroboram ✔</p><p>a conclusão de que o TDAH é um transtorno re-</p><p>lativamente crônico, que afeta muitos domínios</p><p>das principais atividades da vida desde a infância,</p><p>passando pela adolescência e até a idade adulta.</p><p>Na última década, foram desenvolvidos novos ✔</p><p>medicamentos e sistemas de administração que</p><p>ampliam a variedade de opções de tratamento</p><p>para lidar com a heterogeneidade de casos clí-</p><p>nicos existentes, assim como manter os efeitos</p><p>da medicação por períodos mais longos durante</p><p>o dia (com menos necessidade de remédios na</p><p>escola).</p><p>Os avanços na pesquisa sobre os tratamentos psi- ✔</p><p>cossociais revelaram subconjuntos específicos de</p><p>indivíduos com TDAH que podem ter maior ou</p><p>menor probabilidade de obter benefícios com</p><p>52 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>essas intervenções comprovadas empiricamente.</p><p>Eles também revelaram as limitações dessas abor-</p><p>dagens para a generalização e manutenção dos</p><p>efeitos do tratamento se não forem programadas</p><p>apenas no protocolo de tratamento.</p><p>O TDAH hoje é reconhecido como um transtorno ✔</p><p>universal, com uma aceitação internacional cada</p><p>vez maior para a sua existência e seu status como</p><p>condição debilitante crônica, para a qual combi-</p><p>nações de medicamentos e tratamentos psicos-</p><p>sociais podem oferecer a abordagem de controle</p><p>mais efetiva.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Abikoff, E. (1987). An evaluation of cognitive behav ior</p><p>therapy for hyperactive children. In B. Lahey & A. Kaz-</p><p>din (Eds.), Advances in clinical child psy chology (Vol.</p><p>10, pp. 171-216). New York: Plenum Press.</p><p>Abikoff, H., Gittelman-Klein, R., & Klein, D. (1977). Valida-</p><p>tion of a classroom observation code for hy peractive</p><p>children. Journal of Consulting and Clini cal Psychol-</p><p>ogy, 45, 772-783.</p><p>Abikoff, H., & Hechtman, L. (1995, Junho). Multimodal</p><p>treatment study of children with attention deficit hy-</p><p>peractivity disorder. Artigo apresentado na reunião da</p><p>International Society for Research in Child and Adoles-</p><p>cent Psychopathology, London.</p><p>Accardo, P. J., & Blondis, T. A. (2000). The Strauss syn-</p><p>drome, minimal brain dysfunction, and the hyperac-</p><p>tive child: A historical introduction to attention</p><p>defi cit-hyperactivity disorder. In P. J. Accardo, T. A.</p><p>Blondis, B. Y. Whitman, & M. A. Stein (Eds.), Atten tion</p><p>deficits and hyperactivity in children and adults:</p><p>Diagnosis, treatment, management (pp. 1-12). New</p><p>York: Dekker.</p><p>Achenbach, T. M., & Edelbrock, C. S. (1983). Manual for</p><p>the Child Behavior Profile and Child Behavior Check-</p><p>list. Burlington, VT: Authors.</p><p>Achenbach, T. M., & Edelbrock, C. S. (1986). Em pirically</p><p>based assessment of the behavioral-emo tional problems</p><p>of 2- and 3-year-old children. Jour nal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 15, 629-650.</p><p>Ackerman, P. T., Dykman, R. A., & Oglesby, D. M. (1983).</p><p>Sex and group differences in reading and attention dis-</p><p>ordered children with and without hyperkinesis. Jour-</p><p>nal of Learning Disabilities, 16, 407-415.</p><p>Allyon, T., Layman, D., & Kandel, H. (1975). .A be havioral-</p><p>educational alternative to drug control of hyperactive</p><p>children. Journal of Applied Behavior Analysis, 8,</p><p>137-146.</p><p>American Psychiatric Association. (1968). Diagnostic and</p><p>statistical manual of mental disorders (2nd ed.). Wash-</p><p>ington, DC: Author.</p><p>American Psychiatric Association. (1980). Diagnostic and</p><p>statistical manual of mental disorders (3rd ed.). Wash-</p><p>ington, DC: Author.</p><p>American Psychiatric Association. (1987). Diagnostic and</p><p>statistical manual of mental disorders (3rd ed., rev.).</p><p>Washington, DC: Author.</p><p>American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and</p><p>statistical manual of mental disorders (4th ed.). Wash-</p><p>ington, DC: Author.</p><p>Anastopoulos, A. D., & Barkley, R. A. (1990). Coun seling</p><p>and parent training. In R. A. Barkley, Atten tion-deficit</p><p>hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and</p><p>treatment (pp. 397-431). New York: Guilford Press.</p><p>Angold, A., Costello, E. J., & Erkanli, A. (1999). Comorbidity.</p><p>Journal of Child Psychology and Psy chiatry, 40, 57-88.</p><p>Arnold, L. E., Abikoff, H. B., Cantwell, D. P., Connors, C.</p><p>K., Elliott, G., Greenhill, L. L., et al. (1997). Na tional In-</p><p>stitute of Mental Health collaborative multi modal treat-</p><p>ment study of children with ADHD (the MTA). Archives</p><p>of General Psychiatry, 54, 865-870.</p><p>Associated Press. (1988, Janeiro). To many, Ritalina is a</p><p>“chemical billy club”. Worcester Telegram and Ga zette</p><p>[Worcester, MA].</p><p>August, G. J., & Stewart, M. A. (1983). Family subtypes of</p><p>childhood hyperactivity. Journal of Nervous and Men-</p><p>tal Disease, 171, 362-368.</p><p>Barkley, R. A. (1977). A review of stimulant drug re search</p><p>with hyperactive children. Journal of Child Psychology</p><p>and Psychiatry, 18, 137-165.</p><p>Barkley, R. A. (Ed.). (1978). Special issue on hyperactivity.</p><p>Journal of Pediatric Psychology, 3.</p><p>Barkley, R. A. (1981). Hyperactive children: A hand book</p><p>for diagnosis and treatment. New York: Guil ford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1982). Guidelines for defining hyperac-</p><p>tivity in children (attention deficit disorder with hy-</p><p>peractivity). In B. Lahey & A. Kazdin (Eds.), Advances</p><p>in clinical child psychology (Vol. 5, pp. 137- 180). New</p><p>York: Plenum Press.</p><p>Barkley, R. A. (1984). Do as we say, not as we do: The prob-</p><p>lem of stimulus control and rule-governed behavior</p><p>in attention deficit disorder with hyperac tivity. Artigo</p><p>apresentado na Highpoint Hospital Conference on At-</p><p>tention Deficit and Conduct Disor ders, Toronto.</p><p>Barkley, R. A. (1988a). Child behavior rating scales and</p><p>checklists. In M. Rutter, A. H. Tuma, & I. Lann (Eds.), As-</p><p>sessment and diagnosis in child psycho pathology (pp.</p><p>113-155). New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1988b). Tic disorders and Gilles de la</p><p>Tourette syndrome. In E. J. Mash & L. G. Terdal (Eds.),</p><p>Behavioral assessment of childhood disorders (2nd ed.,</p><p>pp. 552-585). New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1988c). Attention deficit disorder with hy-</p><p>peractivity. In E. J. Mash & L. G. Terdal (Eds.), Behav-</p><p>ioral assessment of childhood disorders (2nd ed., pp.</p><p>69-104). New York: Guilford Press.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 53</p><p>Barkley, R. A. (1989a). The problem of stimulus control and</p><p>rule-governed behavior in children with atten tion defi-</p><p>cit disorder with hyperactivity. In L. M. Bloomingdale &</p><p>J. M. Swanson (Eds.), Attention deficit disorder (Vol. 4,</p><p>pp. 203-234). New York: Pergamon Press.</p><p>Barkley, R. A. (1989b). Hyperactive girls and boys: Stimu-</p><p>lant drug effects on mother-child interactions. Journal</p><p>of Child Psychology and Psychiatry, 30, 379-390.</p><p>Barkley, R. A. (1989c). Attention-deficit hyperactivity dis-</p><p>order. In E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.), Treat ment</p><p>of childhood disorders (pp. 39-72). New York: Guilford</p><p>Press.</p><p>Barkley, R. A. (1990). Attention-deficit hyperactivity dis-</p><p>order: A handbook for diagnosis and treatment. New</p><p>York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1991). The ecological validity of labora tory</p><p>and analogue assessments of ADHD symptoms. Journal</p><p>of Abnormal Child Psychology, 19, 149 -178.</p><p>Barkley, R. A. (1997a). Inhibition, sustained attention, and</p><p>executive functions: Constructing a unifying the ory of</p><p>ADHD. Psychological Bulletin, 121, 65-94.</p><p>Barkley, R. A. (1997b). ADHD and the nature of self-</p><p>control. New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1997c). Defiant children: A clinician’s</p><p>manual for assessment and parent training (2nd ed.).</p><p>New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1998). Attention-deficit hyperactivity dis-</p><p>order: A handbook for diagnosis and treatment (2nd</p><p>ed.). New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (2004, Novembro). Attention-deficit hy-</p><p>peractivity disorder in children. Workshop apresentado</p><p>em Roma, na Itália.</p><p>Barkley, R. A., Copeland, A., & Sivage, C. (1980). A self-</p><p>control classroom for hyperactive children. Jour nal of</p><p>Autism and Developmental Disorders, 10, 75 -89.</p><p>Barkley, R. A., & Cunningham, C. E. (1979). The ef fects of</p><p>methylphenidate on the mother-child inter actions of hy-</p><p>peractive children. Archives of General Psychiatry, 36,</p><p>201-208.</p><p>Barkley, R. A., DuPaul, G. J., & McMurray, M. B. (1990). A</p><p>comprehensive evaluation of attention def icit disorder</p><p>with and without hyperactivity. Journal of Consulting</p><p>and Clinical Psychology, 58, 775-789.</p><p>Barkley, R. A., DuPaul, G. J., & McMurray, M. B. (1991). At-</p><p>tention deficit disorder with and without hyperactivity:</p><p>Clinical response to three doses of methylphenidate. Pe-</p><p>diatrics, 87, 519-531.</p><p>Barkley, R. A., & Edelbrock, C. S. (1987). Assessing sit-</p><p>uational variation in children’s behavior problems: The</p><p>Home and School Situations Questionnaires. In R. Prinz</p><p>(Ed.), Advances in behavioral assessment of children</p><p>and families (Vol. 3, pp. 157-176). Green wich, CT: JAI</p><p>Press.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Edelbrock, C. S., & Small ish, L.</p><p>(1990). The adolescent outcome of hyperac tive children</p><p>diagnosed by research criteria: I. An 8- year prospective</p><p>follow up study. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychia try, 29, 546-557.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Edelbrock, C. S., & Small ish, L.</p><p>(1991). The adolescent outcome of hyperac tive children</p><p>diagnosed by research criteria: III. Mother-child inter-</p><p>actions, family conflicts, and ma ternal psychopathol-</p><p>ogy. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32,</p><p>233-256.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Newby, R., & Breen, M. (1988).</p><p>Development of a multi-method clinical protocol for</p><p>assessing stimulant drug responses in ADHD children.</p><p>Journal of Clinical Child Psychol ogy, 17, 14-24.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Smallish, L., & Fletcher, K.</p><p>(2002). The persistence of attention-deficit/hyperac tivity</p><p>disorder into young adulthood as a function of report-</p><p>ing source and definition of disorder. Journal of Abnor-</p><p>mal Psychology, 111, 279-289.</p><p>Barkley, R. A., Grodzinsky, G., & DuPaul, G. (1992). Fron-</p><p>tal lobe functions in attention deficit disorder with and</p><p>without hyperactivity: A review and re search report.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychol ogy, 20, 163-188.</p><p>Barkley, R. A., Karlsson, J., & Pollard, S. (1985). Effects of</p><p>age on the mother-child interactions of hyperac tive</p><p>children. Journal of Abnormal Child Psychology, 13,</p><p>631-638.</p><p>Barkley, R. A., Karlsson, J., Pollard, S., & Murphy,</p><p>J. V.</p><p>(1985). Developmental changes in the mother-child in-</p><p>teractions of hyperactive boys: Effects of two dose levels</p><p>of Ritalin. Journal of Child Psychology and Psychiatry,</p><p>26, 705-715.</p><p>Barkley, R. A., Shelton, T. L., Crosswait, C., Moorehouse,</p><p>M., Fletcher, K., Barrett, S., et al. (2000). Early psycho-</p><p>educational intervention for children with disruptive be-</p><p>havior: Preliminary post- treatment outcome. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 41, 319-332.</p><p>Barkley, R. A., & Ullman, D. G. (1975). A comparison of</p><p>objective measures of activity level and distract ibility in</p><p>hyperactive and nonhyperactive children. Journal of Ab-</p><p>normal Child Psychology, 3, 213-244.</p><p>Bass, A. (1988, 28 de março). Debate over Ritalin is heat ing</p><p>up: Experts say critics are lashing out for all the wrong</p><p>reasons. Boston Globe, pp. 36-38.</p><p>Bender, L. (1942). Postencephalitic behavior disorders in</p><p>children. In J. B. Neal (Ed.), Encephalitis: A clini cal</p><p>study. New York: Grune & Stratton.</p><p>Benninger, R. J. (1989). Dopamine and learning: Impli-</p><p>cations for attention deficit disorder and hyperkinetic</p><p>syndrome. In T. Sagvolden & T. Archer (Eds.), Atten-</p><p>tion deficit disorder: Clinical and basic research (pp.</p><p>323-338). Hillsdale, NJ: Erlbaum.</p><p>Bettelheim, B. (1973). Bringing up children. Ladies’ Home</p><p>Journal, p. 23.</p><p>Biederman, J., Baldessarini, R. J., Wright, V., Knee, D., &</p><p>Harmatz, J. S. (1989). A double-blind placebo controlled</p><p>54 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>study of desimpramine in the treatment of ADD: I. Ef-</p><p>ficacy. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 28, 777-784.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., & Lapey, K. (1992). Comor-</p><p>bidity of diagnosis in attention-deficit hyper activity dis-</p><p>order. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North</p><p>America, 1, 335-360.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., Mick, E., Spencer, T., Wilens,</p><p>T., Kiely, K., et al. (1995). High risk for at tention deficit</p><p>hyperactivity disorder among children of parents with</p><p>childhood onset of the disorder: A pi lot study. Ameri-</p><p>can Journal of Psychiatry, 152, 431- 435.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., Spencer, T., Wilens, T., Nor-</p><p>man, D., Lapey, K. A., et al. (1993). Patterns of psychiatric</p><p>comorbidity, cognition, and psychosocial functioning</p><p>in adults with attention deficit hyperac tivity disorder.</p><p>American Journal of Psychiatry, 180, 1792-1798.</p><p>Biederman, J., Gastfriend, D. R., & Jellinek, M. S. (1986).</p><p>Desipramine in the treatment of children with attention</p><p>deficit disorder. Journal of Clinical Psychopharmacol-</p><p>ogy, 6, 359-363.</p><p>Biederman, J., Keenan, K., & Faraone, S. V. (1990). Par ent-</p><p>based diagnosis of attention deficit disorder pre dicts a</p><p>diagnosis based on teacher report. American Journal of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 29, 698 -701.</p><p>Biederman, J., Munir, K., & Knee, D. (1987). Conduct and</p><p>oppositional defiant disorder in clinically re ferred chil-</p><p>dren with attention deficit disorder: A con trolled family</p><p>study. Journal of the American Acad emy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 26, 724 -727.</p><p>Birch, H. G. (1964). Brain damage in children: The bio-</p><p>logical and social aspects. Baltimore: Williams & Wilkins.</p><p>Blau, A. (1936). Mental changes following head trauma</p><p>in children. Archives of Neurology and Psychiatry, 35,</p><p>722-769.</p><p>Block, G. H. (1977). Hyperactivity: A cultural perspec tive.</p><p>Journal of Learning Disabilities, 110, 236-240.</p><p>Blum, K., Cull, J. G., Braverman, E. R., & Comings, D. E.</p><p>(1996). Reward deficiency syndrome. American Scien-</p><p>tist, 84, 132-145.</p><p>Bond, E. D., & Appel, K. E. (1931). The treatment of behav-</p><p>ior disorders following encephalitis. New York: Com-</p><p>monwealth Fund.</p><p>Bornstein, P. H., & Quevillon, R. P. (1976). The effects of a</p><p>self-instructional package on overactive pre school boys.</p><p>Journal of Applied Behavior Analysis, 9, 179-188.</p><p>Bradley, W. (1937). The behavior of children receiving ben-</p><p>zedrine. American Journal of Psychiatry, 94, 577-585.</p><p>Bradley, W., & Bowen, C. (1940). School performance of</p><p>children receiving amphetamine (benzedrine) sul fate.</p><p>American Journal of Orthopsychiatry, 10, 782 -788.</p><p>Braswell, L., August, G. J., Bloomquist, M. L., Realmuto, G.</p><p>M., Skare, S. S., & Crosby, R. D. (1997). School-based</p><p>secondary prevention for chil dren with disruptive be-</p><p>havior: Initial outcomes. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 25, 197 -208.</p><p>Brown, R. T., Wynne, M. E., & Medenis, R. (1985). Meth-</p><p>ylphenidate and cognitive therapy: A compari son of</p><p>treatment approaches with hyperactive boys. Journal of</p><p>Abnormal Child Psychology, 13, 69-88.</p><p>Burks, H. (1960). The hyperkinetic child. Exceptional Chil-</p><p>dren, 27, 18.</p><p>Byers, R. K., & Lord, E. E. (1943). Late effects of lead poi-</p><p>soning on mental development. American Journal of</p><p>Diseases of Children, 66, 471-494.</p><p>Camp, B. W. (1980). Two psychoeducational treatment</p><p>programs for young aggressive boys. In C. Whalen & B.</p><p>Henker (Eds.), Hyperactive children: The social ecol-</p><p>ogy of identification and treatment (pp. 191 -220). New</p><p>York: Academic Press.</p><p>Campbell, S. B. (1973). Mother-child interaction in re-</p><p>flective, impulsive, and hyperactive children. Devel-</p><p>opmental Psychology, 8, 341-349.</p><p>Campbell, S. B. (1975). Mother-child interactions: A com-</p><p>parison of hyperactive, learning disabled, and normal</p><p>boys. American Journal of Orthopsychiatry, 45, 51-57.</p><p>Campbell, S. B. (1987). Parent-referred problem three-year</p><p>olds: Developmental changes in symptoms. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 28, 835-846.</p><p>Campbell, S. B., Douglas, V. I., & Morganstern, G. (1971).</p><p>Cognitive styles in hyperactive children and the effect</p><p>of methylphenidate. Journal of Child Psychology and</p><p>Psychiatry, 12, 55-67.</p><p>Campbell, S. B., & Ewing, L. J. (1990). Follow-up of hard-to-</p><p>manage preschoolers: Adjustment at age nine years and</p><p>predictors of continuing symptoms. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 31, 891-910.</p><p>Cantwell, D. P. (1975). The hyperactive child. New York:</p><p>Spectrum.</p><p>Cantwell, D. P. (1981). Foreword. In R. A. Barkley, Hyperac-</p><p>tive children: A handbook for diagnosis and treatment.</p><p>New York: Guilford Press.</p><p>Cantwell, D. P., & Satterfield, J. H. (1978). The preva lence</p><p>of academic underachievement in hyperactive children.</p><p>Journal of Pediatric Psychology, 3, 168- 171.</p><p>Carlson, C. (1986). Attention deficit disorder without hy-</p><p>peractivity: A review of preliminary experimental evi-</p><p>dence. In B. Lahey & A. Kazdin (Eds.), Advances in clin-</p><p>ical child psychology (Vol. 9, pp. 153-176). New York:</p><p>Plenum Press.</p><p>Castellanos, F. X., Giedd, J. N., Eckburg, P., Marsh, W L.,</p><p>Vaituzis, C., Kaysen, D., et al. (1994). Quantita tive mor-</p><p>phology of the caudate nucleus in attention deficit hy-</p><p>peractivity disorder. American Journal of Psychiatry,</p><p>151, 1791-1796.</p><p>Castellanos, F. X., Giedd, J. N., Marsh, W. L., Ham burger, S.</p><p>D., Vaituzis, A. C., Dickstein, D. P., et al. (1996). Quan-</p><p>titative brain magnetic resonance imag ing in attention-</p><p>deficit hyperactivity disorder. Ar chives of General Psy-</p><p>chiatry, 53, 607-616.</p><p>Chelune, G. J., Ferguson, W., Koon, R., & Dickey, T. O.</p><p>(1986). Frontal lobe disinhibition in attention deficit dis-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 55</p><p>order. Child Psychiatry and Human Development, 16,</p><p>221-234.</p><p>Chess, S. (1960). Diagnosis and treatment of the hyper-</p><p>active child. New York State Journal of Medicine, 60,</p><p>2379-2385.</p><p>Childers, A. T. (1935). Hyper-activity in children having be-</p><p>havior disorders. American Journal of Ortho psychiatry,</p><p>5, 227-243.</p><p>Citizens Commission on Human Rights (CCHR). (1987).</p><p>Ritalin: A warning to parents. Los Angeles: Church of</p><p>Scientology.</p><p>Clark, D. (1988, Janeiro). [Guest on the syndicated televi-</p><p>sion show Sally Jessy Raphael]. New York: Multimedia</p><p>Entertainment.</p><p>Clements, S. D. (1966). Task Force One: Minimal brain dys-</p><p>function in children (National Institute of Neuro logical</p><p>Diseases and Blindness, Monograph No. 3). Rockville,</p><p>MD: U.S. Department of Health, Educa tion</p><p>and Welfare.</p><p>Comings, D. E., Comings, B. G., Muhleman, D., Dietz, G.,</p><p>Shahbahrami, B., Tast, D., et al. (1991). The do pamine D2</p><p>receptor locus as a modifying gene in neu ropsychiatric</p><p>disorders. Journal of the American Medical Associa-</p><p>tion, 266, 1793-1800.</p><p>Conners, C. K. (1969). A teacher rating scale for use in drug</p><p>studies with children. American Journal of Psy chiatry,</p><p>126, 884-888.</p><p>Conners, C. K. (1980). Food additives and hyperactive chil-</p><p>dren. New York: Plenum Press.</p><p>Conners, C. K. (1995). The Conners Continuous Per-</p><p>formance Test. North Tonawanda, NY: Multi-Health Sys-</p><p>tems.</p><p>Conners, C. K., & Rothschild, G. H. (1968). Drugs and</p><p>learning in children.. In J. Hellmuth (Ed.), Learning dis-</p><p>orders (Vol. 3, pp. 191-223). Seattle, WA: Special Child.</p><p>Conrad, P. (1975). The discovery of hyperkinesis: Notes on</p><p>the medicalization of deviant behavior. Social Problems,</p><p>23, 12-21.</p><p>Cook, E. H., Stein, M. A., Krasowski, M. D., Cox, N. J., Olkon,</p><p>D. M., Kieffer, J. E., et al. (1995). Association of attention</p><p>deficit disorder and the dopamine trans porter gene.</p><p>American Journal of Human Genetics, 56, 993-998.</p><p>Cook, E. H., Stein, M. A., & Leventhal, D. L. (1997). Family-</p><p>based association of attention-deficit/hyper activity dis-</p><p>order and the dopamine transporter. In K. Blum & E.</p><p>P. Noble (Eds.), Handbook of psychiatric genetics (pp.</p><p>297-310). Boca Raton, FL: CRC Press.</p><p>Corkum, P. V., & Siegel, L. S. (1993). Is the continuous</p><p>performance task a valuable research tool for use with</p><p>children with attention-deficit-hyperactivity disor-</p><p>der? Journal of Child Psychology and Psychia try, 34,</p><p>1217-1239.</p><p>Costello, E. J., Loeber, R., & Stouthamer-Loeber, M. (1991).</p><p>Pervasive and situational hyperactivity. Confounding ef-</p><p>fect of informant: A research note. Journal of Child Psy-</p><p>chology and Psychiatry, 32, 367-376.</p><p>Cowart, V. S. (1988). The Ritalin controversy: What’s made</p><p>this drug’s opponents hyperactive? Journal of the Amer-</p><p>ican Medical Association, 259, 2521-2523.</p><p>Cruickshank, W. M., & Dolphin, J. E. (1951). The edu-</p><p>cational implications of psychological studies of cere bral</p><p>palsied children. Exceptional Children, 18, 3 11.</p><p>Cunningham, C. E. (1990). A family systems approach to</p><p>parent training. In R. A. Barkley, Attention-deficit hyper-</p><p>activity disorder: A handbook for diagnosis and treat-</p><p>ment (pp. 432-461). New York: Guilford Press.</p><p>Cunningham, C. E., & Barkley, R. A. (1978). The ef fects of</p><p>Ritalin on the mother-child interactions of hyperkinetic</p><p>twin boys. Developmental Medicine and Child Neurol-</p><p>ogy, 20, 634-642.</p><p>Cunningham, C. E., & Barkley, R. A. (1979). The inter-</p><p>actions of hyperactive and normal children with their</p><p>mothers during free play and structured task. Child De-</p><p>velopment, 50, 217-224.</p><p>Cunningham, C. E., Siegel, L. S., & Offord, D. R. (1985). A</p><p>developmental dose response analysis of the effects of</p><p>methylphenidate on the peer interac tions of attention</p><p>deficit disordered boys. Journal of Child Psychology</p><p>and Psychiatry, 26, 955-971.</p><p>Danforth, J. S., Barkley, R. A., & Stokes, T. F. (1991). Ob-</p><p>servations of parent-child interactions with hy peractive</p><p>children: Research and clinical implica tions. Clinical</p><p>Psychology Review, 11, 703-727.</p><p>Diaz, R. M., & Berk, L. E. (1995). A Vygotskian cri tique of</p><p>self-instructional training. Development and Psychopa-</p><p>thology, 7, 369-392.</p><p>Dockx, P. (1988, 11 de Janeiro). Are schoolchildren get ting</p><p>unnecessary drugs? Woonsocket Sun Chronicle [Woon-</p><p>socket, RI], p. 15.</p><p>Dolphin, J. E., & Cruickshank, W. M. (1951a). The fig ure</p><p>background relationship in children with cerebral palsy.</p><p>Journal of Clinical Psychology, 7, 228-231.</p><p>Dolphin, J. E., & Cruickshank, W. M. (1951b). Pathol ogy of</p><p>concept formation in children with cerebral palsy. Amer-</p><p>ican Journal of Mental Deficiency, 56, 386-392.</p><p>Dolphin, J. E., & Cruickshank, W. M. (1951c). Visuo motor</p><p>perception of children with cerebral palsy. Quarterly</p><p>Journal of Child Behavior, 3, 189-209.</p><p>Douglas, V. I. (1972). Stop, look, and listen: The prob lem of</p><p>sustained attention and impulse control in hy peractive</p><p>and normal children. Canadian Journal of Behavioural</p><p>Science, 4, 259-282.</p><p>Douglas, V. I. (Ed.). (1976). Special issue on hyperactiv ity.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 4.</p><p>Douglas, V I. (1980a). Higher mental processes in hy-</p><p>peractive children: Implications for training. In R.</p><p>Knights & D. Bakker (Eds.), Treatment of hyperac tive</p><p>and learning disordered children (pp. 65-92). Balti-</p><p>more: University Park Press.</p><p>Douglas, V. I. (1980b). Treatment and training ap proaches</p><p>to hyperactivity: Establishing internal or external control.</p><p>In C. Whalen & B. Henker (Eds.), Hyperactive children:</p><p>56 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>The social ecology of identifi cation and treatment (pp.</p><p>283-318). New York: Aca demic Press.</p><p>Douglas, V. I. (1983). Attention and cognitive problems. In</p><p>M. Rutter (Ed.), Developmental neuropsychiatry (pp.</p><p>280-329). New York: Guilford Press.</p><p>Douglas, V. I. (1988). Cognitive deficits in children with</p><p>attention deficit disorder with hyperactivity. In L. M.</p><p>Bloomingdale & J. A. Sergeant (Eds.), Attention defi cit</p><p>disorder: Criteria, cognition, intervention (pp. 65 -82).</p><p>New York: Pergamon Press.</p><p>Douglas, V. I. (1989). Can Skinnerian psychology ac count</p><p>for the deficits in attention deficit disorder?: A reply to</p><p>Barkley. In L. M. Bloomingdale & J. M. Swanson (Eds.),</p><p>Attention deficit disorder (Vol. 4, pp. 235-253). New</p><p>York: Pergamon Press.</p><p>Douglas, V. I., & Peters, K. G. (1979). Toward a clearer defi-</p><p>nition of the attentional deficit of hyperactive children.</p><p>In G. A. Hale & M. Lewis (Eds.), Attention and the de-</p><p>velopments of cognitive skills (pp. 173- 248). New York:</p><p>Plenum Press.</p><p>Draeger, S., Prior, M., & Sanson, A. (1986). Visual and au-</p><p>ditory attention performance in hyperactive chil dren:</p><p>Competence or compliance. Journal of Abnor mal Child</p><p>Psychology, 14, 411-424.</p><p>Dubey, D. R., & Kaufman, K. F. (1978). Home manage ment of</p><p>hyperkinetic children. Journal of Pediatrics, 93, 141-146.</p><p>DuPaul, G. J. (1991). Parent and teacher ratings of ADHD</p><p>symptoms: Psychometric properties in a com munity-</p><p>based sample. Journal of Clinical Child Psy chology, 20,</p><p>242-253.</p><p>DuPaul, G. J., & Barkley, R. A. (1992). Situational vari ability</p><p>of attention problems: Psychometric proper ties of the</p><p>Revised Home and School Situations Questionnaires.</p><p>Journal of Clinical Child Psychol ogy, 21, 178-188.</p><p>DuPaul, G. J., Barkley, R. A., & McMurray, M. B. (1994).</p><p>Response of children with ADHD to methyl phenidate:</p><p>Interaction with internalizing symptoms. Journal of the</p><p>American Academy of Child and Ado lescent Psychia-</p><p>try, 93, 894-903.</p><p>DuPaul, G. J., & Henningson, P. N. (1993). Peer tutor ing</p><p>effects on the classroom performance of children with</p><p>attention-deficit hyperactivity disorder. School Psychol-</p><p>ogy Review, 22, 134-143.</p><p>Dykman, R. A., Ackerman, P T., & Holcomb, P. J. (1985).</p><p>Reading disabled and ADD children: Similar ities and dif-</p><p>ferences. In D. B. Gray & J. F Kavanagh (Eds.), Biobe-</p><p>havioral measures of dyslexia (pp. 47- 62). Parkton,</p><p>MD: York Press.</p><p>Ebaugh, F. G. (1923). Neuropsychiatric sequelae of acute</p><p>epidemic encephalitis in children. American Journal of</p><p>Diseases of Children, 25, 89-97.</p><p>Edelbrock, C. S., Rende, R., Plomin, R., & Thompson, L.</p><p>(1995). A twin study of competence and problem behav-</p><p>ior in childhood and early adolescence. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 36, 775-786.</p><p>Ernst, M. (1996). Neuroimaging in attention-deficit/hy-</p><p>peractivity disorder. In G. R. Lyon & J. M. Rumsey (Eds.),</p><p>Neuroimaging: A window to the neurological founda-</p><p>tions of learning and behavior in children (pp. 95-118).</p><p>Baltimore: Brookes.</p><p>Faraone, S. V. (1996). Discussion of “Genetic influence on</p><p>parent-reported attention-related problems in a Norwe-</p><p>gian general population twin sample.” Journal of the</p><p>American Academy of Child and Adoles cent Psychia-</p><p>try, 35, 596-598.</p><p>Feingold,</p><p>B. (1975). Why your child is hyperactive. New</p><p>York: Random House.</p><p>Ferrier, D. (1876). The functions of the brain. New York:</p><p>Putnam.</p><p>Filipek, P A., Semrud-Clikeman, M., Steingard, R. J., Ren-</p><p>shaw, P. F., Kennedy, D. N., & Biederman, J. (1997). Volu-</p><p>metric MRI analysis comparing subjects having atten-</p><p>tion-deficit hyperactivity disorder with normal controls.</p><p>Neurology, 48, 589-601.</p><p>Firestone, P., & Martin, J. E. (1979). An analysis of the hy-</p><p>peractive syndrome: A comparison of hyperactive, be-</p><p>havior problem, asthmatic, and normal children, Jour-</p><p>nal of Abnormal Child Psychology, 7, 261-273.</p><p>Fischer, M., Barkley, R. A., Edelbrock, C. S., & Small ish, L.</p><p>(1990). The adolescent outcome of hyperac tive children</p><p>diagnosed by research criteria: II. Aca demic, attentional,</p><p>and neuropsychological status. Journal of Consulting</p><p>and Clinical Psychology, 58, 580-588.</p><p>Flavell, J. H., Beach, D. R., & Chinsky, J. M. (1966). Sponta-</p><p>neous verbal rehearsal in a memory task as a function of</p><p>age. Child Development, 37, 283-299.</p><p>Fonseca, A. C., Simones, A., Rebelo, J. A., Ferreira, J. A., Car-</p><p>doso, F, & Temudo, P. (1995). Hyperactivity and conduct</p><p>disorder among Portuguese children and adolescents:</p><p>Data from parents’ and teachers’ re ports. In J. Sergeant</p><p>(Ed.), Eunethydis: European ap proaches to hyperki-</p><p>netic disorder (pp. 115-129). Amsterdam: University of</p><p>Amsterdam.</p><p>Forehand, R., & McMahon, R. (1981). Helping the non-</p><p>compliant child. New York: Guilford Press.</p><p>Frazier, T. W., Demaree, H. A., & Youngstrom, E. A. (2004).</p><p>Mete-analysis of intellectual and neuropsy chological test</p><p>performance in attention-deficit/hy peractivity disorder.</p><p>Neuropsychology, 18, 543-555.</p><p>Freibergs, V. (1965). Concept learning in hyperactive and</p><p>normal children. Dissertação de doutorado inédita,</p><p>McGill University.</p><p>Freibergs, V., & Douglas, V. I. (1969). Concept learning in</p><p>hyperactive and normal children. Journal of Ab normal</p><p>Psychology, 74, 388-395.</p><p>Gelernter, J. O., O’Malley, S., Risch, N., Kranzler, H. R.,</p><p>Krystal, J., Merikangas, K., et al. (1991). No associa tion</p><p>between an allele at the D2 dopamine receptor gene</p><p>(DRD2) and alcoholism. Journal of the Ameri can Medi-</p><p>cal Association, 266, 1801-1807.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 57</p><p>Giedd, J. N., Castellanos, F. X., Casey, B. J., Kozuch, P., King,</p><p>A. C., Hamburger, S. D., et al. (1994). Quanti tative mor-</p><p>phology of the corpus callosum in atten tion deficit hy-</p><p>peractivity disorder. American Journal of Psychiatry,</p><p>151, 665-669.</p><p>Gilger, J. W., Pennington, B. F., & DeFries, J. C. (1992). A</p><p>twin study of the etiology of comorbidity: Atten tion-</p><p>deficit hyperactivity disorder and dyslexia. Jour nal of</p><p>the American Academy of Child and Adoles cent Psy-</p><p>chiatry, 31, 343-348.</p><p>Gillberg, C., Melander, H., von Knorring, A.-L., Janols, L.-O.,</p><p>Thernlund, G., Hagglof, B., et al. (1997). Long-term</p><p>stimulant treatment of children with at tention-deficit</p><p>hyperactivity disorder symptoms: A randomized, dou-</p><p>ble-blind, placebo-controlled trial. Archives of General</p><p>Psychiatry, 54, 857-864.</p><p>Gittelman, R. (1988). The assessment of hyperactivity:</p><p>The DSM-III approach. In L. M. Bloomingdale & J. Ser-</p><p>geant (Eds.), Attention deficit disorder: Criteria, cog-</p><p>nition, intervention (pp. 9-28). New York: Pergamon</p><p>Press.</p><p>Gittelman, R., & Abikoff, H. (1989). The role of psychostim-</p><p>ulants and psychosocial treatments in hyperkinesis. In T.</p><p>Sagvolden & T. Archer (Eds.), At tention deficit disorder:</p><p>Clinical and basic research (pp. 167-180). Hillsdale, NJ:</p><p>Erlbaum.</p><p>Gittelman, R., Abikoff, H., Pollack, E., Klein, D., Katz, S., &</p><p>Mattes, J. (1980). A controlled trial of behavior modifi-</p><p>cation and methylphenidate in hyperactive children. In</p><p>C. Whalen & B. Henker (Eds.), Hyperac tive children:</p><p>The social ecology of identification and treatment (pp.</p><p>221-246). New York: Academic Press.</p><p>Gittelman-Klein, R., Klein, D. F., Abikoff, H., Katz, S., Gloist-</p><p>en, C., & Kates, W. (1976). Relative efficacy of meth-</p><p>ylphenidate and behavior modification in hyperkinesic</p><p>children: An interim report. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 4, 261-279.</p><p>Gittelman, R., Mannuzza, S., Shenker, R., & Bonagura, N.</p><p>(1985). Hyperactive boys almost grown up: I. Psy chiatric</p><p>status. Archives of General Psychiatry, 42, 937-947.</p><p>Gjone, H., Stevenson, J., & Sundet, J. M. (1996). Ge netic in-</p><p>fluence on parent-reported attention-related problems</p><p>in a Norwegian general population twin sample. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psy-</p><p>chiatry, 35, 588-596.</p><p>Gjone, H., Stevenson, J., Sundet, J. M., & Eilertsen, D. E.</p><p>(1996). Changes in heritability across increasing levels of</p><p>behavior problems in young twins. Behavior Genetics,</p><p>26, 419-426.</p><p>Glow, P. H., & Glow, R. A. (1979). Hyperkinetic im pulse dis-</p><p>order: A developmental defect of motiva tion. Genetic</p><p>Psychological Monographs, 100, 159 -231.</p><p>Goldstein, S. (1997). Managing attention and learning</p><p>disorders in late adolescence and adulthood. New</p><p>York: Wiley.</p><p>Goldstein, S., & Goldstein, M. (1998). Managing atten tion</p><p>deficit hyperactivity disorder in children: A guide for</p><p>practitioners. New York: Wiley.</p><p>Gomez, R. L., Janowsky, D., Zetin, M., Huey, L., & Clopton,</p><p>P. L. (1981). Adult psychiatric diagnosis and symptoms</p><p>compatible with the hyperactive syn drome: A retrospec-</p><p>tive study. Journal of Clinical Psy chiatry, 42, 389-394.</p><p>Goodman, J. R., & Stevenson, J. (1989). A twin study of</p><p>hyperactivity: II. The aetiologicel role of genes, family</p><p>relationships, and perinatal adversity. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 30, 691-709.</p><p>Goodyear, P. & Hynd, G. (1992). Attention deficit dis order</p><p>with (ADD/H) and without (ADD/WO) hyper activity: Be-</p><p>havioral and neuropsychological differen tiation. Journal</p><p>of Clinical Child Psychology, 21, 273-304.</p><p>Gordon, M. (1979). The assessment of impulsivity and</p><p>mediating behaviors in hyperactive and non-hyperac-</p><p>tive children. Journal of Abnormal Child Psychology, 7,</p><p>317-326.</p><p>Gordon, M. (1983). The Gordon Diagnostic System. DeW-</p><p>itt, NY: Gordon Systems.</p><p>Gordon, M. (1997). ADHD in cyberspace. ADHD Re port,</p><p>5(4), 4-6.</p><p>Gordon, M., & Mettelman, B. B. (1988). The assess ment of</p><p>attention: I. Standardization and reliability of a behav-</p><p>ior based measure. Journal of Clinical Psy chology, 44,</p><p>682-690.</p><p>Gray, J. A. (1982). The neuropsychology of anxiety. New</p><p>York: Oxford University Press.</p><p>Gray, J. A. (1987). The psychology of fear and stress (2nd</p><p>ed.). Cambridge, UK: Cambridge University Press.</p><p>Gray, J. A. (1994). Three fundamental emotional sys tems.</p><p>In P. Ekman & R. J. Davidson (Eds.), The na ture of emo-</p><p>tion: Fundamental questions (pp. 243 247). New York:</p><p>Oxford University Press.</p><p>Greenberg, L. M., & Waldman, I. D. (1992). Develop mental</p><p>normative data on the Test of Variables of At tention</p><p>(T.O.V.A.). Minneapolis: Department of Psy chiatry, Uni-</p><p>versity of Minnesota Medical School.</p><p>Haenlein, M., & Caul, W. F. (1987). Attention deficit disor-</p><p>der with hyperactivity: A specific hypothesis of reward</p><p>dysfunction. Journal of the American Acad emy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 26, 356 -362.</p><p>Hallowell, E. M., & Ratey, J. J. (1994). Driven to dis traction.</p><p>New York: Pantheon.</p><p>Halperin, J. M., Gittelman, R., Klein, D. F., & Rudel, R. G.</p><p>(1984). Reading-disabled hyperactive children: A distinct</p><p>subgroup of attention deficit disorder with hyperactiv-</p><p>ity? Journal of Abnormal Child Psychol ogy, 12, 1-14.</p><p>Harticollis, P. (1968). The syndrome of minimal brain dys-</p><p>function in young adult patients. Bulletin of the Men-</p><p>ninger Clinic, 32, 102-114.</p><p>Hastings, J., & Barkley, R. A. (1978). A review of psy-</p><p>chophysiological research with hyperactive chil dren.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 7, 413-447.</p><p>58 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Henig, R. M. (1988, 15 de março). Courts enter the hyper-</p><p>activity fray: The drug Ritalin helps control behavior, but</p><p>is it prescribed needlessly? The Washington</p><p>no</p><p>começo do novo século, são descritos ao final do ca-</p><p>pítulo, de modo que os leitores familiarizados com a</p><p>edição anterior talvez prefiram passar diretamente a</p><p>essa discussão (p. 46).</p><p>Na história do TDAH, residem os conceitos bási-</p><p>cos que servem como alicerce para a atual conceitu-</p><p>ação do problema como um transtorno que envolve</p><p>níveis baixos de inibição e auto-regulação. Também</p><p>se pode encontrar ali a emergência das atuais no-</p><p>ções sobre o tratamento. Essa história continua im-</p><p>portante para qualquer estudante sério do TDAH,</p><p>pois mostra que muitos temas contemporâneos re-</p><p>lacionados a sua natureza surgiram há muito tempo</p><p>e retornaram ao longo do século XX, à medida que</p><p>pesquisadores clínicos tentavam chegar a uma com-</p><p>preensão mais clara e mais precisa da própria essên-</p><p>cia dessa condição. Sugerimos aos leitores algumas</p><p>fontes para discussões sobre a história desse trans-</p><p>torno (Accardo e Blondis, 2000; Goldstein e Golds-</p><p>tein, 1998; Kessler, 1980; Ross e Ross, 1976, 1982;</p><p>Schachar, 1986; Werry, 1992).</p><p>AS ORIGENS DO TDAH</p><p>A descrição de Still</p><p>Uma das primeiras referências a uma criança</p><p>com hiperatividade ou TDAH (Fidgety Phil) foi em</p><p>1865, na poesia do médico alemão Heinrich Hoff-</p><p>man, que escrevia poemas sobre muitas das doen-</p><p>ças infantis que encontrou em sua prática médica</p><p>(Stewart, 1970). Contudo, o crédito científico cos-</p><p>tuma ficar com George Still e Alfred Tredgold, que</p><p>foram os primeiros autores a dedicar atenção clí-</p><p>nica séria a uma condição comportamental infantil</p><p>que se aproximava do que hoje se conhece como</p><p>TDAH.</p><p>Em uma série de três palestras proferidas no</p><p>Royal College of Physicians e publicadas, Still (1902)</p><p>descreve 43 crianças atendidas em seu consultório</p><p>que tinham dificuldades sérias para manter a aten-</p><p>ção e concordava com William James (1890/1950)</p><p>que essa atenção pode ser um elemento importante</p><p>no “controle moral do comportamento”. A maio-</p><p>1</p><p>História</p><p>RUSSELL A. BARKLEY</p><p>16 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>ria delas também era exageradamente ativa. Muitas</p><p>costumavam ser agressivas, desafiadoras ou impetu-</p><p>osas. Essas crianças demonstravam ter pouca “voli-</p><p>ção inibitória” sobre seu comportamento e também</p><p>manifestavam “ilegalidade”, malevolência, crueldade</p><p>e desonestidade. Still propôs que a gratificação ime-</p><p>diata do eu era a qualidade “fundamental” desses e</p><p>de outros atributos das crianças. Entre todas elas, o</p><p>entusiasmo (ou emotividade elevada) era o atributo</p><p>mais comum e o mais notável. Still também obser-</p><p>vou que a insensibilidade a punições caracterizava</p><p>muitas dessas crianças, pois, mesmo que fossem</p><p>punidas (até fisicamente), repetiam as mesmas infra-</p><p>ções em questão de horas.</p><p>Still acreditava que essas crianças apresentavam</p><p>um grande “defeito no controle moral” em seu com-</p><p>portamento, que era relativamente crônico na maio-</p><p>ria dos casos. Ele acreditava que, em alguns casos,</p><p>essas crianças haviam adquirido o defeito em decor-</p><p>rência de uma doença cerebral aguda, podendo ter</p><p>remissão com a recuperação da doença. Também</p><p>observou um risco maior de atos criminosos mais</p><p>adiante em seu desenvolvimento em alguns casos</p><p>crônicos, embora não em todos. Ainda que esse de-</p><p>feito pudesse estar associado a um retardo intelec-</p><p>tual, como estava em 23 dos casos, também podia</p><p>surgir em crianças de inteligência quase normal,</p><p>como parecia ter acontecido nos outros 20.</p><p>Para Still, o controle moral do comportamento</p><p>significava “o controle da ação em conformidade</p><p>com a idéia do bem comum” (1992, p. 1008). Acre-</p><p>ditava-se que o controle moral ocorria em decorrên-</p><p>cia de uma comparação cognitiva ou consciente da</p><p>atividade volitiva do indivíduo com o bem comum</p><p>– uma comparação que denominou “consciência</p><p>moral”. Para propósitos que ficarão evidentes mais</p><p>adiante, importa compreender aqui que essa com-</p><p>paração envolve inerentemente a capacidade de en-</p><p>tender as conseqüências dos próprios atos ao longo</p><p>do tempo e de ter em mente informações sobre si</p><p>mesmo e sobre os próprios atos, bem como sobre</p><p>o contexto. Essas informações envolvem a ação pro-</p><p>posta pelo indivíduo, o contexto e o princípio ou re-</p><p>gra moral contra a qual será comparada. Essa noção</p><p>pode relacionar as visões de Still com os conceitos</p><p>contemporâneos de autoconsciência, memória de</p><p>trabalho e comportamento regrado, discutidos mais</p><p>a frente neste texto. Still não identificou especifica-</p><p>mente esses aspectos inerentes do processo com-</p><p>parativo, mas eles estão implícitos na maneira como</p><p>usou o termo “consciente” ao descrever o proces-</p><p>so. Ele estipulou que esse processo de comparação</p><p>da ação proposta com uma regra relacionada com</p><p>o bem maior envolvia o elemento crítico da relação</p><p>consciente ou cognitiva dos indivíduos com seu am-</p><p>biente, ou autoconsciência. Reconhecia-se que o</p><p>intelecto desempenhava um papel na consciência</p><p>moral, mas, igual ou mais importante, havia a noção</p><p>de volição ou vontade, que era onde Still acredita-</p><p>va surgir o comprometimento de muitos indivíduos</p><p>com controle moral deficiente que não tinham retar-</p><p>dos intelectuais. A volição era vista como de nature-</p><p>za principalmente inibitória, em que um estímulo,</p><p>para agir, deve ser ativado pelo estímulo da idéia do</p><p>bem maior a todos.</p><p>Acreditava-se que tanto a inibição volitiva quanto</p><p>a regulação moral do comportamento nela baseada</p><p>desenvolviam-se gradualmente nas crianças. Por-</p><p>tanto, as crianças menores teriam mais dificuldade</p><p>para resistir a agir segundo seus impulsos do que</p><p>as crianças maiores. Assim, julgar que uma criança</p><p>tem deficiências na volição inibitória e no controle</p><p>moral do comportamento significa compará-la com</p><p>crianças normais da mesma idade e levar em conta</p><p>o grau de interesse do estímulo. Mesmo com a mes-</p><p>ma idade, a inibição e o controle moral variavam</p><p>entre as crianças – em parte por causa de fatores</p><p>ambientais, mas também, segundo propunha Still,</p><p>por causa de diferenças inatas nessas capacidades.</p><p>Still concluiu que o defeito no controle moral pode</p><p>surgir em função de três limitações distintas: “(1)</p><p>um defeito na relação cognitiva com o ambiente;</p><p>(2) um defeito na consciência moral; (3) um de-</p><p>feito na volição inibitória” (1902, p. 1011). Ele co-</p><p>locou essas limitações em uma relação hierárqui-</p><p>ca segundo a ordem apresentada, argumentando</p><p>que as limitações em um nível inferior afetariam os</p><p>níveis superiores e, por fim, o controle moral do</p><p>comportamento.</p><p>Como os pesquisadores mostram atualmente,</p><p>Still observou uma proporção maior de indivíduos</p><p>do sexo masculino do que do feminino (3:1) em sua</p><p>amostra e constatou que o transtorno parecia surgir</p><p>na maioria dos casos antes dos 8 anos (geralmen-</p><p>te na primeira infância). Muitos dos casos de Still</p><p>apresentavam uma incidência maior de anomalias</p><p>pequenas em sua aparência física ou “estigmas de</p><p>degeneração”, como cabeças de tamanho maior</p><p>que o normal, malformação do palato ou aumento</p><p>na dobra epicântica. Uma propensão a lesões aci-</p><p>dentais foi relatada nessas crianças – observação</p><p>essa corroborada por diversos estudos subseqüen-</p><p>tes revisados em outro capítulo. Still também acre-</p><p>ditava que esses jovens representavam uma grande</p><p>ameaça à segurança das outras crianças, por causa</p><p>de seu comportamento agressivo ou violento. O</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 17</p><p>alcoolismo, a criminalidade e transtornos afetivos</p><p>como a depressão e o suicídio eram mais comuns</p><p>entre seus parentes biológicos – outra observação</p><p>confirmada por numerosos estudos publicados nos</p><p>últimos anos. Algumas das crianças tinham um his-</p><p>tórico de lesões cerebrais significativas ou convul-</p><p>sões, enquanto outras não. Algumas apresentavam</p><p>transtornos de tique associados, ou “microcinesia”.</p><p>Talvez essa tenha sido a primeira vez em que se ob-</p><p>servaram os transtornos de tique e o TDAH como</p><p>condições co-mórbidas. Hoje reconhecemos que</p><p>entre 50 a 70% das crianças com transtornos de ti-</p><p>que e síndrome de Tourette têm TDAH associado</p><p>(Barkley, 1988b; Pliszka, 1998).</p><p>Embora muitas crianças relatassem ter uma vida</p><p>familiar caótica,</p><p>Post, p. 8.</p><p>Henker, B., & Whalen, C. (1980). The changing faces of hy-</p><p>peractivity: Retrospect and prospect. In C. Whalen & B.</p><p>Henker (Eds.), Hyperactive children: The social ecol-</p><p>ogy of identification and treatment (pp. 321 -364). New</p><p>York: Academic Press.</p><p>Herbert, M. (1964). The concept and testing of brain dam-</p><p>age in children: A review. Journal of Child Psy chology</p><p>and Psychiatry, 5, 197-217.</p><p>Hertzig, M. E., Bortner, M., & Birch, H. G. (1969). Neuro-</p><p>logic findings in children educationally desig nated as</p><p>“brain damaged.” American Journal of Orthopsychia-</p><p>try, 39, 437-447.</p><p>Hervey, A. S., Epstein, J. N., & Curry, J. F. (2004). Neu-</p><p>ropsychology of adults with attention-deficit/hyper-</p><p>activity disorder: A meta-analytic review. Neuropsy-</p><p>chology, 18, 495-503.</p><p>Hinshaw, S. P. (1987). On the distinction between atten-</p><p>tional deficits/hyperactivity and conduct prob lems/ag-</p><p>gression in child psychopathology. Psycho logical Bul-</p><p>letin, 101, 443-447.</p><p>Hinshaw, S. P., Henker, B., & Whalen, C. K. (1984). Cogni-</p><p>tive-behavioral and pharmacologic interven tions for hy-</p><p>peractive boys: Comparative and com bined effects. Jour-</p><p>nal of Consulting and Clinical Psy chology, 52, 739-749.</p><p>Hoffman, H. (1865). Die Geschichte vom Zappel -Philipp.</p><p>In H. Hoffman, Der Struwwelpeter. Erlangen, Germany:</p><p>Pestalozzi-Verlag.</p><p>Huessy, H. J. (1974). The adult hyperkinetic [Letter to the</p><p>editor]. American Journal of Psychiatry, 131, 724-725.</p><p>Humphries, T., Kinsbourne, M., & Swanson, J. (1978).</p><p>Stimulant effects on cooperation and social interac tion</p><p>between hyperactive children and their mothers. Jour-</p><p>nal of Child Psychology and Psychiatry, 19, 13- 22.</p><p>Hunt, R. D., Caper, L., & O’Connell, P. (1990). Clonidine in</p><p>child and adolescent psychiatry. Journal of Child and</p><p>Adolescent Psychopharmacology, 1, 87-102.</p><p>Hunt, R. D., Cohen, D. J., Anderson, G., & Minderaa, R. B.</p><p>(1988). Noradrenergic mechanisms in ADD + H. In L. M.</p><p>Bloomingdale (Ed.), Attention deficit disorder: Vol. 3:</p><p>New research in attention, treatment, and psychophar-</p><p>macology (pp. 129-148). New York: Pergamon Press.</p><p>Hunt, R. D., Minderaa, R., & Cohen, D. J. (1985). Clonidine</p><p>benefits children with attention deficit dis order and hy-</p><p>peractivity: Report of a double-blind placebo crossover</p><p>therapeutic trial. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychia try, 24, 617-629.</p><p>Hynd, G. W., Hern, K. L., Novey, E. S., Eliopulos, D., Mar-</p><p>shall, R., Gonzalez, J. J., et al. (1993). Attention- deficit</p><p>hyperactivity disorder and asymmetry of the caudate</p><p>nucleus. Journal of Child Neurology, 8, 339- 347.</p><p>Hynd, G. W., Semrud-Clikeman, M., Lorys, A. R., Novey, E.</p><p>S., & Eliopulos, D. (1990). Brain morphol ogy in develop-</p><p>mental dyslexia and attention deficit disorder/hyperac-</p><p>tivity. Archives of Neurology, 47, 919-926.</p><p>Hynd, G. W., Semrud-Clikeman, M., Lorys, A. R., Novey, E.</p><p>S., Eliopulos, D., & Lyytinen, H. (1991). Corpus callosum</p><p>morphology in attention deficit-hy peractivity disorder:</p><p>Morphometric analysis of MRI. Journal of Learning Dis-</p><p>abilities, 24, 141-146.</p><p>James, W. (1980). The principles of psychology. New York:</p><p>Dover. (Trabalho original publicado em 1890)</p><p>Kahn, E., & Cohen, L. H. (1934). Organic driveness: A brain</p><p>stem syndrome and an experience. New Eng land Jour-</p><p>nal of Medicine, 210, 748-756.</p><p>Kalverboer, A. F. (1988). Hyperactivity and observa tional</p><p>studies. In L. M. Bloomingdale & J. Sergeant (Eds.), At-</p><p>tention deficit disorder: Criteria, cognition, interven-</p><p>tion (pp. 29-42). New York: Pergamon Press.</p><p>Kelly, K., & Ramundo, P. (1992). You mean I’m not lazy,</p><p>stupid, or crazy? Cincinnati, OH: Tyrell & Jerem.</p><p>Kelsoe, J. R., Ginns, E. I., Egeland, J. A., Gerhard, D. S.,</p><p>Goldstein, A. M., Bale, S. J., et al. (1989). Re-evalua tion of</p><p>the linkage relationship between chromosome 11p loci</p><p>and the gene for bipolar affective disorder in the Old</p><p>Order Amish. Nature, 342, 238-243.</p><p>Kendall, P. C., & Braswell, L. (1985). Cognitive-behav ioral</p><p>therapy for impulsive children. New York: Guilford</p><p>Press.</p><p>Kessler, J. W. (1980). History of minimal brain dysfunc tion.</p><p>In H. Rie & E. Rie (Eds.), Handbook of mini mal brain</p><p>dysfunctions: A critical view (pp. 18-52). New York: Wi-</p><p>ley.</p><p>Kinsbourne, M. (1977). The mechanism of hyperactiv ity.</p><p>In M. Blau, I. Rapin, & M. Kinsbourne (Eds.), Topics in</p><p>child neurology (pp. 289-306). New York: Spectrum.</p><p>Kirk, S. A. (1963). Behavioral diagnoses and remedia tion</p><p>of learning disabilities. In Proceedings of the an nual</p><p>meeting: Conference on exploration into the problems</p><p>of the perceptually handicapped child (Vol. 1, pp. 1-7).</p><p>Evanston, IL.</p><p>Klorman, R. (1992). Cognitive event-related potentials in</p><p>attention deficit disorder. In S. E. Shaywitz & B. A. Shay-</p><p>witz (Eds.), Attention deficit disorder comes of age: To-</p><p>ward the twenty-first century (pp. 221-244). Austin, TX:</p><p>PRO-ED.</p><p>Knights, R. M., & Bakker, D. (Eds.). (1976). The neuro-</p><p>psychology of learning disorders. Baltimore: Univer sity</p><p>Park Press.</p><p>Knights, R. M., & Bakker, D. (Eds.). (1980). Treatment of</p><p>hyperactive and learning disordered children. Bal-</p><p>timore: University Park Press.</p><p>Knobel, M., Wolman, M. B., & Mason, E. (1959). Hyperkine-</p><p>sis and organicity in children. Archives of General Psy-</p><p>chiatry, 1, 310-321.</p><p>Laccetti, S. (1988, 13 de agosto). Parents who blame son’s</p><p>suicide on Ritalin use will join protest. The Atlanta Jour-</p><p>nal, pp. B1, B7.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 59</p><p>Lahey, B. B., & Carlson, C. L. (1992). Validity of the di-</p><p>agnostic category of attention deficit disorder with out</p><p>hyperactivity: A review of the literature. In S. E. Shaywitz</p><p>& B. A. Shaywitz (Eds.), Attention deficit disorder comes</p><p>of age: Toward the twenty-first cen tury (pp. 119-144).</p><p>Austin, TX: PRO-ED.</p><p>Lahev, B. B., Pelham, W. E., Schaughency, E. A., Atkins, M.</p><p>S., Murphy, H. A., Hynd, G. W., et al. (1988). Di mensions</p><p>and types of attention deficit disorder with hyperactivity</p><p>in children: A factor and cluster-ana lytic approach. Jour-</p><p>nal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 27, 330-335.</p><p>LaHoste, G. J., Swanson, J. M., Wigal, S. B., Glabe, C., Wigal,</p><p>T., King, N., et al. (1996). Dopamine D4 re ceptor gene</p><p>polymorphism is associated with atten tion deficit hyper-</p><p>activity disorder. Molecular Psychi atry, 1, 121-124.</p><p>Lambert, N. M. (1988 ). Adolescent outcomes for hyper-</p><p>active children. American Psychologist, 43, 786-799.</p><p>Laufer, M., & Denhoff, E. (1957). Hyperkinetic behav ior syn-</p><p>drome in children. Journal of Pediatrics, 50, 463-474.</p><p>Laufer, M., Denhoff, E., & Solomons, G. (1957). Hyperki-</p><p>netic impulse disorder in children’s behavior problems.</p><p>Psychosomatic Medicine, 19, 38-49.</p><p>Levin, P. M. (1938). Restlessness in children. Archives of</p><p>Neurology and Psychiatry, 39, 764-770.</p><p>Levy, F., & Hay, D. (1992, fevereiro). ADHD in twins and</p><p>their siblings. Artigo apresentado na reunião da Inter-</p><p>national Society for Research in Child and Adolescent</p><p>Psychopathology, Sarasota, FL.</p><p>Loeber, R. (1990). Development and risk factors of ju venile</p><p>antisocial behavior and delinquency. Clinical Psychol-</p><p>ogy Review, 10, 1-42.</p><p>Loney, J. (1983). Research diagnostic criteria for childhood</p><p>hyperactivity. In S. B. Guze, F. J. Earls, & J. E. Barrett</p><p>(Eds.), Childhood psychopathology and development</p><p>(pp. 109-137). New York: Raven Press.</p><p>Loney, J., Langhorne, J., & Paternite, C. (1978). An em-</p><p>pirical basis for subgrouping the hyperkinetic/mini mal</p><p>brain dysfunction syndrome. Journal of Abnor mal Psy-</p><p>chology, 87, 431-444.</p><p>Loney, J., & Milich, R. (1982). Hyperactivity, inattention,</p><p>and aggression in clinical practice. In D. Routh & M.</p><p>Wolraich (Eds.), Advances in developmental and be-</p><p>havioral pediatrics (Vol. 3, pp. 113-147). Greenwich,</p><p>CT: JAI Press.</p><p>Lou, H. C., Henriksen, L., & Bruhn, P. (1984). Focal ce-</p><p>rebral hypoperfusion in children with dysphasia and/</p><p>or attention deficit disorder. Archives of Neurology, 41,</p><p>825-829.</p><p>Lou, H. C.,</p><p>Henriksen, L., Bruhn, P. Borner, H., & Nielsen,</p><p>J. B. (1989). Striatal dysfunction in attention deficit and</p><p>hyperkinetic disorder. Archives of Neurol ogy, 46, 48-52.</p><p>Mann, H. B., & Greenspan, S. I. (1976). The identifica tion</p><p>and treatment of adult brain dysfunction. Amer ican</p><p>Journal of Psychiatry, 133, 1013-1017.</p><p>Mannuzza, S., Gittelman-Klein, R., Bessley A., Malloy, P.,</p><p>& LaPadula, M. (1993). Adult outcome of hyper active</p><p>boys: Educational achievement, occupational rank, and</p><p>psychiatric status. Archives of General Psychiatry, 50,</p><p>565-576.</p><p>Marwitt, S. J., & Stenner, A. J. (1972). Hyperkinesis: De-</p><p>lineation of two patterns. Exceptional Children, 38,</p><p>401-406.</p><p>Mash, E. J., & Johnston, C. (1982). A comparison of mother-</p><p>child interactions of younger and older hy peractive and</p><p>normal children. Child Development, 53, 1371-1381.</p><p>Mash, E. J., & Johnston, C. (1983). Sibling interactions of</p><p>hyperactive and normal children and their rela tionship</p><p>to reports of maternal stress and self-esteem. Journal of</p><p>Clinical Child Psychology, 12, 91-99.</p><p>Mattes, J. A. (1980). The role of frontal lobe dysfunc tion</p><p>in childhood hyperkinesis. Comprehensive Psy chiatry,</p><p>21, 358-369.</p><p>Maynard, R. (1970, 29 de junho). Omaha pupils given “be-</p><p>havior” drugs. The Washington Post.</p><p>McGee, R., Williams, S., Moffitt, T., & Anderson, J. (1989).</p><p>A comparison of 13-year old boys with atten tion deficit</p><p>and/or reading disorder on neuropsycho logical mea-</p><p>sures. Journal of Abnormal Child Psy chology, 17, 37-53.</p><p>McGee, R., Williams, S., & Silva, P. A. (1984a). Behav ioral</p><p>and developmental characteristics of aggressive, hyper-</p><p>active, and aggressive-hyperactive boys. Journal of the</p><p>American Academy of Child Psychiatry, 23, 270-279.</p><p>McGee, R., Williams, S., & Silva, P. A. (1984b). Back ground</p><p>characteristics of aggressive, hyperactive, and aggressive-</p><p>hyperactive boys. Journal of the American Academy of</p><p>Child Psychiatry, 23, 280-284.</p><p>Meichenbaum, D. (1977). Cognitive behavior modifica-</p><p>tion: An integrative approach. New York: Plenum</p><p>Press.</p><p>Meichenbaum, D. (1988). Cognitive behavioral modifi-</p><p>cation with attention deficit hyperactive children. In</p><p>L. M. Bloomingdale & J. Sergeant (Eds.), Attention</p><p>deficit disorder: Criteria, cognition, intervention (pp.</p><p>127-140). New York: Pergamon Press.</p><p>Meichenbaum, D., & Goodman, J. (1971). Training impul-</p><p>sive children to talk to themselves: A means of develop-</p><p>ing self-control. Journal of Abnormal Psychology, 77,</p><p>115-126.</p><p>Mendelson, W., Johnson, N., & Stewart, M. A. (1971). Hy-</p><p>peractive children as teenagers: A follow-up study. Jour-</p><p>nal of Nervous and Mental Disease, 153, 273 -279.</p><p>Menkes, M., Rowe, J., & Menkes, J. (1967). A five-year</p><p>follow-up study on the hyperactive child with mini mal</p><p>brain dysfunction. Pediatrics, 39, 393-399.</p><p>Meyer, E., & Byers, R. K. (1952). Measles encephalitis: A</p><p>follow-up study of sixteen patients. American Journal</p><p>of Diseases of Children, 84, 543-579.</p><p>Milich, R., Ballentine, A. C., & Lynam, D. R. (2001). ADHD/</p><p>combined type and ADHD/predominantly inattentive</p><p>60 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>type are distinct and unrelated disorders. Clinical Psy-</p><p>chology: Science and Practice, 8, 463- 488.</p><p>Milich, R., Hartung, C. M., Martin, C. A., & Haigler, E. D.</p><p>(1994). Behavioral disinhibition and underlying pro-</p><p>cesses in adolescents with disruptive behavior dis-</p><p>orders. In D. K. Routh (Ed.), Disruptive behavior dis-</p><p>orders in childhood (pp. 109-138). New York: Ple num</p><p>Press.</p><p>Milich, R., & Loney, J. (1979). The role of hyperactive and</p><p>aggressive symptomatology in predicting adoles cent</p><p>outcome among hyperactive children. Journal of Pedi-</p><p>atric Psychology, 4, 93-112.</p><p>Milich, R., Pelham, W., & Hinshaw, S. (1985). Issues in the</p><p>diagnosis of attention deficit disorder: A caution ary</p><p>note. Psychopharmacology Bulletin, 22, 1101 -1104.</p><p>Milich, R., Wolraich, M., & Lindgren, S. (1986). Sugar and</p><p>hyperactivity: A critical review of empirical find ings.</p><p>Clinical Psychology Review, 6, 493-513.</p><p>Molitch, M., & Eccles, A. K. (1937). Effect of benze drine</p><p>sulphate on intelligence scores of children. American</p><p>Journal of Psychiatry, 94, 587-590.</p><p>Morrison, J. R., & Minkoff, K. (1975). Explosive per sonality</p><p>as a sequel to the hyperactive child syn drome. Compre-</p><p>hensive Psychiatry, 16, 343-348.</p><p>Morrison, J. R., & Stewart, M. (1973). The psychiatric status</p><p>of the legal families of adopted hyperactive children. Ar-</p><p>chives of General Psychiatry, 28, 888-891.</p><p>MTA Cooperative Group. (1999). A 14-month random ized</p><p>clinical trial of treatment strategies for attention -deficit/</p><p>hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry,</p><p>56, 1073-1086.</p><p>Murphy, K. R., & Barkley, R. A. (1996). Attention defi cit hy-</p><p>peractivity disorder in adults. Comprehensive Psychia-</p><p>try, 37, 393-401.</p><p>Murphy, K. R., & LeVert, S. (1994). Out of the fog. New York:</p><p>Hyperion.</p><p>Nadeau, K. (1995). A comprehensive guide to adults with</p><p>attention deficit hyperactivity disorder. New York:</p><p>Brunner/Mazel.</p><p>National Advisory Committee on Hyperkinesis and Food</p><p>Additives. (1980). [Relatório]. New York: Nutri tion Foun-</p><p>dation.</p><p>Nigg, J. T. (2001). Is ADHD an inhibitory disorder? Psycho-</p><p>logical Bulletin, 125, 571-596.</p><p>Nightline. (1988). [Programa sobre contorovérsia da Ritali-</p><p>na]. New York: American Broadcasting Company.</p><p>Offord, D. R., Boyle, M. H., Szatmari, P; Rae-Grant, N.,</p><p>Links, P. S., Cadman, D. T., et al. (1987). Ontario Child</p><p>Health Study: Six month prevalence of disor der and</p><p>rates of service utilization. Archives of Gen eral Psychia-</p><p>try, 44, 832-836.</p><p>O’Leary, K. D. (1981). Assessment of hyperactivity: Ob-</p><p>servational and rating scale methodologies. In S. A. Mill-</p><p>er (Ed.), Nutrition and behavior (pp. 291-298). Phila-</p><p>delphia: Franklin Institute Press.</p><p>O’Leary, K. D., Pelham, W. E., Rosenbaum., A., &, Price, G.</p><p>H. (1976). Behavioral treatment of hyper kinetic chil-</p><p>dren: An experimental evaluation of its usefulness. Clin-</p><p>ical Pediatrics, 15, 510-515.</p><p>Ounsted, C. (1955). The hyperkinetic syndrome in epi-</p><p>leptic children. Lancet, 53, 303-311.</p><p>Packer, S. (1978). Treatment of minimal brain dysfunc tion</p><p>in a young adult. Canadian Psychiatric Associa tion</p><p>Journal, 23, 501-502.</p><p>Parry, P. A., & Douglas, V. I. (1976). The effects of re ward on</p><p>the performance of hyperactive children. Dissertação</p><p>de doutorado inédita, McGill University.</p><p>Pasamanick, B., Rogers, M., & Lilienfeld, A. M. (1956). Preg-</p><p>nancy experience and the development of behav ior dis-</p><p>order in children. American Journal of Psychi atry, 112,</p><p>613-617.</p><p>Paternite, C., & Loney, J. (1980). Childhood hyper kinesis:</p><p>Relationships between symptomatology and home envi-</p><p>ronment. In C. K. Whalen & B. Henker (Eds.), Hyperac-</p><p>tive children: The social ecology of identification and</p><p>treatment (pp. 105-141). New York: Academic Press.</p><p>Patterson, G. R. (1982). Coercive family process. Eu gene,</p><p>OR: Castalia.</p><p>Patterson, G. R. (1986). Performance models for antiso cial</p><p>boys. American Psychologist, 41, 432-444.</p><p>Pauls, D. L. (1991). Genetic factors in the expression of</p><p>attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of Child</p><p>and Adolescent Psychopharmacology, 1, 353 -360.</p><p>Pelham, W. E. (1977). Withdrawal of a stimulant drug and</p><p>concurrent behavior intervention in the treat ment of a</p><p>hyperactive child. Behavior Therapy, 8, 473-479.</p><p>Pelham, W. E., Schnedler, R., Bologna, N., & Contreras,</p><p>A. (1980). Behavioral and stimulant treatment of hy-</p><p>peractive children: A therapy study with methylpheni-</p><p>date probes in a within subject design. Journal of Ap-</p><p>plied Behavior Analysis, 13, 221-236.</p><p>Pennington, B. F., & Ozonoff, S. (1996). Executive func-</p><p>tions and developmental psychopathology. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 37, 51-87.</p><p>Pfiffner, L. J., & McBurnett, K. (1997). Social skills training</p><p>with parent generalization: Treatment effects for chil-</p><p>dren with attention deficit disorder. Journal of Consult-</p><p>ing and Clinical Psychology, 65, 749-757.</p><p>Pfiffner,</p><p>L. J., & O’Leary, S. G. (1987). The efficacy of all-</p><p>positive management as a function of the prior use of</p><p>negative consequences. Journal of Applied Behavior</p><p>Analysis, 20, 265-271.</p><p>Pliszka, S. R. (1987). Tricyclic antidepressants in the treat-</p><p>ment of children with attention deficit disorder. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psy-</p><p>chiatry, 26, 127-132.</p><p>Pliszka, S. R. (1998). Comorbidity of attention-deficit/</p><p>hyperactivity disorder with psychiatric disorder: an</p><p>overview. Journal of Clinical Psychiatry, 59(Suppl. 7),</p><p>50-58.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 61</p><p>Pontius, A. A. (1973). Dysfunction patterns analogous to</p><p>frontal lobe system and caudate nucleus syn dromes</p><p>in some groups of minimal brain dysfunc tion. Journal</p><p>of the American Medical Women’s As sociation, 26,</p><p>285-292.</p><p>Prechtl, H., & Stemmer, C. (1962). The choreiform syn-</p><p>drome in children. Developmental Medicine and Child</p><p>Neurology, 8, 149-159.</p><p>Psychiatrist sued over attention span drug. (1987, 10 de</p><p>novembro). Investors’ Daily, p. 26.</p><p>Quay, H. C. (1988a). The behavioral reward and inhibi tion</p><p>systems in childhood behavior disorder. In L. M. Bloom-</p><p>ingdale (Ed.), Attention deficit disorder: Vol. 3. New re-</p><p>search in treatment, psychopharmacology, and atten-</p><p>tion (pp. 176-186). New York: Pergamon Press.</p><p>Quay, H. C. (1988b). Attention deficit disorder and the be-</p><p>havioral inhibition system: The relevance of the neurop-</p><p>sychological theory of Jeffrey A. Gray. In L. M. Bloom-</p><p>ingdale & J. Sergeant (Eds.), Attention def icit disorder:</p><p>Criteria, cognition, intervention (pp. 117-126). New</p><p>York: Pergamon Press.</p><p>Quay, H. F. (1997). Inhibition and attention deficit hy-</p><p>peractivity disorder. Journal of Abnormal Child Psy-</p><p>chology, 25, 7-14.</p><p>Quitkin, F., & Klein, D. F. (1969). Two behavioral syn dromes</p><p>in young adults related to possible minimal brain dys-</p><p>function. Journal of Psychiatric Research, 7, 131-142.</p><p>Rapin, I. (1964). Brain damage in children. In J. Bren-</p><p>nemann (Ed.), Practice of pediatrics (Vol. 4). Hager-</p><p>stown, MD: Prior.</p><p>Rapoport, J. L., & Zametkin, A. (1988). Drug treat ment of</p><p>attention deficit disorder. In L. M. Bloomingdale & J. Ser-</p><p>geant (Eds.), Attention deficit disorder: Criteria, cogni-</p><p>tion, intervention (pp. 161 -182). New York: Pergamon</p><p>Press.</p><p>Rhee, S. H., Waldman, I. D., Hay, D. A., & Levy, F. (1995).</p><p>Sex differences in genetic and environmental influences</p><p>on DSM-III-R attention-deficit hyperactiv ity disorder</p><p>(ADHD). Behavior Genetics, 25, 285.</p><p>Rie, H. E., & Rie, E. D. (Eds.). (1980). Handbook of minimal</p><p>brain dysfunction: A critical review. New York: Wiley.</p><p>Rise in Ritalin use could mean drug abuse. (1987, 6 de</p><p>dezembro). Worcester Telegram and Gazette [Worces-</p><p>ter, MA].</p><p>Ritalin linked to bludgeoning death of teenager. (1988, 8</p><p>de março). The Call [Woonsocket, RI], p. 3.</p><p>Roberts, M. A. (1979). A manual for the Restricted Ac-</p><p>ademic Playroom Situation. Iowa City, IA: Author.</p><p>Robin, A., & Foster, S. (1989). Negotiating parent-ado-</p><p>lescent conflict. New York: Guilford Press.</p><p>Rosenthal, R. H., & Allen, T. W. (1978). An examina tion of</p><p>attention, arousal, and learning dysfunctions of hyperki-</p><p>netic children. Psychological Bulletin, 85, 689-715.</p><p>Ross, D. M., & Ross, S. A. (1976). Hyperactivity: Re search,</p><p>theory, and action. New York: Wiley.</p><p>Ross, D. M., & Ross, S. A. (1982). Hyperactivity: Cur rent</p><p>issues, research, and theory. New York: Wiley.</p><p>Routh, D. K. (1978). Hyperactivity. In P. Magrab (Ed.), Psy-</p><p>chological management of pediatric problems (pp.</p><p>3-48). Baltimore: University Park Press.</p><p>Routh, D. K., & Schroeder, C. S. (1976). Standardized play-</p><p>room measures as indices of hyperactivity. Jour nal of</p><p>Abnormal Child Psychology, 4, 199-207.</p><p>Rutter, M. (1977). Brain damage syndromes in child hood:</p><p>Concepts and findings. Journal of Child Psy chology and</p><p>Psychiatry, 18, 1-21.</p><p>Rutter, M. (1982). Syndromes attributable to “minimal</p><p>brain dysfunction” in childhood. American Journal of</p><p>Psychiatry, 139, 21-33.</p><p>Rutter, M. (1983). Introduction: Concepts of brain dys-</p><p>function syndromes. In M. Rutter (Ed.), Develop-</p><p>mental neuropsychiatry (pp. 1-14). New York: Guil-</p><p>ford Press.</p><p>Rutter, M. (1988). DSM-III-R: A postscript. In M. Rutter, A.</p><p>H. Tuma, & I. S. Lann (Eds.), Assessment and diagnosis</p><p>in child psychopathology (pp. 453- 464). New York: Guil-</p><p>ford Press.</p><p>Rutter, M. (1989). Attention deficit disorder/hyper kinetic</p><p>syndrome: Conceptual and research issues re garding</p><p>diagnosis and classification. In T. Sagvolden & T. Archer</p><p>(Eds.), Attention deficit disorder: Clini cal and basic re-</p><p>search (pp. 1-24). Hillsdale, NJ: Erlbaum.</p><p>Ryan, N. D. (1990). Heterocyclic antidepressants in chil-</p><p>dren and adolescents. Journal of Child and Ado lescent</p><p>Psychopharmacology, 1, 21-32.</p><p>Rybak, W. S. (1977). More adult minimal brain dys function.</p><p>American Journal of Psychiatry, 134, 96- 97.</p><p>Safer, D. J., & Allen, R. (1976). Hyperactive children. Balti-</p><p>more: University Park Press.</p><p>Sagvolden, T., Wultz, B., Mose, E. I., Mose, M., & Morkrid, L.</p><p>(1989). Results from a comparative neu ropsychological</p><p>research program indicate altered re inforcement mecha-</p><p>nisms in children with ADD. In T. Sagvolden & T. Archer</p><p>(Eds.), Attention deficit dis order: Clinical and basic re-</p><p>search (pp. 261-286). Hillsdale, NJ: Erlbaum.</p><p>Satterfield, J. H., Satterfield, B. T., & Cantwell, D. P. (1981).</p><p>Three-year multimodality treatment study of 100 hyper-</p><p>active boys. Journal of Pediatrics, 98, 650- 655.</p><p>Schachar, R. J. (1986). Hyperkinetic syndrome: Histori cal</p><p>development of the concept. In E. A. Taylor (Ed.), The</p><p>overactive child (pp. 19-40). Philadelphia: Lippincott.</p><p>Schachar, R. J., Rutter, M., & Smith, A. (1981). The charac-</p><p>teristics of situationally and pervasively hyper active chil-</p><p>dren: Implications for syndrome definition. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 22, 375-392.</p><p>Schachar R. J., Tannock, R., & Logan, G. (1993). In hibitory</p><p>control, impulsiveness, and attention deficit hyperactiv-</p><p>ity disorder. Clinical Psychology Review, 13, 721-739.</p><p>Schrag, P., & Divoky, D. (1975). The myth of the hyper active</p><p>child. New York: Pantheon.</p><p>62 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Semrud-Clikeman, M., Filipek, P. A., Biederman, J., Stein-</p><p>gard, R., Kennedy, D., Renshaw, P., et al. (1994). Atten-</p><p>tion-deficit hyperactivity disorder: Magnetic resonance</p><p>imaging morphometric analysis of the cor pus callosum.</p><p>Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 33, 875-881.</p><p>Sergeant, J. (1988). From DSM-III attentional deficit dis-</p><p>order to functional defects. In L. M. Bloomingdale &</p><p>J. Sergeant (Eds.), Attention deficit disorder: Crite ria,</p><p>cognition, intervention (pp. 183-198). New York: Perga-</p><p>mon Press.</p><p>Sergeant, J., & van der Meere, J. J. (1989). The diagnos tic</p><p>significance of attentional processing: Its signifi cance for</p><p>ADD + H classification – A future DSM. In T. Sagvolden &</p><p>T. Archer (Eds.), Attention deficit disorder: Clinical and</p><p>basic research (pp. 151-166). Hillsdale, NJ: Erlbaum.</p><p>Sergeant, J., & van der Meere, J. J. (1994). Toward an em-</p><p>pirical child psychopathology. In D. K. Routh (Ed.), Dis-</p><p>ruptive behavior disorders in children (pp. 59-86). New</p><p>York: Plenum Press.</p><p>Shaffer, D. (1994). Attention deficit hyperactivity disor der in</p><p>adults. American Journal of Psychiatry, 151, 633-638.</p><p>Shalev, R. S., Hartman, C. A., Stavsky, M., & Sergeant, J. A.</p><p>(1995). Conners Rating Scales of Israeli chil dren. In J.</p><p>Sergeant (Ed.), Eunethydis: European ap proaches to</p><p>hyperkinetic disorder (pp. 131-147). Amsterdam: Uni-</p><p>versity of Amsterdam.</p><p>Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A., Cohen, D. J., & Young, J. G.</p><p>(1983). Monoaminergic mechanisms in hyper activity. In</p><p>M. Rutter (Ed.), Developmental neuro psychiatry (pp.</p><p>330-347). New York: Guilford Press.</p><p>Shekim, W. O., Asarnow, R. F., Hess, E., Zaucha, K., & Wheel-</p><p>er, N. (1990). A clinical and demographic pro file of a sam-</p><p>ple of adults with attention</p><p>deficit hyper activity disorder,</p><p>residual state. Comprehensive Psy chiatry, 31, 416-425.</p><p>Shekim, W. O., Glaser, E., Horwitz, E., Javaid, J., & Dy-</p><p>lund, D. B. (1988). Psychoeducational correlates of</p><p>catecholamine metabolites in hyperactive children.</p><p>In L. M. Bloomingdale (Ed.), Attention deficit disor-</p><p>der: New research in attention, treatment, and psy-</p><p>chopharmacology (Vol. 3, pp. 149-150). New York: Per-</p><p>gamon Press.</p><p>Shelley, E. M., & Riester, A. (1972). Syndrome of mini mal</p><p>brain damage in young adults. Diseases of the Nervous</p><p>System, 33, 335-339.</p><p>Shelton, T. L., Barkley, R. A., Crosswait, C., Moorehouse, M.,</p><p>Fletcher, K., Barrett, S., et al. (2000). Multimethod psy-</p><p>choeducational interven tion for preschool children with</p><p>disruptive behavior: Two-year post-treatment follow-up.</p><p>Journal of Ab normal Child Psychology, 28, 253-266.</p><p>Shirley, M. (1939). A behavior syndrome characterizing</p><p>prematurely born children. Child Development, 10,</p><p>115-128.</p><p>Silberg, J., Rutter, M., Meyer, J., Maes, H., Hewitt, J., Simo-</p><p>noff, E., et al. (1996). Genetic and environ mental influ-</p><p>ences on the covariation between hy peractivity and</p><p>conduct disturbance in juvenile twins. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 37, 803-816.</p><p>Skinner, N. (1988, 22 de junho). Dyslexic boy’s parents sue</p><p>school. Roanoke Gazette [Roanoke, VA].</p><p>Solomons, G. (1965). The hyperactive child. Journal of the</p><p>Iowa Medical Society, 55, 464-469.</p><p>Spencer, T., Biederman, J., Wilens, T., & Faraone, S. V.</p><p>(1994). Is attention-deficit hyperactivity disorder in</p><p>adults a valid disorder? Harvard Review of Psychia try,</p><p>1, 326-335.</p><p>Spencer, T., Wilens, T., Biederman, J., Faraone, S. V., Ablon,</p><p>S., & Lapey, K. (1995). A double-blind, cross over com-</p><p>parison of methylphenidate and placebo in adults with</p><p>childhood onset attention-deficit hyper activity disorder.</p><p>Archives of General Psychiatry, 52, 434-443.</p><p>Spitzer, R. L., Davies, M., & Barkley, R. A. (1990). The DSM-</p><p>III-R field trial for the disruptive behavior dis orders.</p><p>Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 29, 690-697.</p><p>Sprague, R. L., Barnes, K. R., & Werry, J. S. (1970). Meth-</p><p>ylphenidate and thioridazine: Learning, activity, and be-</p><p>havior in emotionally disturbed boys. Ameri can Journal</p><p>of Orthopsychiatry, 40, 613-628.</p><p>Sroufe, L. A. (1975). Drug treatment of children with be-</p><p>havior problems. In F. Horowitz (Ed.), Review of child</p><p>development research (Vol. 4, pp. 347-408). Chicago:</p><p>University of Chicago Press.</p><p>Stevenson, J. (1994, Junho). Genetics of ADHD. Artigo</p><p>apresentado no Professional Group for ADD and Re-</p><p>lated Disorders, London.</p><p>Stewart, M. A., deBlois, S., & Cummings, C. (1980). Psy-</p><p>chiatric disorder in the parents of hyperactive boys and</p><p>those with conduct disorder. Journal of Child Psychol-</p><p>ogy and Psychiatry, 21, 283-292.</p><p>Stewart, M. A. (1970). Hyperactive children. Scientific</p><p>American, 222, 94-98.</p><p>Still, G. F. (1902). Some abnormal psychical conditions in</p><p>children. Lancet, i, 1008-1012, 1077-1082, 1163-1168.</p><p>Strauss, A. A., & Lehtinen, L. E. (1947). Psychopathol ogy</p><p>and education of the brain-injured child. New York:</p><p>Grune & Stratton.</p><p>Strecker, E., & Ebaugh, F. (1924). Neuropsychiatric seque-</p><p>lae of cerebral trauma in children. Archives of Neurology</p><p>and Psychiatry, 12, 443-453.</p><p>Stryker, S. (1925). Encephalitis lethargica: The behavior re-</p><p>siduals. Training School Bulletin, 22, 152-157.</p><p>Swanson, J. M., McBurnett, K., Christian, D. L., & Wigal,</p><p>T. (1995). Stimulant medications and the treatment of</p><p>children with ADHD. In T. H. Ollendick & R. J. Prinz</p><p>(Eds.), Advances in clinical child psy chology (Vol. 17,</p><p>pp. 265-322). New York: Plenum Press.</p><p>Swanson, J. M., Wigal, S., Greenhill, L., Browne, R., Waslick,</p><p>B., Lerner, M., et al. (1998). Analog class room assess-</p><p>ment of Adderall in children with ADHD. Journal of the</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 63</p><p>American Academy of Child and Adolescent Psychia-</p><p>try, 37, 519-526.</p><p>Tannock, R. (2000). Attention-deficit/hyperactivity dis order</p><p>with anxiety disorders. In T. E. Brown (Ed.), Attention</p><p>deficit disorders and comorbidities in chil dren, adoles-</p><p>cents, and adults (pp. 125-170). Wash ington, DC: Amer-</p><p>ican Psychiatric Press.</p><p>Taylor, E. A. (1983). Drug response and diagnostic vali-</p><p>dation. In M. Rutter (Ed.), Developmental neuro-</p><p>psychiatry (pp. 348-368). New York: Guilford Press.</p><p>Taylor, E. A. (Ed.). (1986). The overactive child. Phila-</p><p>delphia: Lippincott.</p><p>Taylor, E. A. (1988). Diagnosis of hyperactivity: A Brit ish</p><p>perspective. In L. M. Bloomingdale & J. Sergeant (Eds.),</p><p>Attention deficit disorder: Criteria, cognition, interven-</p><p>tion (pp. 141-160). New York: Pergamon Press.</p><p>Taylor, E. A. (1989). On the epidemiology of hyperac tivity.</p><p>In T. Sagvolden & T. Archer (Eds.), Attention deficit dis-</p><p>order: Clinical and basic research (pp. 31 -52). Hills-</p><p>dale, NJ: Erlbaum.</p><p>Thapar, A., Hervas, A., & McGuffin, P. (1995). Child hood</p><p>hyperactivity scores are highly heritable and show sib-</p><p>ling competition effects: Twin study evi dence. Behavior</p><p>Genetics, 25, 537-544.</p><p>Toone, B. K., & van der Linden, J. H. (1997). Attention</p><p>deficit hyperactivity disorder or hyperkinetic disor der in</p><p>adults. British Journal of Psychiatry, 170, 489- 491.</p><p>Toufexis, A. (1989, 16 de Janeiro). Worries about overac tive</p><p>kids: Are too many youngsters being misdiag nosed and</p><p>medicated? Time, p. 65.</p><p>Tredgold, A. F. (1908). Mental deficiency (amentia). New</p><p>York: Wood.</p><p>Trites, R. L. (1979). Hyperactivity in children: Etiology,</p><p>measurement, and treatment implications. Baltimore:</p><p>University Park Press.</p><p>Twyman, A. S. (1988, 4 de maio). Use of drug prompts suit.</p><p>Newton Graphic [Newton, MA], p. 28.</p><p>Ullmann, R. K., Sleator, E. K., & Sprague, R. (1984). A new</p><p>rating scale for diagnosis and monitoring of ADD chil-</p><p>dren. Psychopharmacology Bulletin, 20, 160-164.</p><p>van den Oord, E. J. C. G., Verhulst, F. C., & Boomsma, D. I.</p><p>(1996). A genetic study of maternal and pater nal ratings</p><p>of problem behaviors in 3-year-old twins. Journal of Ab-</p><p>normal Psychology, 105, 349-357.</p><p>van der Meere, J., & Sergeant, J. (1988a). Focused at tention</p><p>in pervasively hyperactive children. Journal of Abnor-</p><p>mal Child Psychology, 16, 627-640.</p><p>van der Meere, J., & Sergeant, J. (1988b). Controlled pro-</p><p>cessing and vigilance in hyperactivity: Time will tell.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 16, 641- 656.</p><p>Vermeersch, S., & Fombonne, E. (1995). Attention and ag-</p><p>gressive problems among French school-aged chil dren.</p><p>In J. Sergeant (Ed.), Eunethydis: European approaches</p><p>to hyperkinetic disorder (pp. 37-49). Am sterdam: Uni-</p><p>versity of Amsterdam.</p><p>Voelker, S. L., Lachar, D., & Gdowski, C. L. (1983). The Per-</p><p>sonality Inventory for Children and re sponse to meth-</p><p>ylphenidate: Preliminary evidence for predictive validity.</p><p>Journal of Pediatric Psychol ogy, 8, 161-169.</p><p>Weiner, J. (1988, 14 de maio). Diagnosis, treatment of</p><p>ADHD requires skill. Worcester Telegram and Ga zette</p><p>[Worcester, MA], p. 14.</p><p>Weiss, G., & Hechtman, L. (1979). The hyperactive child</p><p>syndrome. Science, 205, 1348-1354.</p><p>Weiss, G., & Hechtman, L. (1986). Hyperactive chil dren</p><p>grown up. New York: Guilford Press.</p><p>Weiss, G., & Hechtman, L. (1993). Hyperactive chil dren</p><p>grown up (2nd ed.). New York: Guilford Press.</p><p>Weiss, L. (1992). ADD in adults. Dallas, TX: Taylor.</p><p>Welner, Z., Welner, A., Stewart, M., Palkes, H., & Wish, E.</p><p>(1977). A controlled study of siblings of hyperac tive</p><p>children. Journal of Nervous and Mental Dis ease, 165,</p><p>110-117.</p><p>Wender, P. H. (1971). Minimal brain dysfunction. New</p><p>York: Wiley.</p><p>Wender, P. H. (1973). Minimal brain dysfunction in chil-</p><p>dren. Pediatric Clinics of North America, 20, 187-202.</p><p>Wender, P. H. (1995). Attention-deficit hyperactivity disor-</p><p>der in adults. New York: Oxford University Press.</p><p>Wender, P. H., Reimherr, F. W., & Wood, D. R. (1981). At-</p><p>tention deficit disorder (“minimal brain dysfunc tion”) in</p><p>adults. Archives of General Psychiatry,</p><p>38, 449-456.</p><p>Wender, P. H., Reimherr, F. W., Wood, D. R., & Ward, M.</p><p>(1985). A controlled study of methylphenidate in the</p><p>treatment of attention deficit disorder, residual type, in</p><p>adults. American Journal of Psychiatry, 142, 547-552.</p><p>Werner, H., & Strauss, A. A. (1941). Pathology of figure-</p><p>ground relation in the child. Journal of Ab normal and</p><p>Social Psychology, 36, 236-248.</p><p>Werry, J. S. (1988). Differential diagnosis of attention defi-</p><p>cits and conduct disorders. In L. M. Bloomingdale & J.</p><p>A. Sergeant (Eds.), Attention defi cit disorder: Criteria,</p><p>cognition, intervention (pp. 83 -96). New York: Perga-</p><p>mon Press.</p><p>Werry, J. S. (1992). History, terminology, and manifesta-</p><p>tions at different ages. Child and Adolescent Psychi atric</p><p>Clinics of North America, 1, 297-310.</p><p>Werry, J. S., & Sprague, R. (1970). Hyperactivity. In C. G.</p><p>Costello (Ed.), Symptoms of Psychopathology (pp.</p><p>397-417). New York: Wiley.</p><p>Whalen, C. K., & Henker, B. (1980). Hyperactive chil dren:</p><p>The social ecology of identification and treat ment. New</p><p>York: Academic Press.</p><p>Whalen, C. K., Henker, B., & Dotemoto, S. (1980). Meth-</p><p>ylphenidate and hyperactivity: Effects on teacher behav-</p><p>iors. Science, 208, 1280-1282.</p><p>Whalen, C. K., Henker, B., & Dotemoto, S. (1981). Teacher</p><p>response to methylphenidate (Ritalin) versus placebo</p><p>status of hyperactive boys in the classroom. Child Devel-</p><p>opment, 52, 1005-1014.</p><p>64 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Whalen, C. K., Henkey B., & Hinshaw, S. (1985). Cog nitive</p><p>behavioral therapies for hyperactive children: Premises,</p><p>problems, and prospects. Journal of Ab normal Child</p><p>Psychology, 13, 391-410.</p><p>Wilens, T., Biederman, J., Prince, J., Spencer, T. J., Faraone,</p><p>S. V., Warburton, R., et al. (1996). Six week, double-blind,</p><p>placebo-controlled study of desipramine for adult atten-</p><p>tion deficit hyperactivity disorder. American Journal of</p><p>Psychiatry, 153, 1147 -1153.</p><p>Williams, L. (1988, 15 de Janeiro). Parents and doctors fear</p><p>growing misuse of drug used to treat hyperactive kids.</p><p>The Wall Street journal, p. 10.</p><p>Willis, T. J., & Lovaas, I. (1977). A behavioral approach to</p><p>treating hyperactive children: The parent’s role. In J. B.</p><p>Millichap (Ed.), Learning disabilities and related disor-</p><p>ders (pp. 119-140). Chicago: Year Book Medi cal.</p><p>Wolraich, M. L., Wilson, D. B., & White, J. W. (1995). The</p><p>effect of sugar on behavior or cognition in chil dren: A</p><p>meta-analysis. Journal of the American Med ical Asso-</p><p>ciation, 274, 1617-1621.</p><p>Wood, D. R., Reimherr, F. W., Wender, P. H., & John son,</p><p>G. E. (1976). Diagnosis and treatment of mini mal brain</p><p>dysfunction in adults: A preliminary re port. Archives of</p><p>General Psychiatry, 33, 1453- 1460.</p><p>World Health Organization. (1978). International clas-</p><p>sification of diseases (9th rev.). Geneva, Switzerland:</p><p>Author.</p><p>Zametkin, A. J., Nordahl, T. E., Gross, M., King, A. C., Sem-</p><p>ple, W. E., Rumsey, J., et al. (1990). Cerebral glu cose me-</p><p>tabolism in adults with hyperactivity of child hood onset.</p><p>New England Journal of Medicine, 323, 1361-1366.</p><p>Zametkin, A., & Rapoport, J. L. (1986). The patho-</p><p>physiology of attention deficit disorder with hyperac-</p><p>tivity: A review. In B. Lahey & A. Kazdin (Eds.), Ad vances</p><p>in clinical child psychology (Vol. 9, pp. 177 -216). New</p><p>York: Plenum Press.</p><p>Zentall, S. S. (1985). A context for hyperactivity. In K. D.</p><p>Gadow & I. Bialer (Eds.), Advances in learning and be-</p><p>havioral disabilities (Vol. 4, pp. 273-343). Greenwich,</p><p>CT: JAI Press.</p><p>Nós, como o consórcio signatário de cientistas inter-</p><p>nacionais, estamos profundamente preocupados com</p><p>a representação periódica e incorreta do transtorno de</p><p>déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) em artigos nos</p><p>meios de comunicação. Este é um transtorno com o qual</p><p>estamos todos bastante familiarizados e para o qual mui-</p><p>tos de nós dedicamos estudos científicos, senão carreiras</p><p>inteiras. Tememos que histórias incorretas que retratam</p><p>o TDAH como mito, fraude ou condição benigna possam</p><p>levar milhares de indivíduos que dele sofrem a não pro-</p><p>curar tratamento para o seu transtorno. O fato que apon-</p><p>tamos também deixa o público com um sentimento geral</p><p>de que o transtorno não é válido ou real, ou consiste em</p><p>uma aflição trivial.</p><p>Criamos esta declaração consensual sobre o TDAH</p><p>como referência sobre o status das descobertas científicas</p><p>relacionadas com o transtorno, sua validade e seu impacto</p><p>adverso nas vidas dos indivíduos diagnósticos com o trans-</p><p>torno até o momento de sua redação (janeiro de 2002).</p><p>A cobertura ocasional do transtorno mostra sua histó-</p><p>ria na forma de um evento esportivo com competidores</p><p>em condições semelhantes. As visões de alguns doutores</p><p>não-especializados de que o TDAH não existe são compa-</p><p>radas com as visões científicas vigentes de que ele existe,</p><p>como se ambas merecessem igual mérito. Essas tentativas</p><p>de comparação transmitem ao público a impressão de que</p><p>existe uma grande discordância científica: o TDAH é uma</p><p>condição médica real ou não? De fato, essa discordância</p><p>não existe – pelo menos não mais do que se fumar causa</p><p>câncer, por exemplo, ou se o vírus HIV causa AIDS.</p><p>O Ministério da Saúde dos Estados Unidos, a American</p><p>Medical Association, a American Psychiatric Association, a</p><p>American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, a</p><p>American Psychological Association e a American Academy</p><p>of Pediatrics, entre outros, reconhecem o TDAH como um</p><p>transtorno válido. Embora algumas dessas organizações</p><p>tenham publicado diretrizes sobre avaliação e controle do</p><p>transtorno para os seus membros, essa é a primeira decla-</p><p>ração de consenso publicada por um consórcio indepen-</p><p>dente de cientistas renomados com relação ao status do</p><p>transtorno. Entre os cientistas que dedicaram anos, senão</p><p>suas carreiras inteiras, ao estudo do transtorno, não há</p><p>controvérsias com relação à sua existência.</p><p>O TDAH e a ciência</p><p>Não há como exagerar a questão de que, como uma</p><p>questão científica, a noção de que o TDAH não existe está</p><p>simplesmente errada. Todas as associações médicas e agên-</p><p>cias de saúde governamentais importantes reconhecem o</p><p>TDAH como um transtorno genuíno, pois as evidências</p><p>científicas que o indicam são avassaladoras.</p><p>Várias abordagens são usadas para estabelecer se uma</p><p>condição alcança o nível de transtorno médico ou psiquiá-</p><p>trico válido. Uma estratégia interessante estipula que deve</p><p>haver evidências estabelecidas cientificamente de que</p><p>os indivíduos que sofrem da condição possuem alguma</p><p>deficiência séria ou falta de algum mecanismo físico ou</p><p>psicológico que é universal aos seres humanos. Ou seja,</p><p>normalmente, seria de esperar que todos os seres huma-</p><p>nos, independentemente da cultura, desenvolvessem essa</p><p>capacidade mental.</p><p>Deve haver evidências científicas igualmente incon-</p><p>testáveis de que essa deficiência séria causa risco ao in-</p><p>divíduo. O risco é estabelecido por meio de evidências</p><p>de maior mortalidade, morbidade ou comprometimento</p><p>nas principais atividades exigidas do estágio de desen-</p><p>volvimento na vida do indivíduo. As principais atividades</p><p>APÊNDICE A</p><p>Declaração Internacional de Consenso sobre o TDAH1</p><p>1 Endereçar toda correspondência para Russell A. Barkley,</p><p>Ph.D., Department of Psychiatry and Neurology, University of</p><p>Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worces-</p><p>ter, Massachusetts 01655; e-mail: barkleyr@ummhc.org.</p><p>De Clinical Child and Family Psychology Review, 2002, 5(2), 89-111. Copyright 2002 Kluwer Academic Publishers B. V. (atualmente</p><p>Springer Science + Business Media B. V.). Reimpresso sob permissão do autor (R. A. Barkley) e do editor.</p><p>66 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>da vida representam domínios do funcionamento, como</p><p>educação, relacionamentos sociais, funcionamento fa-</p><p>miliar, independência, auto-suficiência e funcionamento</p><p>ocupacional, que se espera sejam alcançados por todos</p><p>os seres humanos que se encontram no mesmo nível de</p><p>desenvolvimento.</p><p>Conforme atestado pelos numerosos cientistas que</p><p>assinam este documento, não existe dúvida entre os prin-</p><p>cipais</p><p>pesquisadores clínicos do mundo de que o TDAH</p><p>envolve uma deficiência séria em um conjunto de habili-</p><p>dades psicológicas e que essas deficiências representam</p><p>sério risco para a maioria dos indivíduos que possuem o</p><p>transtorno. As atuais evidências indicam que déficits de</p><p>inibição comportamental e atenção prolongada são cen-</p><p>trais ao transtorno – fatos demonstrados por centenas de</p><p>estudos científicos. Não há dúvidas de que o TDAH leva a</p><p>comprometimentos de importantes atividades da vida, in-</p><p>cluindo relacionamentos sociais, educação, funcionamen-</p><p>to familiar, funcionamento ocupacional, auto-suficiência</p><p>e obediência a regras sociais, normas e leis. As evidências</p><p>também indicam que os indivíduos com TDAH são mais</p><p>propensos a ter lesões físicas e envenenamentos aciden-</p><p>tais. É por isso que nenhuma organização médica, psicoló-</p><p>gica ou científica duvida da existência do TDAH como um</p><p>transtorno legítimo.</p><p>Os déficits psicológicos centrais de pessoas portado-</p><p>ras de TDAH foram relacionados, em inúmeros estudos</p><p>com diversos métodos científicos, com várias regiões es-</p><p>pecíficas do cérebro (lobo frontal, suas conexões com os</p><p>gânglios basais e relação com os aspectos centrais do ce-</p><p>rebelo). A maioria dos estudos neurológicos observa que,</p><p>como grupo, os indivíduos com TDAH têm menos ativi-</p><p>dade elétrica cerebral e apresentam menos reatividade à</p><p>estimulação em uma ou mais dessas regiões. Além disso,</p><p>estudos de neuroimagem com grupos de indivíduos com</p><p>TDAH também mostram áreas relativamente menores no</p><p>tecido cerebral e menos atividade metabólica nesta região</p><p>do que nos grupos-controle usados nesses estudos.</p><p>Diversos estudos de gêmeos idênticos e fraternos rea-</p><p>lizados em vários países (EUA, Grã-Bretanha, Noruega,</p><p>Austrália, etc.) consideraram que esses mesmos déficits</p><p>psicológicos de inibição e atenção são fundamentalmente</p><p>hereditários. De modo geral, a contribuição genética para</p><p>esses traços fica entre as mais altas de qualquer transtorno</p><p>psiquiátrico (70 a 95% de variação de traço na população),</p><p>aproximando-se da contribuição genética para a altura hu-</p><p>mana. Associou-se recentemente e de forma segura um</p><p>gene a esse transtorno, e mais de 12 equipes científicas ao</p><p>redor do mundo procuram outros.</p><p>Numerosos estudos de gêmeos demonstraram que o</p><p>ambiente familiar não faz uma contribuição específica sig-</p><p>nificativa para os traços do transtorno. Isso não significa</p><p>dizer que o ambiente do lar, as habilidades de controle</p><p>dos pais, os eventos estressantes da vida ou os relacio-</p><p>namentos nocivos com amigos não sejam importantes</p><p>ou não tenham influência sobre os indivíduos que apre-</p><p>sentam o transtorno, pois certamente o influenciam. As</p><p>tendências genéticas se expressam em interação com o</p><p>ambiente. Além disso, aqueles que têm TDAH, muitas ve-</p><p>zes, possuem outros transtornos e problemas afins, alguns</p><p>dos quais claramente relacionados com ambientes sociais.</p><p>Significa dizer que os déficits psicológicos subjacentes que</p><p>compreendem o TDAH não resultam única ou principal-</p><p>mente desses fatores ambientais.</p><p>É por isso que importantes cientistas internacionais,</p><p>como os signatários deste documento, reconhecem as</p><p>evidências em favor das contribuições neurológicas e</p><p>genéticas para o transtorno. Essas evidências, juntamen-</p><p>te com estudos incontáveis do risco representado pelo</p><p>transtorno e centenas de estudos sobre a efetividade da</p><p>medicação, corroboram a necessidade em muitos casos,</p><p>mas nem todos, do controle do transtorno com terapias</p><p>múltiplas, incluindo medicação combinada com modifi-</p><p>cações educacionais, familiares e sociais. Isso contraria as</p><p>visões completamente anticientíficas de alguns críticos</p><p>sociais e publicadas em jornais de que o TDAH constitui</p><p>uma fraude, que medicar os indivíduos acometidos pelo</p><p>transtorno é questionável, senão repreensível, e que qual-</p><p>quer problema comportamental associado ao TDAH é o</p><p>simples resultado de problemas no lar, na dieta, da falta</p><p>de amor e atenção ou da intolerância dos professores e</p><p>da escola.</p><p>O TDAH não é benigno. Para aqueles que acomete, o</p><p>TDAH pode causar problemas devastadores. Estudos de</p><p>seguimento com amostras clínicas sugerem que os indi-</p><p>víduos que portam o transtorno são muito mais propen-</p><p>sos do que as pessoas normais de abandonar a escola (32</p><p>a 40%), raramente concluem a faculdade (5 a 10%), têm</p><p>poucos ou nenhum amigo (50 a 70%), apresentam fraco</p><p>desempenho no trabalho (70 a 80%), participam de ati-</p><p>vidades antissociais (40 a 50%) e usam tabaco ou drogas</p><p>ilícitas mais que o normal. Além disso, as crianças que</p><p>crescem com TDAH são mais propensas a ter gravidez na</p><p>adolescência (40%) e doenças sexualmente transmissíveis</p><p>(16%), correr excessivamente e sofrer muitos acidentes</p><p>de carro, ter depressão (20 a 30%) e transtornos da per-</p><p>sonalidade (18 a 25%) quando adultas e, de centenas de</p><p>outras maneiras, lidar mal com suas vidas e colocá-las em</p><p>perigo.</p><p>Ainda assim, apesar dessas conseqüências sérias, es-</p><p>tudos indicam que menos da metade das pessoas porta-</p><p>doras do transtorno recebem tratamento. Os meios de</p><p>comunicação podem ajudar substancialmente a melhorar</p><p>essas circunstâncias, retratando o TDAH e a ciência a seu</p><p>respeito da forma mais precisa e responsável possível, e</p><p>não abastecendo a propaganda de alguns críticos sociais</p><p>e doutores sem importância, cuja agenda política faria o</p><p>público acreditar que não estamos falando de um transtor-</p><p>no real. Publicar histórias de que o TDAH é um transtorno</p><p>fictício ou um simples conflito entre os Huckleberry Finns</p><p>de hoje e seus cuidadores equivale a declarar que a terra</p><p>é plana, que as leis da gravidade são questionáveis e que a</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 67</p><p>tabela periódica da química é uma fraude. O TDAH deve</p><p>ser representado na mídia de maneira tão realista e precisa</p><p>quanto é representado na ciência – como um transtorno</p><p>válido, de impacto adverso, variado e substancial sobre</p><p>aqueles que dele sofrem sem que isso seja culpa sua ou de</p><p>seus pais ou professores.</p><p>Atenciosamente,</p><p>Russell A. Barkley, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Departments of Psychiatry and Neurology</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>55 Lake Avenue North</p><p>Worcester, MA 01655</p><p>Edwin H. Cook, Jr, MD</p><p>Professor</p><p>Departments of Psychiatry and Pediatrics</p><p>University of Chicago</p><p>5841 S. Maryland Avenue</p><p>Chicago, IL</p><p>Adele Diamond, Ph.D.</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Director, Center for Developmental Cognitive</p><p>Neuroscience</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>Shriver Center, Trapelo Road</p><p>Waltham, MA</p><p>Alan Zametkin, MD</p><p>Child Psychiatrist</p><p>Kensington, MD</p><p>Anita Thapar, MB BCh, MRCPsych, Ph.D.</p><p>Professor, Child and Adolescent Psychiatry</p><p>Section</p><p>Department of Psychological Medicine</p><p>University of Wales College of Medicine</p><p>Heath Park, Cardiff CF14 4XN, United Kingdom</p><p>Ann Teeter, EdD</p><p>Director of Training, School of Psychology</p><p>University of Wisconsin – Milwaukee</p><p>Milwaukee, WI 53201</p><p>Arthur D. Anastopoulos, Ph.D.</p><p>Professor, Co-Director of Clinical Training</p><p>Department of Psychology</p><p>University of North Carolina at Greensboro</p><p>P. O. Box 26164</p><p>Greensboro, NC 27402-6164</p><p>Avi Sadeh, DSc</p><p>Director, Clinical Child Psychology Graduate Program</p><p>Director, The Laboratory for Children’s Sleep Disorders</p><p>Department of Psychology</p><p>Tel-Aviv University</p><p>Ramat Aviv, Tel Aviv 69978</p><p>Israel</p><p>Bennett L. Leventhal, MD</p><p>Irving B. Harris</p><p>Professor of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>Director, Child and Adolescent Psychiatry</p><p>Vice Chairman, Department of Psychiatry</p><p>The University of Chicago</p><p>5841 S. Maryland Ave.</p><p>Chicago, IL 60637</p><p>Betsy Hoza, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychology, #1364</p><p>Purdue University</p><p>West Lafayette, IN 47907-1364</p><p>Blythe Corbett, Ph.D.</p><p>M.I.N.D. Institute</p><p>University of California, Davis</p><p>4860 Y Street, Suite 3020</p><p>Sacramento, CA 95817</p><p>Brooke Molina, Ph.D.</p><p>Assistant Professor of Psychiatry and Psychology</p><p>Western Psychiatric Institute and Clinic</p><p>University of Pittsburgh School of Medicine</p><p>3811 O’Hara Street</p><p>Pittsburgh, PA 15213</p><p>Bruce Pennington, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University</p><p>of Denver</p><p>2155 South Race Street</p><p>Denver, CO 80208</p><p>Carl E. Paternite, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Miami University</p><p>Oxford, OH 45056</p><p>Carol Whalen, Ph.D</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology and Social Behavior</p><p>University of California at Irvine</p><p>3340 Social Ecology II</p><p>Irvine, CA 02215</p><p>68 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Caryn Carlson, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Texas at Austin</p><p>Mezes 330</p><p>Austin, TX 78712</p><p>Charlotte Johnston, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of British Columbia</p><p>2136 West Mall</p><p>Vancouver, BC, Canada V6T 1Z4</p><p>Christopher Gillberg, MD</p><p>Professor</p><p>Department of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>University of Gothenburg</p><p>Gothenburg, Sweden</p><p>Cynthia Hartung, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Oklahoma State University</p><p>215 North Murray</p><p>Stillwater, OK 74078</p><p>Daniel A. Waschbusch, Ph.D.</p><p>Assistant Professor of Psychology</p><p>Director, Child Behaviour Program</p><p>Department of Psychology</p><p>Dalhousie University</p><p>Halifax, Canada NS, B3H 4R1</p><p>Daniel F. Connor, MD</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>55 Lake Avenue North</p><p>Worcester, MA 01655</p><p>Deborah L. Anderson, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Department Pediatrics</p><p>Medical University of South Carolina</p><p>Charleston, SC 29425</p><p>Donald R. Lynam, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Kentucky</p><p>125 Kastle Hall</p><p>Lexington, KY 40506-0044</p><p>Eric J. Mash, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Calgary</p><p>2500 University Drive N.W.</p><p>Calgary, Alberta T2N 1N4</p><p>Eric Taylor</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Institute of Psychiatry</p><p>London, England</p><p>Erik Willcutt, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>Muenzinger Hall D-338</p><p>345 UCB</p><p>University of Colorado</p><p>Boulder, CO 80309</p><p>Florence Levy, MD</p><p>Associate Professor, School of Psychiatry</p><p>University of New South Wales</p><p>Avoca Clinic</p><p>Joynton Avenue</p><p>Zetland, NSW 2017, Australia</p><p>Gabrielle Carlson, MD</p><p>Professor and Director</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>State University of New York at Stony Brook</p><p>Putnam Hall</p><p>Stony Brook, NY 11794</p><p>George J. DuPaul, Ph.D.</p><p>Professor of School Psychology</p><p>Lehigh University</p><p>111 Research Drive, Hilltop Campus</p><p>Bethlehem, PA 18015</p><p>Harold S. Koplewicz, MD</p><p>Arnold and Debbie Simon Professor of Child and</p><p>Adolescent</p><p>Psychiatry and Director of the NYU Child Study Center,</p><p>New York 10016</p><p>Hector R. Bird, MD</p><p>Professor of Clinical Psychiatry</p><p>Columbia University</p><p>College of Physicians and Surgeons</p><p>1051 Riverside Drive (Unit 78)</p><p>New York, NY 10032</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 69</p><p>Herbert Quay, Ph.D.</p><p>Professor Emeritus</p><p>University of Miami</p><p>2525 Gulf of Mexico Drive, #5C</p><p>Long Boat Key, FL 34228</p><p>Howard Abikoff, Ph.D.</p><p>Pevaroff Cohn Professor of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, NYU School of Medicine</p><p>Director of Research, NYU Child Study Center</p><p>550 First Avenue</p><p>New York, NY 10016</p><p>J. Bart Hodgens, Ph.D.</p><p>Clinical Assistant Professor of Psychology and Pediatrics</p><p>Civitan International Research Center</p><p>University of Alabama at Birmingham</p><p>Birmingham, AL 35914</p><p>James J. McGough, MD</p><p>Associate Professor of Clinical Psychiatry</p><p>UCLA School of Medicine</p><p>760 Westwood Plaza</p><p>Los Angeles, CA 90024</p><p>Jan Loney, Ph.D.</p><p>Professor Emeritus</p><p>State University of New York at Stony Brook</p><p>Lodge Associates (Box 9)</p><p>Mayslick, KY 41055</p><p>Jeffrey Halperin, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Psychology</p><p>Queens College, CUNY</p><p>65-30 Kissena Avenue</p><p>Flushing, NY 11367</p><p>John Piacentini, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>UCLA Neuropsychiatric Institute</p><p>760 Westwood Plaza</p><p>Los Angeles, CA 90024-1759</p><p>John S. Werry, MD</p><p>Professor Emeritus</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Auckland</p><p>Auckland, New Zealand</p><p>Jose J. Bauermeister, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Psychology</p><p>University of Puerto Rico</p><p>San Juan, PR 00927</p><p>Joseph Biederman, MD</p><p>Professor and Chief</p><p>Joint Program in Pediatric Psychopharmacology</p><p>Massachusetts General Hospital and Harvard</p><p>Medical School</p><p>15 Parkman Street, WACC725</p><p>Boston, MA 02114</p><p>Joseph Sergeant, Ph.D.</p><p>Chair of Clinical Neuropsychology</p><p>Free University</p><p>Van der Boecharst Straat 1</p><p>De Boelenlaan 1109</p><p>1018 BT Amsterdam, The Netherlands</p><p>Keith McBurnett, Ph.D.</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>University of California at San Francisco</p><p>Children’s Center at Langley Porter</p><p>401 Parnassus Avenue, Box 0984</p><p>San Francisco, CA 94143</p><p>Ken C. Winters, Ph.D.</p><p>Associate Professor and Director, Center for</p><p>Adolescent Substance Abuse Research</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Minnesota</p><p>F282/2A West, 2450</p><p>Riverside Avenue</p><p>Minneapolis, MN 55454</p><p>Kevin R. Murphy, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>55 Lake Avenue North</p><p>Worcester, MA 01655</p><p>Laurence Greenhill, MD</p><p>Professor of Clinical Psychiatry</p><p>Columbia University</p><p>Director, Research Unit on Pediatric</p><p>Psychopharmacology</p><p>New York State Psychiatric Institute</p><p>1051 Riverside Drive</p><p>New York, NY 10032</p><p>Lawrence Lewandowski, Ph.D.</p><p>Meredith Professor of Teaching Excellence</p><p>Department of Psychology</p><p>Syracuse University</p><p>Syracuse, NY</p><p>70 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Lily Hechtman MD, FRCP</p><p>Professor of Psychiatry and Pediatrics, and Director of</p><p>Research, Division of Child Psychiatry</p><p>McGill University and Montreal Children’s Hospital</p><p>4018 St. Catherine St. West</p><p>Montreal, Quebec, Canada H3Z-1P2</p><p>Linda Pfiffner, Ph.D.</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>University of California at San Francisco</p><p>Children’s Center at Langley Porter</p><p>401 Parnassus Avenue, Box 0984</p><p>San Francisco, CA 94143</p><p>Lisa L. Weyandt, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Psychology</p><p>Central Washington University</p><p>400 East 8th Avenue</p><p>Ellensburg, WA 98926-7575</p><p>Marc Atkins, Ph.D.</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>Institute for Juvenile Research</p><p>University of Illinois at Chicago</p><p>840 South Wood Street, Suite 130</p><p>Chicago, IL 60612-7347</p><p>Margot Prior, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>Royal Children’s Hospital</p><p>Parkville, 3052 VIC</p><p>Australia</p><p>Mark A. Stein, Ph.D.</p><p>Chair of Psychology</p><p>Children’s National Medical Center</p><p>Professor of Psychiatry and Pediatrics</p><p>George Washington University Medical School</p><p>111 Michigan Avenue NW</p><p>Washington, DC 20010</p><p>Mark D. Rapport, Ph.D.</p><p>Professor and Director of Clinical Training</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Central Florida</p><p>P.O. Box 161390</p><p>Orlando, Florida 32816-1390</p><p>Mariellen Fischer, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Neurology</p><p>Medical College of Wisconsin</p><p>9200 W. Wisconsin Avenue</p><p>Milwaukee, WI 53226</p><p>Mary A. Fristad, Ph.D., ABPP</p><p>Professor, Psychiatry and Psychology</p><p>Director, Research and Psychological Services</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>The Ohio State University</p><p>1670 Upham Drive Suite 460G</p><p>Columbus, OH 43210-1250</p><p>Mary Solanto-Gardner, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>The Mt. Sinai Medical Center</p><p>One Gustave L. Levy Place</p><p>New York, NY 10029-6574</p><p>Michael Aman, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology and Psychiatry</p><p>The Nisonger Center</p><p>Ohio State University</p><p>1581 Dodd Drive</p><p>Columbus, OH</p><p>Michael Gordon, Ph.D.</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Director, Child & Adolescent Psychiatric Services, and</p><p>Director, ADHD Program</p><p>SUNY Upstate Medical University</p><p>750 East Adams Street</p><p>Syracuse, NY 13210</p><p>Michelle DeKlyen, Ph.D.</p><p>Office of Population Research</p><p>Princeton University</p><p>286 Wallace</p><p>Princeton, NJ 08544</p><p>Mina Dulcan, MD</p><p>Professor</p><p>Department of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>2300 Children’s Plaza #10</p><p>Children’s Memorial Hospital</p><p>Chicago, IL 60614</p><p>Oscar Bukstein, MD</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>Western Psychiatric Institute and Clinic</p><p>3811 O’Hara Street</p><p>Pittsburgh, PA 15213</p><p>Patrick H. Tolan, Ph.D.</p><p>Director, Institute for Juvenile Research</p><p>Professor, Department of Psychiatry</p><p>University of Illinois at Chicago</p><p>840 S. Wood Street</p><p>Chicago, IL 60612</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 71</p><p>Philip Firestone, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Departments of Psychology and Psychiatry</p><p>University of Ottawa</p><p>120 University Priv.</p><p>Ottawa, Canada KlN 6N5</p><p>Richard Milich, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Kentucky</p><p>Lexington,</p><p>KY 40506-0044</p><p>Rob McGee, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Preventive and Social Medicine</p><p>University of Otago Medical School</p><p>Box 913 Dunedin</p><p>New Zealand</p><p>Ronald T. Brown, Ph.D.</p><p>Associate Dean, College of Health Professions</p><p>Professor of Pediatrics</p><p>Medical University of South Carolina</p><p>19 Hagood Avenue, P. O. Box 250822</p><p>Charleston, SC 29425</p><p>Rosemary Tannock, Ph.D.</p><p>Brain and Behavior Research</p><p>Hospital for Sick Children</p><p>55 University Avenue</p><p>Toronto, Ontario, Canada M5G 1X8</p><p>Russell Schachar, MD</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Hospital for Sick Children</p><p>555 University Avenue</p><p>Toronto, Ontario Canada M5G 1X8</p><p>Salvatore Mannuzza, MD</p><p>Research Professor of Psychiatry</p><p>New York University School of Medicine</p><p>550 First Avenue</p><p>New York, NY 10016</p><p>Sandra K. Loo, Ph.D.</p><p>Research Psychologist</p><p>University of California, Los Angeles</p><p>Neuropsychiatric Institute</p><p>760 Westwood Plaza, Rm 47-406</p><p>Los Angeles, CA 90024</p><p>Sheila Eyberg, Ph.D., ABPP</p><p>Professor of Clinical & Health Psychology</p><p>University of Florida</p><p>Box 100165</p><p>600 SW Archer Blvd.</p><p>Gainesville, FL 32610</p><p>Stephen Houghton, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Director, Centre for Attention and Related</p><p>Disorders</p><p>The University of Western Australia</p><p>Perth, Australia</p><p>Stephen P. Hinshaw, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology, #1650</p><p>University of California at Berkeley</p><p>3210 Tolman Hall</p><p>Berkeley, CA 94720-1650</p><p>Stephen Shapiro, Ph.D.</p><p>Department of Psychology</p><p>Auburn University</p><p>226 Thach</p><p>Auburn, AL 36849-5214</p><p>Stephen V. Faraone, Ph.D.</p><p>Associate Professor of Psychology</p><p>Harvard University</p><p>750 Washington Street, Suite</p><p>255 South Easton, MA 02375</p><p>Steven R. Pliszka, MD</p><p>Associate Professor and Chief</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>University of Texas Health Sciences Center</p><p>7703 Floyd Curl Drive</p><p>San Antonio, TX 78229-3900</p><p>Steven W. Evans, Ph.D.</p><p>Associate Professor of Psychology</p><p>MSC 1902</p><p>James Madison University</p><p>Harrisonburg, VA 22807</p><p>Susan Campbell, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>4015 O’Hara Street</p><p>University of Pittsburgh</p><p>Pittsburgh, PA 15260</p><p>72 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Terje Sagvolden, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Physiology</p><p>University of Oslo N-0316</p><p>Oslo, Norway</p><p>Terri L. Shelton, Ph.D.</p><p>Director</p><p>Center for the Study of Social Issues</p><p>University of North Carolina – Greensboro</p><p>Greensboro, NC 27402</p><p>Thomas E. Brown, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>Yale University School of Medicine</p><p>New Haven, CT</p><p>Thomas Joiner, Ph.D.</p><p>The Bright-Burton Professor of Psychology</p><p>Florida State University</p><p>Tallahassee, FL 32306-1270</p><p>Thomas M. Lock, MD</p><p>Associate Professor of Clinical Pediatrics</p><p>Acting Chief, Division of Developmental Pediatrics</p><p>and Rehabilitation</p><p>Acting Director, Robert Warner Rehabilitation</p><p>Center</p><p>State University of New York at Buffalo School of</p><p>Medicine and Biomedical Sciences</p><p>936 Delaware Ave.</p><p>Buffalo, NY 14209</p><p>Thomas Spencer, MD</p><p>Associate Professor and Assistant Director, Pediatric</p><p>Psychopharmacology</p><p>Harvard Medical School and Massachusetts General</p><p>Hospital</p><p>15 Parkman Street, WACC725</p><p>Boston, MA 02114</p><p>William Pelham, Jr, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Center for Children and Families</p><p>State University of New York at Buffalo</p><p>318 Diefendorf Hall, 3435 Main Street, Building 20</p><p>Buffalo, NY 14214</p><p>REFERÊNCIAS PARA A DECLARAÇÃO</p><p>DE CONSENSO</p><p>Accardo, P. J., Blondis, T. A., Whitman, B. Y., & Stein, M. A. (2000). Atten-</p><p>tion deficits and hyperactivity in children and adults. New York:</p><p>Marcel Dekker.</p><p>Achenbach, T. M. (1991). Manual for the revised child behav ior profile</p><p>and child behavior checklist. Burlington, VT: Author.</p><p>Achenbach. T. M. & Edelbrock, C. S. (1983). Manual for the child be-</p><p>havior profile and child behavior checklist. Burlington, VT: Achen-</p><p>bach (author).</p><p>Achenbach. T. M. & Edelbrock, C. S. (1987). Empirically based assess-</p><p>ment of the behavioral/emotional problems of 2- and 3-year-old chil-</p><p>dren. Journal of Abnormal Child Psychology, 15, 629-650.</p><p>Achenbach, T. M., McConaughy, S. H., & Howell, C. T. (1987). Child/</p><p>adolescent behavioral and emotional problems: Impli cations of</p><p>cross-informant correlations for situational speci ficity. Psychological</p><p>Bulletin. 101, 213-232.</p><p>Altepeter, T. S., & Breen, M. J. (1992). Situational variation in prob lem</p><p>behavior at home and school in attention deficit disorder with hy-</p><p>peractivity: A factor analytic study. Journal of Child Psychology and</p><p>Psychiatry, 33, 741-748.</p><p>American Psychiatric Association. (1968). Diagnostic and statis tical</p><p>manual of mental disorders (2nd ed.). Washington. DC: Author.</p><p>American Psychiatric Association. (1980). Diagnostic and statistical</p><p>manual of mental disorders (3rd ed. ). Washington. DC: Author.</p><p>American Psychiatric Association. (1987). Diagnostic and statistical</p><p>manual of mental disorders (3rd ed.. Rev.). Washington, DC: Au-</p><p>thor.</p><p>American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statis tical</p><p>manual of mental disorders (4th ed.). Washington, DC: Author.</p><p>Anderson, C. A., Hinshaw. S. P., & Simmel, C. (1994). Mother -child inter-</p><p>actions in ADHD and comparison boys: Relation ships with overt and</p><p>covert externalizing behavior. Journal of Abnormal Child Psychol-</p><p>ogy. 22, 247-265.</p><p>Angold, A., Costello, E. J., & Erkanli, A. (1999). Comorbidity. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 40, 57-88.</p><p>Antrop, L, Roeyers. H., Van Oost, P. & Buysse, A. (2000). Stimulant seek-</p><p>ing and hyperactivity in children with ADHD. Journal of Child Psy-</p><p>chology and Psychiatry. 41, 225-231.</p><p>Applegate, B., Lahey, B. B., Hart, E. L., Waldman, L. Biederman, J., Hynd,</p><p>G. W., et al. (1997). Validity of the age-of-onset criterion for ADHD: A</p><p>report of the DSM-IV field trials. Journal of American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1211-1221.</p><p>Aronen, E. T., Paavonen, J., Fjallberg. M., Soininen, M., Torronen, J.</p><p>(2000). Sleep and psychiatric symptoms in school-age children.</p><p>Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psy-</p><p>chiatry, 39, 502-508.</p><p>August, G. J., & Stewart, M. A. (1983). Family subtypes of child hood hy-</p><p>peractivity. Journal of Nervous and Mental Disease, 171, 362-368.</p><p>August, G. J., Stewart, M. A., & Holmes, C. S. (1983). A four-year follow-</p><p>up of hyperactive boys with and without conduct disor der. British</p><p>Journal of Psychiatry. 143, 192-198.</p><p>Aylward, E. H., Reiss, A. L., Reader, M. J., Singer, H. S., Brown, J. E., &</p><p>Denckla. M. B. (1996). Basal ganglia volumes in chil dren with atten-</p><p>tion-deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Neurology, 11,</p><p>112-115.</p><p>Ball, J. D., & Koloian, B. (1995). Sleep patterns among ADHD children.</p><p>Clinical Psychology Review, 15, 681-691.</p><p>Ball, J. D., Tiernan, M., Janusz, J., & Furr, A. (1997). Sleep patterns</p><p>among children with attention-deficit hyperactivity disorder: A re-</p><p>examination of parent perceptions. Journal of Pediatric Psychology,</p><p>22, 389-398.</p><p>Baloh, R., Sturm, R., Green, B., & Gleser, G. (1975). Neuropsy chological</p><p>effects of chronic asymptomatic increased lead absorption. Archives</p><p>of Neurology, 32, 326-330.</p><p>Barkley, R. A. (1985). The social interactions of hyperactive chil dren:</p><p>Developmental changes, drug effects, and situational variation. In</p><p>R. McMahon & R. Peters (Eds.), Childhood disorders: Behavioral-</p><p>developmental approaches (pp. 218 243). New York: Brunner/</p><p>Mazel.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 73</p><p>Barkley, R. A. (1988). The effects of methylphenidate on the in-</p><p>teractions of preschool ADHD children with their mothers. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 27,</p><p>336-341.</p><p>Barkley, R. A. (1989a). The problem of stimulus control and rule-gov-</p><p>erned behavior in children with attention deficit dis order with hy-</p><p>peractivity. In J. Swanson & L. Bloomingdale (Eds.), Attention deficit</p><p>disorders (pp. 203-234). New York: Pergamon.</p><p>Barkley, R. A. (1989b). Hyperactive girls and boys: Stimulant drug ef-</p><p>fects on mother-child interactions. Journal of Child Psychology and</p><p>Psychiatry, 30, 379-390.</p><p>Barkley, R. A. (1990). Attention-deficit hyperactivity disorder: A hand-</p><p>book for diagnosis</p><p>and treatment. New York: Guilford.</p><p>Barkley, R. A. (1994). Impaired delayed responding: A unified theory</p><p>of attention deficit hyperactivity disorder. In D. K. Routh (Ed.), Dis-</p><p>ruptive behavior disorders: Essays in honor of Herbert Quay (pp.</p><p>11-57). New York: Plenum.</p><p>Barkley, R. A. (1997a). Behavioral inhibition sustained, attention, and</p><p>executive functions: Constructing a unifying theory of ADHD. Psy-</p><p>chological Bulletin, 121, 65-94.</p><p>Barkley, R. A. (1997b). ADHD and the nature of self-control. New York:</p><p>Guilford.</p><p>Barkley, R. A. (1998). Attention-deficit hyperactivity disorder: A hand-</p><p>book for diagnosis and treatment (2nd ed.). New York: Guilford.</p><p>Barkley, R. A. (1999a). Response inhibition in attention deficit hy-</p><p>peractivity disorder. Mental Retardation and Developmental Dis-</p><p>abilities Research Reviews, 5, 177-184.</p><p>Barkley, R. A. (1999b). Theories of attention-deficit/hyperactivity disor-</p><p>der. In H. Quay & A. Hogan (Eds.), Handbook of disruptive behav-</p><p>ior disorders (pp. 295-316). New York: Plenum.</p><p>Barkley, R. A. (2001a). The inattentive type of ADHD as a dis tinct dis-</p><p>order: What remains to be done. Clinical Psychology: Science and</p><p>Practice, 8, 489-493.</p><p>Barkley, R. A. (2001b). Genetics of childhood disorders: XVII. ADHD,</p><p>Part I: The executive functions and ADHD. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1064-1068.</p><p>Barkley, R. A. (2001c). The executive functions and self-regulation: An</p><p>evolutionary neuropsychological perspective. Neuropsy chology Re-</p><p>view, 11, 1-29.</p><p>Barkley, R. A., Anastopoulos, A. D., Guevremont, D. G., & Fletcher, K.</p><p>F. (1991). Adolescents with attention deficit hyper activity disorder:</p><p>Patterns of behavioral adjustment, academic functioning, and treat-</p><p>ment utilization. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 30, 752-761.</p><p>Barkley, R. A., Anastopoulos, A. D., Guevremont, D. G., & Fletcher, K.</p><p>F. (1992). Adolescents with attention deficit hy peractivity disorder:</p><p>Mother-adolescent interactions, family beliefs and conflicts, and ma-</p><p>ternal psychopathology. Journal of Abnormal Child Psychology, 20,</p><p>263-288.</p><p>Barkley, R. A., & Biederman, J. (1997). Towards a broader defini tion of</p><p>the age of onset criterion for attention deficit hyperac tivity disorder.</p><p>Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychia-</p><p>try, 36, 1204-1210.</p><p>Barkley, R. A., & Cunningham, C. E. (1979a). Stimulant drugs and activ-</p><p>ity level in hyperactive children. American Journal of Orthopsychia-</p><p>try, 49, 491-499.</p><p>Barkley, R. A., & Cunningham, C. E. (1979b). The effects of meth-</p><p>ylphenidate on the mother-child interactions of hyper active chil-</p><p>dren. Archives of General Psychiatry, 36, 201-208.</p><p>Barkley, R., Cunningham, C., & Karlsson, J. (1983). The speech of hyper-</p><p>active children and their mothers: Comparisons with normal chil-</p><p>dren and stimulant drug effects. Journal of Learning Disabilities,</p><p>16, 105-110.</p><p>Barkley, R. A., DuPaul, G. J., & McMurray, M. B. (1990). A com prehensive</p><p>evaluation of attention deficit disorder with and without hyperactiv-</p><p>ity. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 58, 775-789.</p><p>Barkley, R. A., & Edelbrock, C. S. (1987). Assessing situational variation</p><p>in children’s behavior problems: The Home and School Situations</p><p>Questionnaires. In R. Prinz (Ed.), Advances in behavioral assess-</p><p>ment of children and families (Vol. 3, pp. 157-176). Greenwich, CT:</p><p>JAI Press.</p><p>Barkley, R. A., Edwards, G., Laneri, M., Fletcher, K., & Metevia, L. (2001).</p><p>Executive functioning, temporal discounting, and sense of time in</p><p>adolescents with attention deficit hyperac tivity disorder and opposi-</p><p>tional defiant disorder. Journal of Abnormal Child Psychology, 29,</p><p>541-556.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Edelbrock, C. S., & Smallish, L. (1990).</p><p>The adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by re-</p><p>search criteria: I. An 8 year prospective follow-up study. Journal of</p><p>the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29,</p><p>546-557.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Edelbrock, C. S., & Smallish, L. (1991). The</p><p>adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by research</p><p>criteria: III. Mother-child interactions, family con flicts, and maternal</p><p>psychopathology. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32,</p><p>233-256.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Fletcher, K., & Smallish, L. (no prelo). Persis-</p><p>tence of attention deficit hyperactivity disorder into adulthood as a</p><p>function of reporting source and definition of disorder. Journal of</p><p>Abnormal Psychology.</p><p>Barkley, R. A., Fischer, M., Smallish, L., & Fletcher, K. (no prelo). Does</p><p>the treatment of ADHD with stimulant medication contribute to il-</p><p>licit drug use and abuse in adulthood? Results from a 15-year pro-</p><p>spective study. Pediatrics.</p><p>Barkley, R. A., Grodzinsky, G., & DuPaul, G. (1992). Frontal lobe func-</p><p>tions in attention deficit disorder with and without hyper activity: A</p><p>review and research report. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>20, 163-188.</p><p>Barkley, R. A., Guevremont, D. G., Anastopoulos, A. D., DuPaul, G. J., &</p><p>Shelton, T. L. (1993). Driving-related risks and outcomes of attention</p><p>deficit hyperactivity disorder in adoles cents and young adults: A 3-5</p><p>year follow-up survey. Pediatrics, 92, 212-218.</p><p>Barkley, R. A., Karlsson, J., & Pollard, S. (1985). Effects of age on the</p><p>mother-child interactions of hyperactive children. Journal of Abnor-</p><p>mal Child Psychology, 13, 631-638.</p><p>Barkley, R. A., Karlsson, J., Pollard, S., & Murphy, J. V. (1985). Develop-</p><p>mental changes in the mother-child interactions of hyperactive boys:</p><p>Effects of two dose levels of Ritalin. Journal of Child Psychology and</p><p>Psychiatry and Allied Disciplines, 26, 705-715.</p><p>Barkley, R. A., Licho, R., McGough, J. J., Tuite, P., Feifel, D., Mishkin, F.,</p><p>et al. (2002). Excessive dopamine transporter density in adults with</p><p>attention deficit hyperactivity disorder assessed by SPECT with (</p><p>123</p><p>I) altropane. University of Massachusetts Medical School, Worcester,</p><p>MA.</p><p>Barkley, R. A., Murphy, K. R., & Bush, T (2001). Time perception and</p><p>reproduction in young adults with attention deficit hyper activity dis-</p><p>order (ADHD). Neuropsychology, 15, 351-360.</p><p>Barkley, R. A., Murphy, K. R., DuPaul, G. R., & Bush, T. (no prelo). Driv-</p><p>ing in young adults with attention deficit hyperactivity disorder:</p><p>Knowledge, performance, adverse outcomes and the role of execu-</p><p>tive functions. Journal of the International Neuropsychological</p><p>Society.</p><p>Barkley, R. A., Murphy, K. R., & Kwasnik, D. (1996a). Psychologi cal func-</p><p>tioning and adaptive impairments in young adults with ADHD. Jour-</p><p>nal of Attention Disorders, 1, 41-54.</p><p>Barkley, R. A., Murphy, K. R., & Kwasnik, D. (1996b). Motor vehicle driv-</p><p>ing competencies and risks in teens and young adults with attention</p><p>deficit hyperactivity disorder. Pediatrics, 98, 1089-1095.</p><p>Barkley, R. A., Shelton, T. L., Crosswait, C., Moorehouse, M., Fletcher,</p><p>K., Barrett, S., et al. (no prelo). Preschool children with high levels</p><p>of disruptive behavior: Three-year outcomes as a function of adap-</p><p>tive disability. Development and Psy chopathology, 14, 45-68.</p><p>74 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Bate, A. J., Mathias, J. L., & Crawford, J. R. (2001). Performance of the</p><p>Test of Everyday Attention and standard tests of at tention following</p><p>severe traumatic brain injury. The Clinical Neuropsychologist, 15,</p><p>405-422.</p><p>Baumgaertel, A., Wolraich, M. L., & Dietrich, M. (1995). Compar ison</p><p>of diagnostic criteria for attention deficit disorders in a German</p><p>elementary school sample. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 34, 629-638.</p><p>Baving, L., Laucht, M., & Schmidt, M. H. (1999). A typical frontal brain</p><p>activation in ADHD: Preschool and elementary school boys and</p><p>girls. Journal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 38, 1363-1371.</p><p>Bayliss, D. M., & Roodenrys, S. (2000). Executive processing and atten-</p><p>tion deficit hyperactivity disorder: An application of the supervisory</p><p>attentional system. Developmental Neuropsychol ogy, 17, 161-180.</p><p>Beauchaine, T. P., Katkin, E. S., Strassberg, Z., & Snarr, J. (2001). Disin-</p><p>hibitory psychopathology in male adolescents: Discrim inating con-</p><p>duct disorder from attention-deficit/hyperactivity disorder through</p><p>concurrent assessment of multiple auto nomic states. Journal of</p><p>Abnormal Psychology, 110, 610-624.</p><p>Befera, M., & Barkley, R. A. (1984). Hyperactive and normal girls and</p><p>boys: Mother-child interactions, parent psychiatric status, and child</p><p>psychopathology. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 26,</p><p>439-452.</p><p>Beiser, M., Dion, R., & Gotowiec, A. (2000). The structure of attention-</p><p>deficit and hyperactivity symptoms among native and non-native</p><p>elementary school children. Journal of Abnormal Child Psychol-</p><p>ogy, 28, 425-537.</p><p>Beitchman, J. H., Wekerle, C., & Hood, J. (1987). Diagnostic con tinuity</p><p>from preschool to middle childhood. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 26, 694-699.</p><p>Bennett, L. A., Wolin, S J., & Reiss, D. (1988). Cognitive, behav ioral,</p><p>and emotional problems among school-age children of alcoholic</p><p>parents. American Journal of Psychiatry, 145, 185 -190.</p><p>Benton, A. (1991). Prefrontal injury and behavior in children. De-</p><p>velopmental Neuropsychology, 7, 275-282.</p><p>Berk, L. E., & Potts, M. K. (1991). Development and functional sig-</p><p>nificance of private speech among attention-deficit hyper activity</p><p>disorder and normal boys. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>19, 357-377.</p><p>Bhatia, M. S., Nigam, V R., Bohra, N., & Malik, S C. (1991). At tention</p><p>deficit disorder with hyperactivity among paediatric outpatients.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32, 297-306.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., Keenan, K., & Tsuang, M. T. (1991). Evi-</p><p>dence of a familial association between attention deficit disorder</p><p>and major affective disorders. Archives of General Psychiatry, 48,</p><p>633-642.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., & Lapey, K. (1992). Comorbid ity of diag-</p><p>nosis in attention-deficit hyperactivity disorder. In G. Weiss (Ed.),</p><p>Child and Adolescent Pychiatric Clinics of North America: Atten-</p><p>tion-deficit hyperactivity disorder (pp. 335-360). Philadelphia:</p><p>Sounders.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., Mick, E., Spencer, T., Wilens, T., Kiely, K.,</p><p>et al. (1995). High risk for attention deficit hyperactivity disorder</p><p>among children of parents with childhood onset of the disorder: A</p><p>pilot study. American Journal of Psychiatry, 152, 431-435.</p><p>Biederman, J., Faraone, S. V., Mick, E., Williamson, S., Wilens, T. E.,</p><p>Spencer, T. J., et al. (1999). Clinical correlates of ADHD in females:</p><p>Findings from a large group of girls ascertained from pediatric and</p><p>psychiatric referral sources. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 38, 966-975.</p><p>Biederman, J., Faraone, S., Milberger, S., Curtis, S., Chen, L., Marrs,</p><p>A., et al. (1996). Predictors of persistence and remission of ADHD</p><p>into adolescence: Results from a four-year prospective follow-up</p><p>study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 35, 343-351.</p><p>Biederman, J., Keenan, K., & Faraone, S. V. (1990). Parent-based di-</p><p>agnosis of attention deficit disorder predicts a diagnosis based on</p><p>teacher report. American Journal of Child and Adolescent Psychi-</p><p>atry, 29, 698-701.</p><p>Biederman, J., Milberger, S., Faraone, S. V., Guite, J., & Warburton, R.</p><p>(1994). Associations between childhood asthma and ADHD: Issues</p><p>of psychiatric comorbidity and familiality. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 33, 842-848.</p><p>Biederman, J., Newcorn, J., & Sprich, S. (1991). Comorbidity of at-</p><p>tention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive,</p><p>anxiety, and other disorders American Journal of Psychiatry, 148,</p><p>564-577.</p><p>Biederman, J., Wilens, T., Mick, E., Spencer, T., & Faraone, S. V. (1999).</p><p>Pharmacotherapy of attention-deficit/hyperactivity disorder reduc-</p><p>es risk for substance use disorder. Pediatrics, 104-109.</p><p>Biederman. J., Wozniak, J., Kiely, K., Ablon, S., Faraone, S., Mick, E., et</p><p>al. (1995). CBCL clinical scales discriminate prepubertal children</p><p>with structured-interview-derived diagnosis of mania from those</p><p>with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Ado-</p><p>lescent Psychiatry, 34, 464-471.</p><p>Bijur, P., Golding, J., Haslum, M., & Kurzon, M. (1988). Behavioral pre-</p><p>dictors of injury in school-age children. American Journal of Dis-</p><p>eases of Children, 142, 1307-1312.</p><p>Borger, N., & van der Meere, J. (2000). Visual behaviour of ADHD chil-</p><p>dren during an attention test: An almost forgotten variable. Journal</p><p>of Child Psychology and Psychiatry, 41, 525-532.</p><p>Braaten, E. B., & Rosen, L. A. (2000). Self-regulation of af fect in atten-</p><p>tion deficit hyperactivity disorder (ADHD) and non-ADHD boys: Dif-</p><p>ferences in empathic respond ing. Journal of Consulting and Clini-</p><p>cal Psychology, 68, 313-321.</p><p>Breen, M. J. (1989). Cognitive and behavioral differences in ADHD</p><p>boys and girls. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30,</p><p>711-716.</p><p>Breslau, N., Brown, G. G., DelDotto, J. E., Kumar, S., Exhuthachan,</p><p>S., Andreski, P., et al. (1996). Psychiatric sequelae of low birth</p><p>weight at 6 years of age. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>24, 385-400.</p><p>Breton, J., Bergeron, L., Valla, J. P., Berthiaume, C., Gaudet, N., Lam-</p><p>bert, J., et al. (1999). Quebec children mental health sur vey: Preva-</p><p>lence of DSM-III-R mental health disorders. Journal of Child Psy-</p><p>chology and Psychiatry, 40, 375-384.</p><p>Briggs-Gowan, M. J., Horwitz, S. M., Schwab-Stone, M. E., Leventhal,</p><p>J. M., & Leaf, P. J. (2000). Mental health in pe diatric settings: Distri-</p><p>bution of disorders and factors related to service use. Journal of</p><p>the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39,</p><p>841-849.</p><p>Bu-Haroon, A., Eapen, V., & Bener, A. (1999). The prevalence of hyper-</p><p>activity symptoms in the United Arab Emirates. Nordic Journal of</p><p>Psychiatry, 53, 439-442.</p><p>Buhrmester, D., Camparo, L., Christensen, A., Gonzalez, L. S., & Hin-</p><p>shaw, S. P. (1992). Mothers and fathers interacting in dyads and tri-</p><p>ads with normal and hyperactive sons. Developmental Psychology,</p><p>28, 500-509.</p><p>Burke, J. D., Loeber, R., & Lahey, B. B. (2001). Which aspects of ADHD</p><p>are associated with tobacco use in early adolescence? Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 42, 493-502.</p><p>Burks, H. (1960). The hyperkinetic child. Exceptional Children, 27,</p><p>18.</p><p>Burns, G. L., Boe, B., Walsh, J. A., Sommers-Flannagan, R., Teegarden, L.</p><p>A. (2001). A confirmatory factor analysis on the DSM-IV ADHD and</p><p>ODD symptoms: What is the best model for the organization of tehse</p><p>symptoms? Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 339-349.</p><p>Burns, G. L., & Walsh, J. A. (no prelo). The influence of ADHD-</p><p>hyperactiyity/impulsivity symptoms on the development of op-</p><p>positional defiant disorder symptoms in a two-year longitudi nal</p><p>study. Journal of Abnormal Child Psychology.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 75</p><p>Burt, S. A., Krueger, R. F., McGue, M., & Iacono, W. G. (2001). Sources</p><p>of covariation among attention-deficit hyperactivity disorder, op-</p><p>positional defiant disorder, and conduct disorder: The importance</p><p>of shared environment. Journal of Abnormal Psychology. 110,</p><p>516-525.</p><p>Cadesky, E. B., Mota, V. L., & Schachar, R. J. (2000). Beyond words: How</p><p>do children with ADHD and/or conduct prob lems process nonver-</p><p>bal information about affect? Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1160-1167.</p><p>Cadoret, R. J., & Stewart, M. A. (1991). An adoption study of at tention</p><p>deficit/hyperactivity/aggression and their relationship to adult antiso-</p><p>cial personality. Comprehensive Psychiatry, 32, 73-82.</p><p>Campbell, S. B. (1990). Beharior problems in preschool children. New</p><p>York: Guilford.</p><p>Campbell, S. B., March, C. L., Pierce, E. W., Ewing, L. J., & Szumowski,</p><p>E. K. (1991). Hard-to-manage preschool boys: Family context and</p><p>the stability of externalizing behavior.</p><p>outras vinham de lares onde havia</p><p>uma criação aparentemente adequada. De fato, Still</p><p>acreditava que, quando se dava o envolvimento cla-</p><p>ro de uma criação inadequada, as crianças deveriam</p><p>ser excluídas da categoria de falta de controle mo-</p><p>ral, reservando-a para crianças que demonstrassem</p><p>uma falta mórbida (orgânica) de controle moral,</p><p>apesar de uma formação adequada. Ele propôs uma</p><p>predisposição biológica a essa condição compor-</p><p>tamental, que provavelmente era hereditária em</p><p>certas crianças, mas resultado de lesões pré-natais</p><p>ou pós-natais em outras. Concordando com a teo-</p><p>rização de William James (1890/1950), Still levantou</p><p>a hipótese de que os déficits em volição inibitória,</p><p>controle moral e atenção prolongada tinham rela-</p><p>ção causal entre si e com a mesma deficiência neu-</p><p>rológica subjacente. Com cautela, especulou sobre</p><p>a possibilidade de um patamar mais baixo de inibi-</p><p>ção da resposta a estímulos ou uma síndrome de</p><p>desconexão cortical, na qual o intelecto seria dis-</p><p>sociado da “vontade” de um modo que poderia ser</p><p>conseqüência de modificações neuronais. Qualquer</p><p>evento biologicamente comprometedor que causas-</p><p>se lesões celulares significativas (“modificação celu-</p><p>lar”) e retardo poderia, segundo ele conjeturou, em</p><p>suas formas mais leves, levar apenas a esse controle</p><p>moral deficiente.</p><p>Posteriormente, Tredgold (1908) e, muito de-</p><p>pois, Pasamanick, Rogers e Lilienfeld (1956) usaram</p><p>essa teoria das lesões precoces, leves e despercebi-</p><p>das para explicar as deficiências no comportamento</p><p>e na aprendizagem que ocorriam mais adiante no</p><p>desenvolvimento. Em antecipação às visões atuais</p><p>do tratamento, Still e Tredgold observaram que era</p><p>possível obter melhorias temporárias na conduta</p><p>com alterações no ambiente ou por meio de medi-</p><p>camentos, mas enfatizaram a permanência relativa</p><p>da deficiência mesmo nesses casos. A necessidade</p><p>de ambientes educacionais especiais para essas</p><p>crianças foi bastante enfatizada. Vemos aqui as ori-</p><p>gens de muitas das noções posteriores e mesmo</p><p>das atuais sobre crianças com TDAH e transtorno</p><p>desafiador de oposição (TDO), embora tenha le-</p><p>vado quase 70 anos para que se retornasse a mui-</p><p>tas delas – em parte por causa da ascensão, nesse</p><p>ínterim, de visões psicanalíticas, psicodinâmicas e</p><p>comportamentais, que enfatizavam a criação como</p><p>a principal causa desses transtornos comportamen-</p><p>tais nas crianças. As crianças que Still e Tredgold</p><p>descreveram provavelmente seriam diagnosticadas</p><p>não apenas com TDAH, mas também com TDO ou</p><p>transtorno de conduta (TC), provavelmente com</p><p>dificuldade de aprendizagem (ver Capítulos 4 e 6,</p><p>para discussões sobre a co-morbidade do TDAH</p><p>com esses transtornos).</p><p>O PERÍODO DE 1920 A 1950</p><p>A história do interesse pelo TDAH na América</p><p>do Norte pode ser rastreada à deflagração de uma</p><p>crise de encefalite epidêmica em 1917-1918, quan-</p><p>do os clínicos se depararam com inúmeras crianças</p><p>que sobreviveram a essa infecção cerebral, mas que</p><p>ficaram com seqüelas comportamentais e cogni-</p><p>tivas significativas (Cantwell, 1981; Kessler, 1980;</p><p>Stewart, 1970). Diversos artigos discutiram essas</p><p>seqüelas (Ebaugh, 1923; Strecker e Ebaugh, 1924;</p><p>Stryker, 1925) e incluíam muitas das características</p><p>que hoje incorporamos ao conceito de TDAH. Es-</p><p>sas crianças eram descritas como limitadas em sua</p><p>atenção, na regulação das atividades e da impulsi-</p><p>vidade, bem como em outras capacidades cogni-</p><p>tivas, incluindo a memória. Muitas vezes também</p><p>eram consideradas socialmente perturbadoras. Os</p><p>sintomas do que hoje chamamos TDO, assim como</p><p>delinqüência e transtornos da conduta, também</p><p>ocorriam em alguns casos. O “distúrbio comporta-</p><p>mental pós-encefalítico”, como era chamado, era</p><p>o resultado claro de uma lesão cerebral. O grande</p><p>número de crianças afetadas resultou em um amplo</p><p>interesse profissional e acadêmico por esse trans-</p><p>torno comportamental. Sua gravidade era tal que se</p><p>recomendava que muitas crianças fossem tratadas e</p><p>educadas fora de casa e longe das instalações educa-</p><p>cionais normais. Apesar da visão bastante pessimista</p><p>sobre o prognóstico dessas crianças, algumas enti-</p><p>dades relatavam grande sucesso em seu tratamento</p><p>com simples programas de modificação comporta-</p><p>mental e maior supervisão (Bender, 1942; Bond e</p><p>Appel, 1931).</p><p>18 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>As origens da síndrome de lesão cerebral</p><p>Essa associação de uma doença cerebral com pa-</p><p>tologias comportamentais aparentemente levou os</p><p>primeiros investigadores a estudar outras causas po-</p><p>tenciais de lesões cerebrais em crianças e suas mani-</p><p>festações comportamentais. Os traumas natais (Shir-</p><p>ley, 1939), outras infecções além da encefalite, como</p><p>o sarampo (Meyers e Byers, 1952), a toxicidade do</p><p>chumbo (Byers e Lord, 1943), a epilepsia (Levin,</p><p>1938) e traumatismos cranianos (Blau, 1936; Werner</p><p>e Strauss, 1941) foram estudados em crianças e as-</p><p>sociados a diversos comprometimentos cognitivos e</p><p>comportamentais, incluindo a tríade citada de sin-</p><p>tomas do TDAH. Outros termos introduzidos nessa</p><p>era para crianças que apresentassem essas caracterís-</p><p>ticas comportamentais foram “motivação orgânica”</p><p>(Kahn e Cohen, 1934) e síndrome de “inquietação”</p><p>(Childers, 1935; Levin, 1938). Muitas das crianças</p><p>estudadas nessas amostras também tinham retardo</p><p>mental ou transtornos comportamentais mais sé-</p><p>rios do que o que hoje se chama TDAH. Foram ne-</p><p>cessárias várias décadas para que os pesquisadores</p><p>tentassem separar as contribuições de retardos in-</p><p>telectuais, dificuldades de aprendizagem ou outras</p><p>deficiências neuropsicológicas das contribuições</p><p>dos déficits comportamentais para a falta de adap-</p><p>tação dessas crianças. Mesmo assim, os cientistas da</p><p>época descobriram que o nível de atividade muitas</p><p>vezes estava inversamente relacionado com a inte-</p><p>ligência nas crianças, aumentando à medida que a</p><p>inteligência diminuía em uma amostra – descoberta</p><p>corroborada em muitos estudos subseqüentes (Rut-</p><p>ter, 1989). Também se deve observar que um grande</p><p>número de crianças nesses estudos, de fato, tinha</p><p>lesões cerebrais ou sinais dessas lesões (epilepsia,</p><p>hemiplegias, etc.).</p><p>Também foi notável durante essa época o reco-</p><p>nhecimento da grande semelhança entre a hiperati-</p><p>vidade em crianças e as seqüelas comportamentais</p><p>das lesões nos lobos frontais em primatas (Blau,</p><p>1936; Levin, 1938). Estudos com ablação dos lobos</p><p>frontais de macacos haviam sido realizados mais de</p><p>60 anos antes (Ferrier, 1876), e as lesões resultavam</p><p>em inquietação excessiva e incapacidade de manter</p><p>o interesse em atividades, entre outras alterações</p><p>do comportamento. Vários pesquisadores, como</p><p>Levin (1938), usaram essas semelhanças para pos-</p><p>tular que uma inquietação grave em crianças pode</p><p>ser resultado de defeitos patológicos na estrutura</p><p>do prosencéfalo, embora nem sempre houvesse</p><p>evidências claras disso em muitas das crianças. Ou-</p><p>tros pesquisadores (p.ex., Barkley, 1997b; Chelune,</p><p>Ferguson, Koon e Dickey, 1986; Lou, Henriksen e</p><p>Bruh, 1984; Lou, Henriksen, Bruhn, Borner e Niel-</p><p>sen, 1989; Mattes, 1980) retornaram a essa noção,</p><p>mas com mais evidências para substanciar suas afir-</p><p>mações. Em comparação, formas mais leves de hi-</p><p>peratividade eram atribuídas nessa época a causas</p><p>psicológicas, como uma criação que gerava crianças</p><p>“mimadas” ou ambientes familiares delinqüentes.</p><p>Essa idéia de que uma criação inadequada ou pro-</p><p>blemática causa TDAH também ressuscitou na dé-</p><p>cada de 1970 e permanece ainda hoje entre muitos</p><p>leigos e críticos do TDAH.</p><p>Na década seguinte, estava na moda conside-</p><p>rar que a maioria das crianças hospitalizadas em</p><p>instalações psiquiátricas que tinham esse quadro</p><p>sintomático sofria de algum tipo de lesão cerebral</p><p>(como encefalite ou trauma pré/perinatal), inde-</p><p>pendentemente de o histórico clínico do caso con-</p><p>ter evidências para tal ou não. O conceito da “crian-</p><p>ça com lesão cerebral” nasceu nessa era (Strauss e</p><p>Lehtinen, 1947) e foi aplicado a crianças com essas</p><p>características comportamentais, muitas das quais</p><p>não apresentavam evidências ou apresentavam</p><p>evidências</p><p>Jour nal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 19, 301-318.</p><p>Campbell, S. B., Schleifer, M., & Weiss, G. (1978). Continuities in mater-</p><p>nal reports and child behaviors over time in hyperactive and com-</p><p>parison groups. Journal of Abnormal Child Psychology, 6, 33-35.</p><p>Campbell, S. B., Szumowski, E. K., Ewing, L. J., Gluck, D. S., & Breaux,</p><p>A. M. (1982). A multidimensional assessment of parent-identified</p><p>behavior problem toddlers. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>10, 569-592.</p><p>Cantwell, D. (1975). The hyperactive child. New York: Spectrum.</p><p>Cantwell, D. P. & Baker, L. (1992). Association between attention deficit-</p><p>hyperactivity disorder and learning disorders. In S. E. Shaywitz & B.</p><p>A. Shaywitz (Eds.), Attention deficit disorder comes of age. Toward</p><p>the twenty-first century (pp. 145-164). Austin, TX: Pro-ed.</p><p>Carlson, C. L., Lahey, B. B., & Neeper, R. (1986). Direct assessment of</p><p>the cognitive correlates of attention deficit disorders with and with-</p><p>out hyperactivity. Journal of Behavioral Assessment and Psychopa-</p><p>thology, 8, 69-86.</p><p>Carlson, C. L., & Mann, M. (no prelo). Sluggish cognitive tempo pre dicts</p><p>a different pattern of impairment in the Attention Deficit Hyperac-</p><p>tivity Disorder, Predominantly Inattentive Type. Uni versity of Texas</p><p>at Austin.</p><p>Carlson, C. L., & Tamm, L. (2000). Responsiveness of children with at-</p><p>tention deficit hyperactivity disorder to reward and response cost:</p><p>Differential impact on performance and motivation. Journal of Con-</p><p>sulting and Clinical Psychology, 68, 73-83.</p><p>Carlson, C. L., Tamm, L., & Gaub, M. (1997). Gender differences in chil-</p><p>dren with ADHD, ODD, and co-occurring ADHD/ODD identified in</p><p>a school population. Journal of the American Academy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 36, 1706-1714.</p><p>Carlson, E. A., Jacobvitz, D., & Sroufe, L. A. (1995). A devel opmental in-</p><p>vestigation of inattentiveness and hyperactivity. Child Development,</p><p>66, 37-54.</p><p>Carlson, G. A. (1990). Child and adolescent mania – diagnostic con-</p><p>siderations. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 31,</p><p>331-342.</p><p>Carte, E. T., Nigg, J. T., & Hinshaw, S. P. (1996). Neuropsychological</p><p>functioning, motor speed, and language processing in boys with</p><p>and without ADHD. Journal of Abnormal Child Psychology, 24,</p><p>481-498.</p><p>Casey, B. J., Castellanos, F. X., Giedd, J. N., Marsh, W. L., Hamburger, S.</p><p>D., Schubert, A. B., et al. (1997). Impli cation of right frontstriatal cir-</p><p>cuitry in response inhibition and attention-deficit/hyperactivity dis-</p><p>order. Journal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 36, 374-383.</p><p>Casey, J. E., Rourke, B. P., & Del Dotto, J. E. (1996). Learning disabilities</p><p>in children with attention deficit disorder with and without hyperac-</p><p>tivity. Child Neuropsychology, 2, 83-98.</p><p>Casey, R. J. (1996). Emotional competence in children with ex ternalizing</p><p>and internalizing disorders In M. Lewis & M. W. Sullivan (Eds.), Emo-</p><p>tional development in atypical children (pp. 161-183). Mahwah,</p><p>NJ: Erlbaum.</p><p>Castellanos, F. X., Giedd, J. N., Eckburg, P., Marsh, W. L., Vaituzis, C.,</p><p>Kaysen, D., et al. (1994). Quantitative morphology of the caudate</p><p>nucleus in attention deficit hyperactivity disorder. American Jour-</p><p>nal of Psychiatry, 151, 1791-1796.</p><p>Castellanos, F. X., Giedd, J. N., Marsh, W. L., Hamburger, S. D., Vaituzis,</p><p>A. C., Dickstein, D. p., et al. (1996). Quantitative brain magnetic res-</p><p>onance imaging in attention-deficit hyperactivity disorder. Archives</p><p>of General Psychiatry, 53, 607-616.</p><p>Castellanos, F. X., Marvasti, F. F., Ducharme, J. L., Walter, J. M., Israel, M.</p><p>E., Krain, A., et al. (2000). Executive func tion oculomotor tasks in</p><p>girls with ADHD. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 39, 641-650.</p><p>Chadwick, O., Taylor, E., Taylor, A., Heptinstall, E., & Danckaerts, M.</p><p>(1999). Hyperactivity and reading disability: A longitudi nal study of</p><p>the nature of the association. Journal of Child Psychology and Psy-</p><p>chiatry, 40, 1039-1050.</p><p>Chang, H. T., Klorman, R., Shaywitz, S. E., Fletcher, J. M., Marchione,</p><p>K. E., Holahan, J. M., et al. (1999). Paired-associate learning in at-</p><p>tention-deficit hyperactivity disorder as a func tion of hyperactivity-</p><p>impulsivity and oppositional defiant dis order. Journal of Abnormal</p><p>Child Psychology, 27, 237-245.</p><p>Chess, S. (1960). Diagnosis and treatment of the hyperactive child. New</p><p>York State Journal of Medicine, 60, 2379-2385.</p><p>Chilcoat, H. D., & Breslau, N. (1999). Pathways from ADHD to early</p><p>drug use. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 38, 1347-1354.</p><p>Chabot, R. J., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroen-</p><p>cephalographic profiles of children with attention deficit dis order.</p><p>Biological Psychiatry, 40, 951-963.</p><p>Chelune, G. J., Ferguson, W., Koon, R., & Dickey, T. O. (1986). Frontal</p><p>lobe disinhibition in attention deficit disorder. Child Psychiatry and</p><p>Human Development, 16, 221-234.</p><p>Clark, C., Prior, M., & Kinsella, G. J. (2000). Do executive func tion defi-</p><p>cits differentiate between adolescents with ADHD and oppositional</p><p>defiant/conduct disorder? A neuropsycho logical study using the Six</p><p>Elements Test and Hayling Sentence Completion Test. Journal of</p><p>Abnormal Child Psychology, 28, 405-414.</p><p>Clark, M. L., Cheyne, J. A., Cunningham, C. E., & Siegel, L. S. (1988).</p><p>Dyadic peer interaction and task orientation in attention-deficit-dis-</p><p>ordered children. Journal of Abnormal Child Psychology, 16, 1-15.</p><p>Claude, D., & Firestone, P. (1995). The development of ADHD boys: A</p><p>12-year follow-up. Canadian Journal of Behavioural Science, 27,</p><p>226-249.</p><p>Cohen, N. J., & Minde, K. (1983). The “hyperactive syndrome” in kin-</p><p>dergarten children: Comparison of children with pervasive and situ-</p><p>ational symptoms. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 24,</p><p>443-455.</p><p>Cohen, N. J., Sullivan, J., Minde, K., Novak, C., & Keens, S. (1983). Moth-</p><p>er-child interaction in hyperactive and normal kindergarten-aged</p><p>children and the effect of treatment. Child Psychiatry and Human</p><p>Development, 13, 213-224.</p><p>Cohen, N. J., Vallance, D. D., Barwick, M., Im, N., Menna, R., Horodez-</p><p>ky, N. B., et al. (2000). The interface between ADHD and language</p><p>impairment: An examination of lan guage, achievement, and cogni-</p><p>tive processing. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41,</p><p>353-362.</p><p>Comings, D. E. (2000). Attention deficit hyperactivity disorder with</p><p>Tourette Syndrome. In T. E. Brown (Ed.), Attention -deficit disor-</p><p>ders and comorbidities in children, adolescents, and adults (pp.</p><p>363-392). Washington, DC: American Psychiatric Press.</p><p>Comings, D. E., Comings, B. G., Muhleman, D., Dietz, G., Shahbahrami,</p><p>B., Tast, D., et al. (1991). The dopamine D2 receptor locus as a modi-</p><p>fying gene in neuropsychiatric dis orders. Journal of the American</p><p>Medical Association, 266, 1793-1800.</p><p>76 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Conners, C. K., & Wells, K. (1986). Hyperactive children: A neu-</p><p>ropsychological approach. Beverly Hills, CA: Sage.</p><p>Conners, D. K. (1998). Other medications in the treatment of child</p><p>and adolescent ADHD. In R. A. Barkley (Ed.), Attention deficit hy-</p><p>peractivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment (pp.</p><p>564-581). New York: Guilford.</p><p>Cook, E. H., Stein, M. A., Krasowski, M. D., Cox, N. J., Olkon, D. M., Kief-</p><p>fer, J. E., & Leventhal, B. L. (1995). Association of attention deficit</p><p>disorder and the dopamine transporter gene. American Journal of</p><p>Human Genetics, 56, 993-998.</p><p>Cook, E. H., Stein, M. A., & Leventhal, D. L. (1997). Family-based asso-</p><p>ciation of attention-deficit/hyperactivity disorder and the dopamine</p><p>transporter. In K. Blum (Ed.), Handbook of Psy chiatric Genetics</p><p>(pp. 297-310). New York: CRC Press.</p><p>Coolidge, F. L., Thede, L. L., & Young, S. E. (2000). Heritability and the</p><p>comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with behav-</p><p>ioral disorders and executive function deficits: A pre liminary investi-</p><p>gation. Developmental Neuropsychology, 17, 273-287.</p><p>Corkum, P., Moldofsky,</p><p>H., Hogg-Johnson, S., Humphries, T., & Tan-</p><p>nock, R. (1999). Sleep problems in children with attention deficit/</p><p>hyperactivity disorder: Impact of subtype, comorbidity, and stimu-</p><p>lant medication. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 38, 1285-1293.</p><p>Costello, E. J., Loeber, R., & Stouthamer-Loeber, M. (1991). Per vasive</p><p>and situational hyperactivity – Confounding effect of informant:</p><p>A research note. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32,</p><p>367-376.</p><p>Cruickshank, B. M., Eliason, M., & Merrifield, B. (1988). Long term se-</p><p>quelae of water near-drowning. Journal of Pediatric Psychology, 13,</p><p>379-388.</p><p>Crystal, D. S., Ostrander, R., Chen, R. S., & August, G. J. (2001). Mul-</p><p>timethod assessment of psychopathology among DSM-IV subtypes</p><p>of children with attention deficit/hyperactivity disor der: Self-, par-</p><p>ent, and teacher reports. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>29, 189-205.</p><p>Cuffe, S. P., McKeown, R. E., Jackson, K. L., Addy, C. L., Abramson, R.,</p><p>& Garrison, C. Z. (2001). Prevalence of attention-deficit/hyperactiv-</p><p>ity disorder in a community sam ple of older adolescents. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40,</p><p>1037-1044.</p><p>Cunningham, C. E., Benness, B. B., & Siegel, L. S. (1988). Family func-</p><p>tioning, time allocation, and parental depression in the families of</p><p>normal and ADDH children. Journal of Clinical Child Psychology,</p><p>17, 169-177.</p><p>Cunningham, C. E., & Siegel, L. S. (1987). Peer interactions of normal</p><p>and attention-deficit disordered boys during free-play, cooperative</p><p>task, and simulated classroom situations. Journal of Abnormal</p><p>Child Psychology, 15, 247-268.</p><p>Cunningham, C. E., Siegel, L. S., & Offord, D. R. (1985). A developmen-</p><p>tal dose response analysis of the effects of methylphenidate on the</p><p>peer interactions of attention deficit disordered boys. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 26, 955-971.</p><p>Dane, A. V., Schachar, R. J., & Tannock, R. (2000). Does actigraphy dif-</p><p>ferentiate ADHD subtypes in a clinical research setting? Journal of</p><p>the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39,</p><p>752-760.</p><p>Danforth, J. S., Barkley, R. A., & Stokes, T. F. (1991). Observations of</p><p>parent-child interactions with hyperactive children: Re search and</p><p>clinical implications. Clinical Psychology Review, 11, 703-727.</p><p>Daugherty, T. K., & Quay, H. C. (1991). Response perseveration and de-</p><p>layed responding in childhood behavior disorders. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 32, 453-461.</p><p>David, O. J. (1974). Association between lower level lead concen trations</p><p>and hyperactivity. Environmental Health Perspective, 7, 17-25.</p><p>de la Burde, B., & Choate, M. (1972). Does asymptomatic lead ex-</p><p>posure in children have latent sequelae? Journal of Pediatrics, 81,</p><p>1088-1091.</p><p>de la Burde, B., & Choate, M. (1974). Early asymptomatic lead exposure</p><p>and development at school age. Journal of Pediatrics, 87, 638-642.</p><p>Demaray, M. K., & Elliot, S. N. (2001). Perceived social support by chil-</p><p>dren with characteristics of attention-deficit/hyperactivity disorder.</p><p>School Psychology Quarterly, 16, 68-90.</p><p>Demb, H. B. (1991). Use of Ritalin in the treatment of children with</p><p>mental retardation. In L. L. Greenhill & B. B. Osmon (Eds.), Ritalin:</p><p>Theory and patient management (pp. 155-170). New York: Mary</p><p>Ann Liebert.</p><p>Denckla, M. B. (1994). Measurement of executive function. In G. R.</p><p>Lyon (Ed.), Frames of reference for the assessment of learning dis-</p><p>abilities: New views on measurement issues (pp. 117-142). Balti-</p><p>more: Brookes.</p><p>Denckla, M. B., & Rudel, R. G. (1978). Anomalies of motor devel opment</p><p>in hyperactive boys. Annals of Neurology, 3, 231-233.</p><p>Denckla, M. B., Rudel, R. G., Chapman, C., & Krieger, J. (1985). Motor</p><p>proficiency in dyslexic children with and without atten tional disor-</p><p>ders. Archives of Neurology, 42, 228-231.</p><p>Denson, R., Nanson, J. L., & McWatters, M. A. (1975). Hyperki nesis and</p><p>maternal smoking. Canadian Psychiatric Association Journal, 20,</p><p>183-187.</p><p>Dolphin, J. E., & Cruickshank, W. M. (1951). Pathology of concept for-</p><p>mation in children with cerebral palsy. American Journal of Mental</p><p>Deficiency, 56, 386-392.</p><p>Douglas, V. I. (1972). Stop, look, and listen: The problem of sus tained</p><p>attention and impulse control in hyperactive and nor mal children.</p><p>Canadian Journal of Behavioural Science, 4, 259- 282.</p><p>Douglas, V. I. (1980). Higher mental processes in hyperactive chil dren:</p><p>Implications for training. In R. Knights & D. Bakker (Eds.), Treat-</p><p>ment of hyperactive and learning disordered chil dren (pp. 65-92).</p><p>Baltimore: University Park Press.</p><p>Douglas, V. I. (1983). Attention and cognitive problems. In M. Rutter</p><p>(Ed.), Developmental neuropsychiatry (pp. 280-329). New York:</p><p>Guilford.</p><p>Douglas, V I. (1999). Cognitive control processes in attention-deficit/</p><p>hyperactivity disorder. In H. C. Quay & A. Horgan (Eds.), Handbook</p><p>of disruptive behavior disorders (pp. 105 -138). New York: Plenum.</p><p>Douglas, V. I., & Parry, P. A. (1983). Effects of reward on delayed reaction</p><p>time task performance of hyperactive children. Journal of Abnor-</p><p>mal Child Psychology, 11, 313-326.</p><p>Douglas, V. I., & Parry, P. A. (1994). Effects of reward and non reward</p><p>on attention and frustration in attention deficit disor der. Journal of</p><p>Abnormal Child Psychology, 22, 281-302.</p><p>Douglas, V. I., & Peters, K. G. (1978). Toward a clearer definition of</p><p>the attentional deficit of hyperactive children. In G. A. Hale & M.</p><p>Lewis (Eds.), Attention and the development of cognitive skills (pp.</p><p>173-248). New York: Plenum.</p><p>Dougherty, D. D., Bonab, A. A., Spencer, T. J., Rauch, S. L., Madras,</p><p>B. K., & Fischman, A. l. (1999). Dopamine transporter density in</p><p>patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet, 354,</p><p>2132-2133.</p><p>Doyle, A. E., Faraone, S. V., DuPre, E. P., & Biederman, J. (2001). Separat-</p><p>ing attention deficit hyperactivity disorder and learn ing disabilities</p><p>in girls: A familial risk analysis. American Journal of Psychiatry, 158,</p><p>1666-1672.</p><p>Draeger, S., Prior, M., & Sanson, A. (1986). Visual and auditory attention</p><p>performance in hyperactive children: Competence or compliance.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 14, 411 -424.</p><p>DuPaul, G. J. (1991). Parent and teacher ratings of ADHD symp toms:</p><p>Psychometric properties in a community-based sample. Journal of</p><p>Clinical Child Psychology, 20, 245-253.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 77</p><p>DuPaul, G. J., & Barkley, R. A. (1992). Situational variability of attention</p><p>problems: Psychometric properties of the Revised Home and School</p><p>Situations Questionnaires. Journal of Clinical Child Psychology. 21,</p><p>178-188.</p><p>DuPaul, G. J., Barkley, R. A., & Connor, D. F. (1998). Stimulants. In R. A.</p><p>Barkley (Ed.), Attention deficit hyperactivity disor der: A handbook</p><p>for diagnosis and treatment (pp. 510-551). New York: Guilford.</p><p>DuPaul, G. J., McGoey, K. E., Eckert, T. L., & VanBrakle, J. (2001). Pre-</p><p>school children with attention-deficit/hyperactivity disor der: Impair-</p><p>ments in behavioral, social, and school function ing. Journal of the</p><p>American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 508-515.</p><p>DuPaul, G. J., Power, T. J., Anastopoulos, A. D., & Reid, R. (1999). The</p><p>ADHD Rating Scale-IV: Checklists, norms, and clinical interpreta-</p><p>tion. New York: Guilford.</p><p>Ebaugh, F. G. (1923). Neuropsychiatric sequelae of acute epidemic en-</p><p>cephalitis in children. American Journal of Diseases of Chil dren,</p><p>25, 89-97.</p><p>Edelbrock, C. S., Costello, A., & Kessler, M. D. (1984). Empiri cal cor-</p><p>roboration of attention deficit disorder. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 23, 285-290.</p><p>Edwards, F., Barkley, R., Laneri, M., Fletcher, K., & Metevia, L. (2001).</p><p>Parent-adolescent conflict in teenagers with ADHD and ODD. Jour-</p><p>nal of Abnormal Child Psychology, 29, 557 -572.</p><p>Elia, J., Gullotta, C., Rose, J. R., et al. (1994). Thyroid function in at-</p><p>tention deficit hyperactivity disorder. Journal</p><p>of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 33, 169-172.</p><p>Epstein, J. N., Goldberg, N. A., Conners, C. K., & March, J. S. (1997). The</p><p>effects of anxiety on continuous performance test functioning in an</p><p>ADHD clinic sample. Journal of Attention Disorders, 2, 45-52.</p><p>Erhardt, D., & Hinshaw, S. P. (1994). Initial sociometric impres sions of</p><p>attention-deficit hyperactivity disorder and com parison boys: Pre-</p><p>dictions from social behaviors and from nonbehavioral variables.</p><p>Journal of Consulting and Clinical Psychology, 62, 833-842.</p><p>Ernst, M., Cohen, R. M., Liebenauer, L. L., Jons, P. H., & Zametkin, A. J.</p><p>(1997). Cerebral glucose metabolism in adoles cent girls with atten-</p><p>tion-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Acad-</p><p>emy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1399-1406.</p><p>Ernst, M., Liebenauer, L. L., King, A. C., Fitzgerald, G. A., Cohen, R. M,</p><p>& Zametkin, A. J. (1994). Reduced brain metabolism in hyperactive</p><p>girls. Journal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 33, 858-868.</p><p>Ernst, M., Zametkin, A. J., Matochik, J. A., Pascualvaca, D., Jons, P. H., &</p><p>Cohen, R. M. (1999). High midbrain [18F]DOPA ac cumulation in chil-</p><p>dren with attention deficit hyperactivity dis order. American Journal</p><p>of Psychiatry, 156, 1209-1215.</p><p>Fallone, G., Acebo, C., Arnedt, J. T., Seifer, R., Carskadon, M. A. (2001).</p><p>Effects of acute sleep restriction on behavior, sustained attention,</p><p>and response inhibition in children. Perceptual and Motor Skills,</p><p>93, 213-229.</p><p>Faraone, S. V., & Biederman, J. (1997). Do attention deficit hy peractivity</p><p>disorder and major depression share familial risk factors? Journal of</p><p>Nervous and Mental Disease, 185, 533- 541.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Chen, W. J., Krifcher, B., Keenan, K., Moore,</p><p>C., et al. (1992). Segregation analysis of attention deficit hyperactiv-</p><p>ity disorder. Psychiatric Genetics, 2, 257-275.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Lehman, B., Keenan, K., Norman, D.,</p><p>Seidman, L. J., et al. (1993). Evidence for the independent familial</p><p>transmission of attention deficit hyperactivity disorder and learning</p><p>disabilities: Results from a family genetic study. American Journal of</p><p>Psychiatry, 150, 891-895.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Mennin, D., Russell, R., & Tsuang, M. T.</p><p>(1998). Familial subtypes of attention deficit hyperac tivity disorder:</p><p>A 4-year follow-up study of children from antisocial-ADHD families.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 39, 1045-1053.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Mick, E., Williamson, S., Wilens, T., Spen-</p><p>cer, T., et al. (2000). Family study of girls with attention deficit hyper-</p><p>activity disorder. American Journal of Psychiatry, 157, 1077-1083.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., & Monuteaux, M. C. (2001). Atten tion</p><p>deficit hyperactivity disorder with bipolar disorder in girls: Further</p><p>evidence for a familial subtype? Journal of Affective Disorders, 64,</p><p>19-26.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Weber, W., & Russell, R. L. (1998). Psychi-</p><p>atric, neuropsychological, and psychosocial features of DSM-IV sub-</p><p>types of attention-deficit/hyperactivity disorder: Results from a clini-</p><p>cally referred sample. Journal of the American Academy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 37, 185-193.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Weiffenbach, B., Keith, T., Chu, M. P., Weav-</p><p>er, A., et al. (1999). Dopamine D4 gene 7-repeat allele and attention</p><p>deficit hyperactivity disorder. American Journal of Psychiatry, 156,</p><p>768-770.</p><p>Faraone, S. V., Biederman, J., Wozniak, J., Mundy, E., Mennin, D., &</p><p>O’Donnell, D. (1997). Is comorbidity with ADHD a marker for juve-</p><p>nile-onset mania? Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 36, 1046-1055.</p><p>Fergusson, D. M., Fergusson, l. E., Horwood, L. J., & Kinzett, N. G.</p><p>(1988). A longitudinal study of dentine lead levels, intelligence,</p><p>school performance, and behaviour. Journal of Child Psychology</p><p>and Psychiatry, 29, 811-824.</p><p>Filipek, P. A., Semrud-Clikeman, M., Steingard, R. J., Renshaw, P. F., Ken-</p><p>nedy, D. N., & Biederman, J. (1997). Volumetric MRI analysis com-</p><p>paring subjects having attention-deficit hyperac tivity disorder with</p><p>normal controls. Neurology, 48, 589-601.</p><p>Fischer, M. (1990). Parenting stress and the child with attention defi-</p><p>cit hyperactivity disorder. Journal of Clinical Child Psychology, 19,</p><p>337-346.</p><p>Fischer, M., Barkley, R. A., Edelbrock, C. S., & Smallish, L. (1990). The</p><p>adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by research</p><p>criteria: II. Academic, attentional, and neuropsycho logical status.</p><p>Journal of Consulting and Clinical Psychology, 58, 580-588.</p><p>Fischer, M., Barkley, R. A., Fletcher, K, & Smallish, L. (1993a). The stabil-</p><p>ity of dimensions of behavior in ADHD and normal children over an</p><p>8 year period. Journal of Abnormal Child Psychology, 21, 315-337.</p><p>Fischer, M., Barkley, R. A., Fletcher, K, & Smallish, L. (1993b). The ado-</p><p>lescent outcome of hyperactive children diagnosed by research cri-</p><p>teria: V. Predictors of outcome. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 32, 324-332.</p><p>Fischer, M., Barkley, R. A., Smallish, L., & Fletcher, K. R. (no prelo). Hy-</p><p>peractive children as young adults: Deficits in attention, in hibition,</p><p>and response perseveration and their relationship to severity of</p><p>childhood and current ADHD and conduct disor der. Journal of Ab-</p><p>normal Psychology.</p><p>Fischer, M., Barkley, R. A., Smallish, L., & Fletcher, K. R. (no prelo).</p><p>Young adult outcome of hyperactive children as a function of sever-</p><p>ity of childhood conduct problems: Comorbid psychi atric disorders</p><p>and interim mental health treatment. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology.</p><p>Fletcher, K., Fischer, M., Barkley, R. A., & Smallish, L. (1996). A sequen-</p><p>tial analysis of the mother-adolescent interactions of ADHD, ADHD/</p><p>ODD, and normal teenagers during neutral and conflict discussions.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 24, 271-298.</p><p>Frank, Y., & Ben-Nun, Y. (1988). Toward a clinical subgrouping of hy-</p><p>peractive and nonhyperactive attention deficit disorder: Results of</p><p>a comprehensive neurological and neuropsycholog ical assessment.</p><p>American Journal of Diseases of Children, 142, 153-155.</p><p>Frank, Y., Lazar, J. W., & Seiden, J. A. (1992). Cognitive event- related po-</p><p>tentials in learning-disabled children with or without attention-defi-</p><p>cit hyperactivity disorder [Abstract]. Annals of Neurology, 32, 478.</p><p>78 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Frick, P. J., Kamphaus, R. W., Lahey, B. B., Loeber, R., Christ, M. A. G.,</p><p>Hart, E. L., et al. (1991). Academic underachieve ment and the dis-</p><p>ruptive behavior disorders. Journal of Consulting and Clinical Psy-</p><p>chology, 59, 289-294.</p><p>Gadow, K. D., Nolan, E. E., Litcher, L., Carlson, G. A., Panina, N., Golo-</p><p>vakha, E., et al. (2000). Comparison of attention-deficit/hyperactivity</p><p>disorder symptom subtypes in Ukrainian schoolchildren. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39,</p><p>1520-1527.</p><p>Garcia-Sanchez, C., Estevez-Gonzalez, A., Suarez-Romero, E., & Junque,</p><p>C. (1997). Right hemisphere dysfunction in subjects with attention-</p><p>deficit disorder with and without hyperactivity. Journal of Child</p><p>Neurology, 12, 107-115.</p><p>Gaub, M., & Carlson, C. L. (1997). Gender differences in ADHD: A meta-</p><p>analysis and critical review. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1036-1045.</p><p>Geller, B., & Luby, J. (1997). Child and adolescent bipolar disorder: A</p><p>review of the past 10 years. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1168-1176.</p><p>Giedd, J. N., Castellanos, F. X., Casey, B. J., Kozuch, P., King, A. C., Ham-</p><p>burger, S. D., et al. (1994). Quantitative morphology of the corpus</p><p>callosum in attention deficit hyperactivity disorder. American Jour-</p><p>nal of Psychiarry, 151, 665-669.</p><p>Giedd, J. N., Snell, J. W., Lange, N., Rajapakse, J. C., Casey, B. J., Kozuch,</p><p>P. L., et al. (1996). Quantitative magnetic resonance imaging of hu-</p><p>man brain development:</p><p>Ages 4-18. Cerebral Cortex, 6, 551-560.</p><p>Gilger, J. W., Pennington, B. F., & DeFries, J. C. (1992). A twin study of</p><p>the etiology of comorbidity: Attention-deficit hyperactivity disorder</p><p>and dyslexia. Journal of the American Academy of Child and Ado-</p><p>lescent Psychiatry, 31, 343-348.</p><p>Gill, M., Daly, G., Heron, S., Hawi, Z., & Fitzgerald, M. (1997). Confirma-</p><p>tion of association between attention deficit hyper activity disorder</p><p>and a dopamine transporter polymorphism. Molecular Psychiatry,</p><p>2, 311-313.</p><p>Gillberg, C., Carlström, G., & Rasmussen, P. (1983). Hyperkinetic dis-</p><p>orders in seven-year-old children with perceptual, motor and at-</p><p>tentional deficits. Journal of Child Psychology and Psychiatry,</p><p>24(2),233-246.</p><p>Gillberg, C. (1983). Perceptual, motor and attentional deficits in Swed-</p><p>ish primary school children. Some child psychiatric aspects. Journal</p><p>of Child Psychology and Psychiatry, 24(3), 377-403.</p><p>Gillberg, I. C., & Gillberg, C. (1988). Generalized hyperkinesis: Follow-</p><p>up study from age 7 to 13 years Journal of the American Academy</p><p>of Child and Adolescent Psychiatry, 27(1), 55-59.</p><p>Gillberg, C., Melander, H., von Knorring, A.-L., Janols, L.-O., Thernlund,</p><p>G., Hägglöf. B., et al. (1997). Long-term stimulant treatment of chil-</p><p>dren with attention-deficit hyperactivity disorder symptoms A ran-</p><p>domized, double-blind, placebo controlled trial. Archives of General</p><p>Psychiatry, 54(9), 857 864.</p><p>Gillis, J. J., Gilger, J. W., Pennington, B. F., & Defries, J. C. (1992). Atten-</p><p>tion deficit disorder in reading-disabled twins: Evidence for a genetic</p><p>etiology. Journal of Abnormal Child Psychology, 20, 303-315.</p><p>Gittelman, R., & Eskinazi, B. (1983). Lead and hyperactivity revis ited.</p><p>Archives of General Psychiatry, 40, 827-833.</p><p>Gittelman, R., Mannuzza, S., Shenker. R., & Bonagura, N. (1985). Hyper-</p><p>active boys almost grown up: I. Psychiatric status. Archives of Gen-</p><p>eral Psychiatry, 42, 937-947.</p><p>Gjone, H., Stevenson, J., & Sundet, J. M. (1996). Genetic in fluence on</p><p>parent-reported attention-related problems in a Norwegian general</p><p>population twin sample. Journal of the American Academy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 35, 588-596.</p><p>Gjone, H., Stevenson, J., Sundet, J. M., & Eilertsen, D. E. (1996). Chang-</p><p>es in heritability across increasing levels of behavior problems in</p><p>young twins. Behavior Genetics, 26, 419-426.</p><p>Glow, P. H., & Glow, R. A. (1979). Hyperkinetic impulse disorder: A</p><p>developmental defect of motivation. Genetic Psychological Mono-</p><p>graphs. 100, 159-231.</p><p>Gomez, R., & Sanson, A. V. (1994). Mother-child interactions and non-</p><p>compliance in hyperactive boys with and without conduct problems.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 35, 477 -490.</p><p>Goodman, J. R., & Stevenson, J. (1989). A twin study of hyperac tivity:</p><p>II. The aetiological role of genes, family relationships and perinatal</p><p>adversity. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 691-709.</p><p>Grattan, L. M., & Eslinger, P. J. (1991). Frontal lobe damage in chil dren</p><p>and adults: A comparative review. Developmental Neu ropsychology,</p><p>7, 283-326.</p><p>Grenell, M. M., Glass, C. R., & Katz, K. S. (1987). Hyperactive children</p><p>and peer interaction: Knowledge and performance of social skills.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 15, 1-13.</p><p>Gresham, F. M., MacMillan, D. L., Bocian, K. M., Ward, S. L., & Forness,</p><p>S. R. (1998). Comorbidity of hyperactivity- impulsivity-inattention</p><p>and conduct problems: Risk factors in social, affective, and academic</p><p>domains. Journal of Abnormal Child Psychology, 26, 393-406.</p><p>Grodzinsky, G. M., & Diamond, R. (1992). Frontal lobe functioning in</p><p>boys with attention-deficit hyperactivity disorder. Develop mental</p><p>Neuropsychology, 8, 427-445.</p><p>Gross-Tsur, V., Shalev, R. S., & Amir, N. (1991). Attention deficit disor-</p><p>der: Association with familial-genetic factors. Pediatric Neurology,</p><p>7, 258-261.</p><p>Gruber, R., Sadeh, A., & Raviv, A. (2000). Instability of sleep pat terns</p><p>in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of</p><p>the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39,</p><p>495-501.</p><p>Gustafsson, P., Thernlund, G., Ryding, E., Rosen, I., & Cederblad, M.</p><p>(2000). Associations between cerebral blood-flow mea sured by sin-</p><p>gle photon emission computed tomorgraphy (SPECT), electro-en-</p><p>cephalogram (EEG), behavior symp toms, cognition and neurologi-</p><p>cal soft signs in children with attention-deficit hyperactivity disorder</p><p>(ADHD). Acta Paedi atrica, 89, 830-835.</p><p>Haenlein, M., & Caul, W. F. (1987). Attention deficit disorder with hy-</p><p>peractivity: A specific hypothesis of reward dysfunction. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 26,</p><p>356-362.</p><p>Halperin, J. M., & Gittelman, R. (1982). Do hyperactive children and</p><p>their siblings differ in IQ and academic achievement? Psy chiatry Re-</p><p>search, 6, 253-258.</p><p>Halperin, J. M., Newcorn, J. H., Koda, V. H., Pick, L., McKay, K. E., &</p><p>Knott, P. (1997). Nonadrenergic mechanisms in ADHD children with</p><p>and without reading disabilities: A replication and extension. Jour-</p><p>nal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,</p><p>36, 1688-1697.</p><p>Hamlett, K. W., Pellegrini, D. S., & Conners, C. K. (1987). An investiga-</p><p>tion of executive processes in the problem solving of attention defi-</p><p>cit disorder-hyperactive children. Journal of Pediatric Psychology,</p><p>12, 227-240.</p><p>Hart, E. L., Lahey, B. B., Loeber, R., Applegate, B., & Frick, P. J. (1995).</p><p>Developmental changes in attention-deficit hyperac tivity disorder</p><p>in boys: A four-year longitudinal study. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 23, 729-750.</p><p>Hartsough, C. S., & Lambert, N. M. (1985). Medical factors in hy peractive</p><p>and normal children: Prenatal, developmental, and health history</p><p>findings. American Journal of Orthopsychiatry, 55, 190-210.</p><p>Harvey, W. J., & Reid, G. (1997). Motor performance of children with</p><p>attention-deficit hyperactivity disorder: A preliminary in vestigation.</p><p>Adapted Physical Activity Quarterly, 14, 189-202.</p><p>Hastings, J., & Barkley, R. A. (1978). A review of psychophysiolog ical</p><p>research with hyperactive children. Journal of Abnormal Child Psy-</p><p>chology, 7, 337-413.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 79</p><p>Hauser, P., Zametkin, A. J., Martinez, P., Vitiello, B., Matochik, J., Mixson,</p><p>A., & Weintraub, B. (1993). Attention deficit hyperac tivity disorder in</p><p>people with generalized resistance to thyroid hormone. New Eng-</p><p>land Journal of Medicine, 328, 997-1001.</p><p>Heffron, W. A., Martin, C. A., & Welsh, R. J. (1984). Attention deficit dis-</p><p>order in three pairs of monozygotic twins: A case report. Journal of</p><p>the American Academy of Child Psychiatry, 23, 299-301.</p><p>Heilman, K. M., Voeller, K. K. S., & Nadeau, S. E. (1991). A possible</p><p>pathophysiological substrate of attention deficit hyperactivity disor-</p><p>der. Journal of Child Neurology, 6, 74-79.</p><p>Hendren, R. L., De Backer, I., & Pandina, G. J. (2000). Review of neu-</p><p>roimaging studies of child and adolescent psychiatric disor ders from</p><p>the past 10 years. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 39, 815-828.</p><p>Herpertz, S. C., Wenning, B., Mueller, B., Qunaibi, M., Sass, H., & Her-</p><p>petz-Dahlmann, B. (2001). Psychological responses in ADHD boys</p><p>with and without conduct disorder: Implications for adult antisocial</p><p>behavior. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 40, 1222-1230.</p><p>Hinshaw, S. P. (1987). On the distinction between attentional deficits/</p><p>hyperactivity and conduct problems/aggression in child psychopa-</p><p>thology. Psychological Bulletin, 101, 443-447.</p><p>Hinshaw, S. P. (1992). Externalizing behavior problems and academic</p><p>underachievement in childhood and adolescence: Causal relation-</p><p>ships and underlying mechanisms. Psychologi cal Bulletin, 111,</p><p>127-155.</p><p>Hinshaw, S. P., (1994). Attention deficits and hyperactivity in children.</p><p>Thousand Oaks, CA: Sage.</p><p>Hinshaw, S. P. (2001). Is the inattentive type of ADHD a separate disor-</p><p>der? Clinical Psychology: Science and Practice,</p><p>8, 498 -501.</p><p>Hinshaw, S. P., Buhrmeister, D., & Heller, T. (1989). Anger con trol in re-</p><p>sponse to verbal provocation: Effects of stimulant medication for boys</p><p>with ADHD. Journal of Abnormal Child Psychology, 17, 393-408.</p><p>Hinshaw, S. P., Heller, T., & McHale, J. P. (1992). Covert antisocial be-</p><p>havior in boys with attention-deficit hyperactivity disorder: External</p><p>validation and effects of methyl-phenidate. Journal of Consulting</p><p>and Clinical Psychology, 60, 274-281.</p><p>Hinshaw, S. P., & Melnick, S. M. (1995). Peer relationships in boys with</p><p>attention-deficit hyperactivity disorder with and without comorbid</p><p>aggression. Development and Psychopathology, 7, 627-647.</p><p>Hinshaw, S. P., Morrison, D. C., Carte, E. T., & Cornsweet, C. (1987).</p><p>Factorial dimensions of the Revised Behavior Problem Check list:</p><p>Replication and validation within a kindergarten sample. Journal of</p><p>Abnormal Child Psychology, 15, 309-327.</p><p>Hodgens, J. B., Cole, J., & Boldizar, J. (2000). Peer-based differences</p><p>among boys with ADHD. Journal of Clinical Child Psychology, 29,</p><p>443-452.</p><p>Hohman, L. B. (1922). Post-encephalitic behavior disorders in chil dren.</p><p>Johns Hopkins Hospital Bulletin, 33, 372-375.</p><p>Holdsworth, L., & Whitmore, K. (1974). A study of children with epi-</p><p>lepsy attending ordinary schools: I. Their seizure patterns, progress,</p><p>and behaviour in school. Developmental Medicine and Child Neu-</p><p>rology, 16, 746-758.</p><p>Hoy, E., Weiss, G., Minde, K., & Cohen, N. (1978). The hyperactive child</p><p>at adolescence: Cognitive, emotional, and social func tioning. Jour-</p><p>nal of Abnormal Child Psychology, 6, 311-324.</p><p>Hoza, B., Pelham, W. E., Waschbusch, D. A., Kipp, H., & Owens, J. S.</p><p>(2001). Academic task performance of normally achieving ADHD</p><p>and control boys: Performance, self-evaluations, and attributions.</p><p>Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69, 271-283.</p><p>Humphries, T., Kinsbourne, M., & Swanson, J. (1978). Stimulant effects</p><p>on cooperation and social interaction between hyper active children</p><p>and their mothers. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 19,</p><p>13-22.</p><p>Humphries, T., Koltun, H., Malone, M., & Roberts, W. (1994). Teacher-</p><p>identified oral language difficulties among boys with attention prob-</p><p>lems. Developmental and Behavioral Pediatrics, 15, 92-98.</p><p>Hynd, G. W., Hern, K. L., Novey, E. S., Eliopulos, D., Marshall, R., Gon-</p><p>zalez, J. J., et al. (1993). Attention-deficit hyperactivity disorder and</p><p>asymmetry of the caudate nucleus. Journal of Child Neurology, 8,</p><p>339-347.</p><p>Hynd, G. W., Lorys, A. R., Semrud-Clikeman, M., Nieves, N., Huettner, M.</p><p>I. S., & Lahey, B. B. (1991). Attention deficit disorder without hyper-</p><p>activity: A distinct behavioral and neurocognitive syndrome. Journal</p><p>of Child Neurology, 6, S37-S43.</p><p>Hynd, G. W., Semrud-Clikeman, M., Lorys, A. R., Novey, E. S., & Elio-</p><p>pulos, D. (1990). Brain morphology in developmental dyslexia and</p><p>attention deficit disorder/hyperactivity. Archives of Neurology, 47,</p><p>919-926.</p><p>Hynd, G. W., Semrud-Clikeman, M., Lorys, A. R., Novey, E. S., Eliopulos,</p><p>D., & Lyytinen, H. (1991). Corpus callosum mor phology in attention</p><p>deficit-hyperactivity disorder: Morpho metric analysis of MRI. Jour-</p><p>nal of Learning Disabilities, 24, 141-146.</p><p>Jacobvitz, D., & Sroufe, L. A. (1987). The early caregiver-child relation-</p><p>ship and attention-deficit disorder with hyperactivity in kindergar-</p><p>ten: A prospective study. Child Development, 58, 1488-1495.</p><p>Jensen, P. S., Martin, D., & Cantwell, D. P. (1997). Comorbidity in ADHD:</p><p>Implications for research, practice, and DSM-V. Journal of the Ameri-</p><p>can Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 1065-1079.</p><p>Jensen, P. S., Shervette, R. E., Xenakis, S. N., & Bain, M. W. (1988). Psy-</p><p>chooocial and medical histories of stimulant-treated chil dren. Jour-</p><p>nal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,</p><p>27, 798-801.</p><p>Jensen, P. S, Shervette, R. E., III, Xenakis, S. N., & Richters, J. (1993).</p><p>Anxiety and depressive disorders in attention deficit disorder with</p><p>hyperactivity: New Findings. American Journal of Psychiatry, 150,</p><p>1203-1209.</p><p>Jensen, P. S., Watanabe, H. K., Richters, J. E., Cortes, R., Roper, M., &</p><p>Liu, S. (1995). Prevalence of mental disorder in military children and</p><p>adolescents: Findings from a two-stage commu nity survey. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 34,</p><p>1514-1524.</p><p>Johnson, B. D., Altmaier, E. M., & Richman, L. C. (1999). Attention defi-</p><p>cits and reading disabilities: Are immediate mem ory defects addi-</p><p>tive? Developmental Neuropsychology, 15, 213-226.</p><p>Johnson, J. G., Cohen, P., Kasen, S, Smailes, E., & Brook, J. S (2001). As-</p><p>sociation of maladaptive parental behavior with psychiatric disorder</p><p>among parents and their offspring. Archives of General Psychiatry,</p><p>58, 453-460.</p><p>Johnson, R. C., & Rosen, L. A. (2000). Sports behavior of ADHD chil-</p><p>dren. Journal of Attention Disorders, 4, 150-160.</p><p>Johnston, C. (1996). Parent characteristics and parent-child interac tions</p><p>in families of nonproblem children and ADHD children with higher</p><p>and lower levels of oppositional-defiant disorder. Journal of Abnor-</p><p>mal Child Psychology, 24, 85-104.</p><p>Johnston, C., & Mash, E. J. (2001). Families of children with attention-def-</p><p>icit/hyperactivity disorder: Review and recom mendations for future</p><p>research. Clinical Child and Family Psy chology Review, 4, 183-207.</p><p>Johnstone, S. J., Barry, R. J., & Anderson, J. W. (2001). Topographic dis-</p><p>tribution and developmental timecourse of auditory event related</p><p>potentials in two subtypes of attention-deficit hyperac tivity disorder.</p><p>International Journal of Psychophysiology, 42, 73-94.</p><p>Kadesjö, B., & Gillberg, C. (1998). Attention deficits and clumsiness in</p><p>Swedish 7-year-old children. Developmental Medicine and Child</p><p>Neurology, 40, 796-811.</p><p>Kadesjö, C., Kadesjö, B., Hägglöf, B., & Gillberg, C. (2001). ADHD in</p><p>Swedish 3-7-year-old children. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 40(9), 1021-1028.</p><p>80 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Kadesjö, B., & Gillberg, C. (2001). The comorbidity of ADHD in the</p><p>general population of Swedish school-age children. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 42, 487-492.</p><p>Kanbayashi, Y., Nakata, Y, Fujii, K., Kita, M., & Wada, K. (1994). ADHD-</p><p>related behavior among non-referred children: Par ents’ ratings of</p><p>DSM-III-R symptoms. Child Psychiatry and Human Development,</p><p>25,13-29.</p><p>Kaplan, B. J., McNichol, J., Conte, R. A., & Moghadam, H. K. (1987).</p><p>Sleep disturbance in preschool-aged hyperactive and nonhyperac-</p><p>tive children. Pediatrics, 80, 839-844.</p><p>Keenan, K. (2000). Emotion dysregulation as a risk factor for child</p><p>psychopathology. Clinical Psychology: Science and Practice, 7,</p><p>418-434.</p><p>Kessler, J. W. (1980). History of minimal brain dysfunction. In H. Rie &</p><p>E. Rie (Eds.), Handbook of minimal brain dysfunctions: A critical</p><p>view (pp. 18-52). New York: Wiley.</p><p>Klorman, R. (1992). Cognitive event-related potentials in attention</p><p>deficit disorder. In S. E. Shaywitz & B. A. Shaywitz (Eds.), Attention</p><p>deficit disorder comes of age: Toward the twenry-first century (pp.</p><p>221-244). Austin, TX: Pro-ed.</p><p>Klorman, R., Salzman, L. F., & Borgstedt, A. D. (1988). Brain event-re-</p><p>lated potentials in evaluation of cognitive deficits in attention defi-</p><p>cit disorder and outcome of stimulant therapy. In L. Bloomingdale</p><p>(Ed.), Attention deficit disorder (Vol. 3, pp. 49-80). New York: Per-</p><p>gamon.</p><p>Klorman, R., Hazel-Fernandez, H., Shaywitz, S. E., Fletcher, l. M., Mar-</p><p>chione, K. E., Holahan, J. M., et al. (1999). Executive func tioning</p><p>deficits in attention-deficit/hyperactivity disorder are independent</p><p>of oppositional defiant or reading disorder. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1148-1155.</p><p>Knobel, M., Wolman, M. B., & Mason, E. (1959). Hyperkinesis and orga-</p><p>nicity in children. Archives of General Psychiatry, 1, 310-321.</p><p>Krause, K., Dresel, S. H., Krause, J., Kung, H. F., & Tatsch, K. (2000).</p><p>Increased striatal</p><p>dopamine transporter in adult patients with at-</p><p>tention deficit hyperactivity disorder: Effects of methylphenidate as</p><p>measured by single photon emis sion computed tomography. Neuro-</p><p>science Letters, 285, 107- 110.</p><p>Kroes, M., Kalff, A. C., Kessels, A. G. H., Steyaert, J., Feron, F., van Som-</p><p>eren, A., et al. (2001). Child psychiatric diagnoses in a population of</p><p>Dutch schoolchildren aged 6 to 8 years. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 1401-1409.</p><p>Kuntsi, J., Oosterlaan, J., & Stevenson, J. (2001). Psychological mecha-</p><p>nisms in hyperactivity: I. Response inhibition deficit, working mem-</p><p>ory impairment, delay aversion, or something else? Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 42, 199-210.</p><p>Kuperman, S., Johnson, B., Arndt, S., Lindgren, S, & Wolraich, M. (1996).</p><p>Quantitative EEG differences in a nonclinical sam ple of children with</p><p>ADHD and undifferentiated ADD. Journal of the American Acad-</p><p>emy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1009-1017.</p><p>Lahey, B. B. (2001). Should the combined and predominantly inat-</p><p>tentive types of ADHD be considered distinct and unrelated disor-</p><p>ders? Not now, at least. Clinical Psychology: Science and Practice,</p><p>8, 494-497.</p><p>Lahey, B. B., Applegate, B., McBurnett, K., Biederman, J., Greenhill, L.,</p><p>et al. (1994). DSM-IV field trials for atten tion deficit/hyperactivity dis-</p><p>order in children and adolescents. American Journal of Psychiatry,</p><p>151, 1673-1685.</p><p>Lahey, B. B., & Carlson, C. L. (1992). Validity of the diagnostic category</p><p>of attention deficit disorder without hyperactivity: A review of the</p><p>literature. In S. E. Shaywitz & B. A. Shaywitz (Eds.), Attention defi-</p><p>cit disorder comes of age: Toward the twenty-first century (pp.</p><p>119-144). Austin, TX: Pro-ed.</p><p>Lahey, B. B., McBurnett, K., & Loeber, R. (2000). Are attention- deficit/</p><p>hyperactivity disorder and oppositional defiant disor der develop-</p><p>mental precursors to conduct disorder? In A. J. Sameroff, M. Lewis,</p><p>& S. M. Miller (Eds.), Handbook of developmental psychopathology</p><p>(2nd ed., pp. 431-446.). New York: Plenum.</p><p>Lahey, B. B., Pelham, W. E., Schaughency, E. A., Atkins, M. S., Murphy,</p><p>H. A., Hynd, G. W., et al. (1988). Dimensions and types of attention</p><p>deficit disorder-with hyperactivity in chil dren: A factor and cluster-</p><p>analytic approach. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 27, 330-335.</p><p>Lahey, B. B., Schaughency, E., Hynd, G., Carlson, C., & Nieves, N. (1987).</p><p>Attention deficit disorder with and without hyperactiv ity: Compari-</p><p>son of behavioral characteristics of clinic-referred children. Journal</p><p>of the American Academy of Child Psychia try, 26, 718-723.</p><p>Lahey, B. B., Schaughency, E., Strauss, C., & Frame, C. (1984). Are at-</p><p>tention deficit disorders with and without hyperactivity sim ilar or</p><p>dissimilar disorders? Journal of the American Academy of Child</p><p>Psychiatry, 23, 302-309.</p><p>Lahoste, G. J., Swanson, J. M., Wigal, S. B., Glabe, C., Wigal, T., King,</p><p>N., et al. (1996). Dopamine D4 receptor gene polymorphism is as-</p><p>sociated with attention deficit hyperactivity disorder. Molec ular Psy-</p><p>chiatry, 1, 121-124.</p><p>Lambert, N. M. (1988). Adolescent outcomes for hyperactive chil dren.</p><p>American Psychologist, 43, 786-799.</p><p>Lambert, N. M., & Hartsough, C. S. (1998). Prospective study of tobacco</p><p>smoking and substance dependencies among samples of ADHD</p><p>and non-ADHD participants. Journal of Learning Disabilities, 31,</p><p>533-544.</p><p>Lambert, N. M. (no prelo). Stimulant treatment as a risk factor for nico-</p><p>tine use and substance abuse. In P. S. Jensen & J. R. Cooper (Eds.),</p><p>Diagnosis and treatment of attention deficit/hyperactivity disor-</p><p>der: An evidence-based approach. New York: American Medical</p><p>Association Press</p><p>Lambert, N. M., Sandoval, J., & Sassone, D. (1978). Prevalence of hyper-</p><p>activity in elementary school children as a function of social system</p><p>definers. American Journal of Orthopsychiatry, 48, 446-463.</p><p>Lamminmaki, T., Ahonen, T., Narhi, V., Lyytinent, H., & de Barra, H. T.</p><p>(1995). Attention deficit hyperactivity disorder subtypes: Are there</p><p>differences in academic problems? Developmental Neuropsychol-</p><p>ogy, 11, 297-310.</p><p>Langsdorf, R., Anderson, R. F., Walchter, D., Madrigal, J. F., & Juarez,</p><p>L. J. (1979). Ethnicity, social class, and perception of hyperactivity.</p><p>Psychology in the Schools, 16, 293-298.</p><p>Lapouse, R., & Monk, M. (1958). An epidemiological study of be havior</p><p>characteristics in children. American Journal of Public Health, 48,</p><p>1134-1144.</p><p>Last, C. G., Hersen, M., Kazdin, A., Orvaschel, H., & Perrin, S. (1991).</p><p>Anxiety disorders in children and their families. Archives of General</p><p>Psychiatry, 48, 928-934.</p><p>Laufer, M., Denhoff, E., & Solomons, G. (1957). Hyperkinetic im pulse</p><p>disorder in children’s behavior problems. Psychosomatic Medicine,</p><p>19, 38-49.</p><p>Lavigne, J. V., Gibbons, R. D., Christoffel, K., Arend, R., Rosenbaum, D.,</p><p>Binns, H., et al. (1996). Prevalence rates and correlates of psychiat-</p><p>ric disorders among preschool children. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 204-214.</p><p>Lecendreux, M., Konofal, E., Bouvard, M., Falissard, B., Simeoni, M. M.</p><p>(2000). Sleep and alertness in children with ADHD. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 41, 803-812.</p><p>Lemer, J. A., Inui, T. S., Trupin, E. W. & Douglas, E. (1985). Preschool</p><p>behavior can predict future psychiatric disorders. Journal of the</p><p>American Academy of Child Psychiatry, 24, 42-48.</p><p>Levin, P., .M. (1938). Restlessness in children. Archives of Neurology</p><p>and Psychiatry, 39, 764-770.</p><p>Levy, F., & Hay, D. (2001). Attention, genes, and ADHD. Philadelphia,</p><p>PA: Brunner-Routledge.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 81</p><p>Levy, F., Hay, D. A., McStephen, M., Wood, C., & Waldman, I. (1997).</p><p>Attention-deficit hyperactivity disorder: A category or a continuum?</p><p>Genetic analysis of a large-scale twin study. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36, 737-744.</p><p>Levy, F., & Hobbes, G. (1989). Reading, spelling, and vigilance in atten-</p><p>tion deficit and conduct disorder. Journal of Abnormal Child Psy-</p><p>chology, 17, 291-298.</p><p>Lewinsohn, P. M., Hops, H., Roberts, R. E., Seeley, J. R., & Andrews, J. A.</p><p>(1993). Adolescent psychopathology: I. Preva lence and incidence of</p><p>depression and other DSM-III-R disorders in high school students.</p><p>Journal of Abnormal Psychology, 102, 133-144.</p><p>Liu, X., Kurita, H., Gun, C., Tachimori, H., Ze, J., & Okawa, M. (2000).</p><p>Behavioral and emotional problems in Chinese children: Teacher re-</p><p>ports for ages 6 to 11. Journal of Child Psychology and Psychiatry,</p><p>41, 253-260.</p><p>Loeber, R., Burke, J. D., Lahey, B. B., Winters, A., & Zera, M. (2000).</p><p>Oppositional defiant and conduct disorder: A review of the past 10</p><p>years, Part I. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 39, 1468-1484.</p><p>Loeber, R., Green, S. M., Lahey, B. B., Christ, M. A. G., & Frick, P. J.</p><p>(1992). Developmental sequences in the age of onset of disruptive</p><p>child behaviors. Journal of Child and Family Studies, 1, 21-41.</p><p>Loney, J., Kramer, J., & Milich, R. (1981). The hyperkinetic child grows</p><p>up: Predictors of symptoms, delinquency, and achieve ment at fol-</p><p>low-up. In K. Gadow & J. Loney (Eds.), Psychoso cial aspects of drug</p><p>treatment for hyperactivity. Boulder, CO: Westview Press.</p><p>Loney, J., Kramer, J. R., & Salisbury, H. (no prelo). Medicated versus un-</p><p>medicated ADHD children: Adult involvement with legal and illegal</p><p>drugs. In P. S. Jensen & J. R. Cooper (Eds.), Diag nosis and treatment</p><p>of attention deficit hyperactivity disorder: An evidence-based ap-</p><p>proach. New York: American Medical Association Press.</p><p>Lorch, E. P., Milich, M., Sanchez, R. P., van den Broek, P., Baer, S., Hooks,</p><p>K., et al. (2000). Comprehension of tele vised stories in bus with at-</p><p>tention deficit/hyperactivity disorder and nonreferred boys. Journal</p><p>of Abnormal Psychology, 109, 321-330.</p><p>Lou, H. C., Henriksen, L., & Bruhn, P. (1984). Focal</p><p>cerebral hy-</p><p>poperfusion in children with dysphasia and/or attention deficit dis-</p><p>order. Archives of Neurology, 41, 825-829.</p><p>Lou, H. C., Henriksen. L., Bruhn, P., Borner, H., & Nielsen, J. B. (1989).</p><p>Striatal dysfunction in attention deficit and hyperki netic disorder.</p><p>Archives of Neurology, 46, 48-52.</p><p>Luk, S. (1985). Direct observations studies of hyperactive behav iors.</p><p>Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psy-</p><p>chiatry, 24, 338-344.</p><p>Lynam, D., Moffitt, T., & Stouthamer-Loeber, M. (1993). Explain ing the</p><p>relation between IQ and deliquency: Class, race, test motivation,</p><p>school failure, or self-control? Journal of Abnormal Psychology,</p><p>102, 187-196.</p><p>Madan-Swain, A., & Zentall, S. S. (1990). Behavioral comparisons of</p><p>liked and disliked hyperactive children in play contexts and the be-</p><p>havioral accommodations by teir classmates. Journal of Consulting</p><p>and Clinical Psychology, 58, 197-209.</p><p>Maedgen, J. W., & Carlson, C. L. (2000). Social functioning and emotion-</p><p>al regulation in the attention deficit hyperactivity disorder subtypes.</p><p>Journal of Clinical Child Psychology, 29, 30-42.</p><p>Malone, M. A., & Swanson, J. M. (1993). Effects of methylphenidate on</p><p>impulsive responding in children with attention deficit hy peractivity</p><p>disorder. Journal of Child Neurology, 8, 157-163.</p><p>Mannuzza, S., & Gittelman, R. (1986). Informant variance in the diag-</p><p>nostic assessment of hyperactive children as young adults. In J. E.</p><p>Barrett & R. M. Rose (Eds.), Mental disorders in the Community</p><p>(pp. 243-254). New York: Guilford.</p><p>Mannuzza, S., Klein, R., Bessler, A., Malloy, P., & LaPadula, M. (1993).</p><p>Adult outcome of hyperactive boys: Educa tional achievement, occu-</p><p>pational rank, and psychiatric status. Archives of General Psychia-</p><p>try, 50, 565-576.</p><p>Mannuzza, S., Klein, R., Bessler, A., Malloy, P., & LaPadula, M. (1998).</p><p>Adult psychiatric status of hyperactive boys grown up. American</p><p>Journal of Psychiatry, 155, 493-498.</p><p>Mannuzza, S., Klein, R. G., Bonagura, N., Malloy, P., Giampino, H., &</p><p>Addalli, K. A. (1991). Hyperactive boys almost grown up: Replication</p><p>of psychiatric status. Archives of General Psychiatry, 48, 77-83.</p><p>Mannuzza, S., & Klein, R. (1992). Predictors of outcome of children with</p><p>attention-deficit hyperactivity disorder. In G. Weiss (Ed.), Child and</p><p>adolescent psychiatric clinics of North America: Attention-deficit</p><p>hyperactivity disorder (pp. 567-578). Philadelphia: Saunders.</p><p>Marcotte, A. C., & Stern, C. (1997). Qualitative analysis of grapho-</p><p>motor output in children with attentional disorders. Child Neu-</p><p>ropsychology, 3, 147-153.</p><p>Mariani, M., & Barkley, R. A. (1997). Neuropsychological and aca demic</p><p>functioning in preschool children with attention deficit hyperactivity</p><p>disorder. Developmental Neuropsychology, 13, 111-129.</p><p>Marshall, R. M., Hynd, G. W., Handwerk, M. J., & Hall, J. (1997). Aca-</p><p>demic underachievement in ADHD subtypes. Journal of Learning</p><p>Disabilities, 30, 635-642.</p><p>Mash, E. J., & Johnston, C. (1982). A comparison of mother-child inter-</p><p>actions of younger and older hyperactive and normal chil dren. Child</p><p>Development, 53, 1371-1381.</p><p>Mash, E. J., & Johnston, C. (1983a). Sibling interactions of hyper active</p><p>and normal children and their relationship to reports of maternal</p><p>stress and self-esteem. Journal of Clinical Child Psychology, 12,</p><p>91-99.</p><p>Mash, E. J., & Johnston, C. (1983b). The prediction of mothers’ behav-</p><p>ior with their hyperactive children during play and task situations.</p><p>Child and Family Behavior Therapy, 5, 1-14.</p><p>Mash, E. J., & Johnston, C. (1990). Determinants of parenting stress:</p><p>Illustrations from families of hyperactive children and families of</p><p>physically abused children. Journal of Clinical Child Psychology,</p><p>19, 313-328.</p><p>Mattes, J. A. (1980). The role of frontal lobe dysfunction in child hood</p><p>hyperkinesis. Comprehensive Psychiatry, 21, 358-369.</p><p>Matthys, W., Cuperus, J. M., & Van Engeland, H. (1999). Deficient social</p><p>problem-solving in boys with ODD/CD, with ADHD, and with both</p><p>disorders. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 38, 311-321.</p><p>Matthys, W., van Goozen, S. H. M., de Vries, H., Cohen-Kettenis, P. T.,</p><p>& van Engeland, H. (1998). The dominance of behav ioral activation</p><p>over behavioural inhibition in conduct dis ordered boys with or with-</p><p>out attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Psychol-</p><p>ogy and Psychiatry, 39, 643-651.</p><p>McArdle, P., O’Brien, G., & Kolvin, I. (1995). Hyperactivity: Preva lence</p><p>and relationship with conduct disorder. Journal of Child Psychology</p><p>and Psychiatry, 36, 279-303.</p><p>McBurnett, K., Pfiffner, L. J., Willcutt, E., Tamm, L., Lerner, M., Ottolini,</p><p>Y. L., et al. (1999). Experimental cross-validation of DSM-IV types of</p><p>attention deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 17-24.</p><p>McBurnett, K., Pfiffner, L. J., & Frick, P. J. (2001). Symptom proper ties</p><p>as a function of ADHD type: An argument for continued study of</p><p>sluggish cognitive tempo. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>29, 207-213.</p><p>McGee, R., Feehan, M., Williams, S., Partridge, E. Silva, P. A., & Kelly, J.</p><p>(1990). DSM-III disorders in a large sample of ado lescents. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29,</p><p>611-619.</p><p>McGee. R., Stanton, W. R., & Sears, M. R. (1993). Allergic disorders and</p><p>attention deficit disorder in children. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 21, 79-88.</p><p>82 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>McGee, R., Williams, S., & Feehan, M. (1992). Attention deficit disorder</p><p>and age of onset of problem behaviors. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 20, 487-502.</p><p>McGee, R., Williams. S., & Silva. P. A. (1984). Behavioral and develop-</p><p>mental characteristics of aggressive, hyperactive, and aggressive-</p><p>hyperactive boys. Journal of the American Academy of Child Psy-</p><p>chiatry, 23, 270-279.</p><p>McMohan, S. A., & Greenberg, L. M. (1977). Serial neurologic examina-</p><p>tion of hyperactive children. Pediatrics, 59, 584-587.</p><p>Melnick, S. M., & Hinshaw, S. P. (1996). What they want and what they</p><p>get: The social goals of boys with ADHD and compar ison boys. Jour-</p><p>nal of Abnormal Child Psychology, 24, 169 -185.</p><p>Melnick, S. M., & Hinshaw, S. P. (2000). Emotion regulation and parent-</p><p>ing in ADHD and comparison boys: Linkages with so cial behaviors</p><p>and peer preference. Journal of Abnormal Child Psychology, 28,</p><p>73-86.</p><p>Mick, E., Biederman, J., & Faraone, S. V. (1996). Is season of birth a</p><p>risk factor for attention-deficit hyperactivity disorder? Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,</p><p>35,1470-1476.</p><p>Milberger, S., Biederman, J., Faraone, S. V., Chen, L., & Jones, J. (1996a).</p><p>Is maternal smoking during pregnancy a risk factor for attention</p><p>deficit hyperactivity disorder in children? American Journal of Psy-</p><p>chiatry, 153, 1138-1142.</p><p>Milberger, S., Biederman, J., Faraone, S. V., Chen, L., & Jones, J. (1996b).</p><p>ADHD is associated with early initiation of cigarette smoking in chil-</p><p>dren and adolescents. Journal of the American Academy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 36, 37-44.</p><p>Milich, R., Hartung, C. M., Matrin, C. A., & Haigler, E. D. (1994). Behav-</p><p>ioral disinhibition and underlying processes in adoles cents with dis-</p><p>ruptive behavior disorders. In D. K. Routh (Ed.), Disruptive behav-</p><p>ior disorders in childhood (pp. 109-138). New York: Plenum Press.</p><p>Milich, R., Lynam, D., & Ballentine, A. C. (2001). ADHD Com bined Type</p><p>and ADHD Predominantly Inattentive Type are distinct and unrelated</p><p>disorders. Clinical Psychology: Science and Practice, 8, 463-488.</p><p>Minde, K., Webb, G., & Sykes, D. (1968). Studies on the hyperac tive</p><p>child: VI. Prenatal and perinatal factors associated with hyperactivity.</p><p>Developmental Medicine and Child Neurology, 10, 355-363.</p><p>Mitchell, E. A. Aman, M. G., Turbott, S. H., & Manku, M. (1987). Clinical</p><p>characteristics and serum essential fatty acid levels in hyperactive</p><p>children. Clinical Pediatrics, 26, 406-411.</p><p>Mitsis, E. M., McKay, K. E., Schulz, K. P., Newcorn, J. H., & Halperin, J. M.</p><p>(2000). Parent-teacher concordance in DSM- IV attention-deficit/hy-</p><p>peractivity disorder in a clinic-referred sample. Journal of the Ameri-</p><p>can Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 308-313.</p><p>Moffitt, T. E. (1990). Juvenile delinquency and attention deficit disor-</p><p>der: Boys’ developmental trajectories from age 3 to 15. Child Devel-</p><p>opment, 61, 893-910.</p><p>Molina, B. S. G., & Pelham, W. E. (2001). Substance use, substance abuse,</p><p>and LD among adolescents with a childhood history of ADHD. Jour-</p><p>nal of Learning Disabilities, 34, 333-342.</p><p>Molina, B. S. G., Smith, B. H., & Pelham, W. E. (1999). Interactive effects</p><p>of attention deficit hyperactivity disorder and conduct disorder on</p><p>early adolescent substance use. Psychology of Addictive Behavior,</p><p>13, 348-358.</p><p>Monastra, V. J., Lubar, J. F., & Linden, M. (2001). The development of</p><p>quantitative a electroencephalographic scanning process for atten-</p><p>tion deficit-hyperactivity disorder: Reliability and valid ity studies.</p><p>Neuropsychology, 15, 136-144.</p><p>Mori, L., & Peterson, L. (1995). Knowledge of safety of high and low</p><p>active-impulsive boys: Implications for child injury prevention. Jour-</p><p>nal of Clinical Child Psychology, 24, 370-376.</p><p>Morgan, A. E., Hynd, G. W., Riccio, C. A., & Hall, J. (1996). Validity of</p><p>DSM-IV predominantly inattentive and combined types: Relation-</p><p>ship to previous DSM diagnoses/subtype differences. Journal of</p><p>the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35,</p><p>325-333.</p><p>Morrison, J., & Stewart, M. (1973). The psychiatric status of the legal</p><p>families of adopted hyperactive children. Archives of General Psy-</p><p>chiatry, 28, 888-891.</p><p>Murphy, K. R., & Barkley, R. A. (1996a). Prevalence of DSM-IV symptoms</p><p>of ADHD in adult licensed drivers: Implications for clinical diagnosis.</p><p>Journal of Attention Disorders, 1, 147-161.</p><p>Murphy, K. R,, & Barkley, R. A. (1996b). Attention deficit hyper activity</p><p>disorder in adults: Comorbidities and adaptive impair ments. Com-</p><p>prehensive Psychiatry, 37, 393-401.</p><p>Murphy, K. R., Barkley, R. A., & Bush, T. (2001). Executive func tioning</p><p>and olfactory identification in young adults with at tention deficit hy-</p><p>peractivity disorder. Neuropsychology, 15, 211-220.</p><p>Nada-Raja, S., Langley, J. D., McGee. R., Williams, S. M., Begg, D. J., &</p><p>Reeder, A. I. (1997). Inattentive and hyperactive be haviors and driv-</p><p>ing offenses in adolescence. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 36, 515-522.</p><p>Needleman, H. L., Gunnoe, C., Leviton, A., Reed, R., Peresie, H., & Ma-</p><p>her, C., et al. (1979). Deficits in psychologic and classroom perfor-</p><p>mance of children with elevated dentine lead levels. New England</p><p>Journal of Medicine, 300, 689-695.</p><p>Needleman, H. L., Schell, A., Bellinger, D. C., Leviton, L., & Alfred, E.</p><p>D. (1990). The long-term effects of exposure to low doses of lead</p><p>in childhood: An 11-year follow-up report. New England Journal of</p><p>Medicine, 322, 83-88.</p><p>Newcorn, J. H., Halperin, J. M., Jensen, P. S., Abikoff, H. B., Arnold, L.</p><p>E., Cantwell, D. P. et al. (2001). Symptom profiles in chil dren with</p><p>ADHD: Comorbidity and gender. Journal of the American Academy</p><p>of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 137-146.</p><p>Nichols, P. L., & Chen, T. C. (1981). Minimal brain dysfunction: A pro-</p><p>spective study. Hillsdale, NJ: Erlbaum.</p><p>Nigg, J. T. (1999). The ADHD response-inhibition deficit as mea sured</p><p>by the stop task: Replication with DSM-IV Combined Type, exten-</p><p>sion, and qualification. Journal of Abnormal Child Psychology, 27,</p><p>393-402.</p><p>Nigg, J. T. (2000). On inhibition/disinhibition in developmen tal psy-</p><p>chopathology: Views from cognitive and personality psychology</p><p>and a working inhibition taxonomy. Psychologi cal Bulletin, 126,</p><p>220-246.</p><p>Nigg, J. T. (2001). Is ADHD an inhibitory disorder? Psychological Bul-</p><p>letin, 125, 571-596.</p><p>Nigg, J. T., Blaskey, L. G., Huang-Pollock, C. L., & Rappley, M. D. (2002).</p><p>Neuropsychological executive functions in DSM-IV ADHD subtypes.</p><p>Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychia-</p><p>try, 41, 59-66.</p><p>Nucci, L. P., & Herman, S. (1982). Behavioral disordered children’s con-</p><p>ceptions of moral, conventional, and personal issues. Journal of Ab-</p><p>normal Child Psychology, 10, 411-426.</p><p>Nigg, J. T., Hinshaw, S. P., Carte, E. T., & Treuting, J. J. (1998). Neurop-</p><p>sychological correlates of childhood attention-deficit/hyperactivity</p><p>disorder: Explainable by comorbid dis ruptive behavior or reading</p><p>problems? Journal of Abnormal Psychology, 107, 468-480.</p><p>Nolan, E. E., Gadow, K. D., & Sprafkin, J. (2001). Teacher reports of</p><p>DSM-IV ADHD, ODD, and CD symptoms in schoolchildren. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40,</p><p>241-249.</p><p>O’Connor, M., Foch, T., Sherry, T., & Plomin, R. (1980). A twin study of</p><p>specific behavioral problems of socialization as viewed by parents.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 8, 189-199.</p><p>O’Dougherty, M., Nuechterlein, K. H., & Drew, B. (1984). Hyper active</p><p>and hypoxic children: Signal detection, sustained atten tion, and be-</p><p>havior. Journal of Abnormal Psychology, 93, 178 -191.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 83</p><p>O’Leary K. D., Vivian, D., & Nisi, A. (1985). Hyperactivity in Italy. Jour-</p><p>nal of Abnormal Child Psychology, 13, 485-500.</p><p>Olson, S. L., Bates, J. E., Sandy, J. M., & Lanthier, R. (2000). Early de-</p><p>velopmental precursors of externalizing behavior in middle child-</p><p>hood and adolescence. Journal of Abnormal Child Psychology, 28,</p><p>119-133.</p><p>Olson, S. L., Schilling, E. M., & Bates, J. E. (1999). Measurement of im-</p><p>pulsivity: Construct coherence, longitudinal stability, and relation-</p><p>ship with externalizing problems in middle childhood and adoles-</p><p>cence. Journal of Abnormal Child Psychology, 27, 151-165.</p><p>Oosterlaan, J., Logan, G. D., & Sergeant, J. A. (1998). Response inhi-</p><p>bition in AD/HD, CD, comorbid AD/HD+CD, anxious, and control</p><p>children: A meta-analysis of studies with the Stop Task. Journal of</p><p>Child Psychology and Psychiatry, 39, 411-425.</p><p>Oosterlaan, J., Scheres, A., & Sergeant, J. A. (no prelo). Verbal fluency,</p><p>working memory, and planning in children with ADHD, ODD/CD,</p><p>and comorbid ADHD+ODD/CD: Speci ficity of executive functioning</p><p>deficits. Journal of Abnormal Psychology.</p><p>Palfrey, J. S., Levine, M. D., Walker, D. K., & Sullivan, M. (1985). The</p><p>emergence of attention deficits in early childhood: A prospective</p><p>study. Developmental and Behavioral Pediatrics, 6, 339-348.</p><p>Parry, P. A., & Douglas, V. I. (1983). Effects of reinforcement on concept</p><p>identification in hyperactive children. Journal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 11, 327-340.</p><p>Patterson, G. R., Degarmo, D. S, & Knutson, N. (2000). Hyperac tive and</p><p>antisocial behaviors: Comorbid or two points in the same process.</p><p>Development and Psychopathology, 12, 91-106.</p><p>Pauls, D. L. (1991). Genetic factors in the expression of attention-deficit</p><p>hyperactivity disorder. Journal of Child and Adolescent Psychop-</p><p>harmacology, 1, 353-360.</p><p>Pauls, D. L., Hurst, C. R., Kidd, K. K., Kruger, S. D., Leckman, J. F., &</p><p>Cohen, D. J. (1986). Tourette syndrome and attention deficit disor-</p><p>der: Evidence against a genetic relationship. Archives of General</p><p>Psychiatry, 43, 1177-1179.</p><p>Pelham, W. E., Jr. (2001). Are ADHD/I and ADHD/C the same or differ-</p><p>ent? Does it matter? Clinical Psychology: Science and Practice, 8,</p><p>502-506.</p><p>Pelham, W. E., Gnagy, E. M., Greenslade, K. E.,& Milich, R. (1992). Teach-</p><p>er ratings of DSM-III-R symptoms for the disruptive behavior disor-</p><p>ders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 31, 210-218.</p><p>Pelham, W. E., & Lang, A. R. (1993). Parental alcohol consumption and</p><p>deviant child behavior: Laboratory studies of reciprocal effects. Clin-</p><p>ical Psychology Review, 13, 763-784.</p><p>Pennington, B. F., & Ozonoff, S. (1996). Executive functions and devel-</p><p>opmental psychopathology. Journal of Child Psychology and Psy-</p><p>chiatry, 37, 51-87.</p><p>Peterson, B. S., Pine, D. S., Cohen, P., & Brook, J. S. (2001). Prospec-</p><p>tive, longitudinal study of tic, obsessive-compulsive, and attention-</p><p>deficit/hyperactivity disorders in an epidemio logical sample. Jour-</p><p>nal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,</p><p>40, 685-695.</p><p>Pfiffner, L. J., McBurnett, K., & Rathouz, P. J. (2001). Father ab sence and</p><p>familial antisocial characteristics. Journal of Abnormal Child Psy-</p><p>chology, 29, 357-367.</p><p>Pike, A., & Plomin, R. (1996). Importance of nonshared environ mental</p><p>factors for childhood and adolescent psychopathology. Journal of</p><p>the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35,</p><p>560-570.</p><p>Pillow, D. R., Pelham, W. E., Jr., Hoza, B., Molina, B. S. G., & Stultz, C.</p><p>H. (1998). Confirmatory factor analyses examining attention deficit</p><p>hyperactivity disorder symptoms and other childhood disruptive be-</p><p>haviors. Journal of Abnormal Child Psychology, 26, 293-309.</p><p>Pineda, D., Ardila, A., Rosselli, M., Arias, B. E., Henao, G. C., Gomex, L.</p><p>F., et al. (1999). Prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder</p><p>symptoms in 4- to 17-year old children in the general population.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 27, 455-462.</p><p>Pliszka, S. R. (1992). Comorbidity of attention-deficit hyperactivity dis-</p><p>order and overanxious disorder. Journal of the American Academy</p><p>of Child and Adolescent Psychiatry, 31, 197-203.</p><p>Pliszka, S. R., Liotti, M., & Woldorff, M. G. (2000). Inhibitory con trol in</p><p>children with attention-deficit/hyperactivity disorder: Event-related</p><p>potentials identify the processing component and timing of an im-</p><p>paired right-frontal response-inhibition mechanism. Biological Psy-</p><p>chiatry, 48, 238-246.</p><p>Pliszka, S. R., McCracken, J. T., & Mass, J. W. (1996). Cate cholamines in</p><p>attention deficit hyperactivity disorder: Current perspectives. Jour-</p><p>nal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,</p><p>35, 264-272.</p><p>Plomin, R. (1995). Genetics and children’s experiences in the fam ily.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 33-68.</p><p>Porrino, L. J., Rapoport, J. L., Behar, D., Sceery, W., Ismond, D. R., &</p><p>Bunney, W. E., Jr. (1983). A naturalistic assessment of the motor activ-</p><p>ity of hyperactive boys. Archives of General Psychiatry, 40, 681-687.</p><p>Quay, H. C. (1997). Inhibition and attention deficit hyperac tivity disor-</p><p>der. Journal of Abnormal Child Psychology, 25, 7-13.</p><p>Rabiner, D., Coie, J. D., and the Conduct Problems Prevention Re search</p><p>Group. (2000). Early attention problems and children’s reading</p><p>achievement: A longitudinal investigation. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 859-867.</p><p>Rapoport, J. L., Buchsbaum, M. S., Zahn, T. P., Weingarten, H., Ludlow,</p><p>C., & Mikkelsen, E. J. (1978). Destroamphetamine: Cognitive and be-</p><p>havioral effects in normal prepubertal boys. Science, 199, 560-563.</p><p>Rapoport, J. L., Donnelly, M., Zametkin, A., & Carrougher, J. (1986).</p><p>“Situational hyperactivity” in a U.S. clinical setting. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 27, 639-646.</p><p>Rapport, M. D., Scanlan, S. W., & Denney, C. B. (1999). Attention-deficit/</p><p>hyperactivity disorder and scholastic achievement: A model of dual</p><p>developmental pathways. Journal of Child Psychology and Psychia-</p><p>try, 40, 1169-1183.</p><p>Rapport, M. D., Tucker, S. B., DuPaul, G. J., Merlo, M., & Stoner, G.</p><p>(1986). Hyperactivity and frustration: The influence of control over</p><p>and size of rewards in delaying gratification. Journal of Abnormal</p><p>Child Psychology, 14, 181-204.</p><p>Raskin, L. A. Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A., Anderson, G. M., & Cohen,</p><p>D. J. (1984). Neurochemical correlates of attention deficit disorder.</p><p>Pediatric Clinics of North America, 31, 387 -396.</p><p>Rasmussen, P., & Gillberg, C. (2001). Natural outcome of ADHD with</p><p>developmental coordination disorder at age 22 years: A controlled,</p><p>longitudinal, community-based study. Journal of the American</p><p>Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1424-1431.</p><p>Rhee, S. H., Waldman, I. D., Hay, D. A., & Levy, F. (1995). Sex differ ences</p><p>in genetic and environmental influences on DSM-III-R attention-def-</p><p>icit hyperactivity disorder (ADHD). Behavior Genetics, 25, 285.</p><p>Richman, N., Stevenson, J., & Graham, P. (1982). Preschool to school: A</p><p>behavioural study. New York: Academic Press.</p><p>Roberts, M. A. (1990). A behavioral observation method for dif-</p><p>ferentiating hyperactive and aggressive boys. Journal of Abnormal</p><p>Child Psychology, 18, 131-142.</p><p>Rohde, L. A., Biederman, J., Busnello, E. A., Zimmermann, H., Schmitz,</p><p>M., Martins, S., et al. (1999). ADHD in a school sample of Brazilian</p><p>adolescents: A study of prevalence, co morbid conditions, and im-</p><p>pairments. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 38, 716-722.</p><p>Roizen, N. J., Blondis, T. A., Irwin, M., & Stein, M. (1994). Adap tive</p><p>functioning in children with attention-deficit hyperactivity disorder.</p><p>Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 148, 1137-1142.</p><p>84 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Romano, E., Tremblay, R. E., Vitaro, F., Zoccolillo, M., and Pagani, L.</p><p>(2001). Prevalence of psychiatric diagnoses and the role of per-</p><p>ceived impairment: Findings from and adolescent community sam-</p><p>ple. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 42, 451-462.</p><p>Roth, N., Beyreiss, J., Schlenzka, K., & Beyer, H. (1991). Coinci dence</p><p>of attention deficit disorder and atopic disorders in chil dren: Em-</p><p>pirical findings and hypothetical background. Journal of Abnormal</p><p>Child Psychology, 19, 1-13.</p><p>Rothenberger, A. (1995). Electrical brain activity in children with hy-</p><p>perkinetic syndrome: Evidence of a frontal cortical dysfunc tion. In</p><p>J. A. Sergeant (Ed.), Eunethydis: European approaches to hyperki-</p><p>netic disorder (pp. 255-270). Amsterdam: Author.</p><p>Routh, D. K., & Schroeder, C. S. (1976). Standardized playroom mea-</p><p>sures as indices of hyperactivity. Journal of Abnormal Child Psy-</p><p>chology, 4, 199-207.</p><p>Rubia, K., Overmeyer, S., Taylor, E., Brammer, M., Williams, S. C. R., Sim-</p><p>mons, A., & Bullmore, E. T. (1999). Hypofrontality in attention deficit</p><p>hyperactivity disorder during higher-order motor control: A study</p><p>with functional MRI. American Journal of Psychiatry, 156, 891-896.</p><p>Rucklidge, J. J., & Tannock, R. (2001). Psychiatric, psychosocial, and</p><p>cognitive functioning of female adolescents with ADHD. Journal</p><p>of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40,</p><p>530-540.</p><p>Russo, M. A, & Beidel, D. C. (1994). Comorbidity of childhood anx iety</p><p>and externalizing disorders: Prevalence, associated char acteristics,</p><p>and validation issues. Clinical Psychology Review, 14, 199-221.</p><p>Rutter, M. (1977). Brain damage syndromes in childhood: Concepts and</p><p>findings. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 18, 1-21.</p><p>Sachs, G. S, Baldassano, C. F., Truman, C. J., & Guille, C. (2000). Co-</p><p>morbidity of attention deficit hyperactivity disorder with early- and</p><p>late-onset bipolar disorder. American Journal of Psychiatry, 157,</p><p>466-468.</p><p>Samuel, V. J., George, P., Thornell, A., Curtis, S., Taylor, A., Brome, D., et</p><p>al. (1999). A pilot controlled family study of DSM-III-R and DSM-IV</p><p>ADHD in African-American children. Journal of the American Acad-</p><p>emy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 34-39.</p><p>Sanchez, R. P., Lorch, E. P., Milich, R., & Welsh, R. (1999). Compre-</p><p>hension of televised stories in preschool children with ADHD. Jour-</p><p>nal of Clinical Child Psychology, 28, 376-385.</p><p>Satterfield, J. H., Hoppe, C. M., & Schell, A. M. (1982). A prospec tive</p><p>study of delinquency in 110 adolescent boys with attention deficit</p><p>disorder and 88 normal adolescent boys. American Journal of Psy-</p><p>chiatry,139, 795-798.</p><p>Schachar, R. J., & Logan, G. D. (1990). Impulsivity and inhibitory control</p><p>in normal development and childhood psychopathol ogy. Develop-</p><p>mental Psychology, 26, 710-720.</p><p>Schachar, R., Rutter, M., & Smith, A. (1981). The characteristics of situ-</p><p>ationally and pervasively hyperactive children: Implica tions for syn-</p><p>drome definition.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 22,</p><p>375-392.</p><p>Schachar, R. J., Tannock, R., & Logan, G. (1993). Inhibitory con trol,</p><p>impulsiveness, and attention deficit hyperactivity disor der. Clinical</p><p>Psychology Review, 13, 721-740.</p><p>Schachar, R., Taylor, E., Weiselberg, M., Thorley, G., & Rutter, M. (1987).</p><p>Changes in family function and relationships in chil dren who re-</p><p>spond to methylphenidate. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 26, 728-732.</p><p>Scheres, A., Oosterlaan, J., & Sergeant, J. A. (2001). Response ex ecution</p><p>and inhibition in children with AD/HD and other dis ruptive disor-</p><p>ders: The role of behavioural activation. Journal of Child Psychology</p><p>and Psychiatry, 42, 347-357.</p><p>Schleifer, M., Weiss, G., Cohen, N. J., Elman, M., Cvejic, H., & Kruger, E.</p><p>(1975). Hyperactivity in preschoolers and the effect of methylpheni-</p><p>date. American Journal of Orthopsychiatry, 45, 38-50.</p><p>Schothorst, P. F., & van Engeland, H. (1996). Long-term behavioral se-</p><p>quelae of prematurity. Journal of the American Academy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 35, 175-183.</p><p>Schweitzer, J. B., Faber, T. L., Grafton, S. T., Tume, L. E., Hoffman, J. M.,</p><p>Kilts, C. D. (2000). Alterations in the functional anatomy of working</p><p>memory in adult attention deficit hyperactivity dis order. American</p><p>Journal of Psychiatry, 157, 278-280.</p><p>Seidman, L. J., Benedict, K. B., Biederman, J., Bernstein, J. H., Seiverd,</p><p>K., Milberger, S., et al. (1995). Performance of chil dren with ADHD</p><p>on the Rey-Osterrieth Complex Figure: A pilot neuropsychological</p><p>study. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 1459-1473.</p><p>Seidman, L. J., Biederman, J., Faraone, S. V., Milberger, S., Norman, D.,</p><p>Seiverd, K., et al. (1995). Effects of family his tory and comorbidity on</p><p>the neuropsychological performance of children with ADHD: Pre-</p><p>liminary findings. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 34, 1015-1024.</p><p>Seidman, L. J., Biederman, J., Faraone, S. V., Weber, W., & Ouellette, C.</p><p>(1997). Toward defining a neuropsychology of attention deficit-hy-</p><p>peractivity disorder: Performance of chil dren and adolescence from</p><p>a large clinically referred sample. Journal of Consulting and Clini-</p><p>cal Psychology, 65, 150-160.</p><p>Seguin, J. R., Boulerice, B., Harden, P. W., Tremblay, R. E., & Pihl, R. O.</p><p>(1999). Executive functions and physical aggression after controlling</p><p>for attention deficit hyperactivity disorder, general memory, and IQ.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 40, 1197-1208.</p><p>Semrud-Clikeman, M., Biederman, J., Sprich-Buckminster, S., Lehman,</p><p>B. K., Faraone, S. V., & Norman, D. (1992). Comorbidity between</p><p>ADDH and learning disability: A review and report in a clinically</p><p>referred sample. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 31, 439-448.</p><p>Semrud-Clikeman, M., Filipek, E A., Biederman, J., Steingard, R., Ken-</p><p>nedy, D., Renshaw, P., et al. (1994). Attention deficit hyperactivity</p><p>disorder: Magnetic resonance imaging morphometric analysis of the</p><p>corpus callosum. Journal of the American Academy of Child and</p><p>Adolescent Psychiatry, 33, 875-881.</p><p>Semrud-Clikeman, M., Steingard, R. J., Filipek, P., Biederman, J., Bek-</p><p>ken, K., & Renshaw, P. F. (2000). Using MRI to examine brain-behav-</p><p>ior relationships in males with attention deficit dis order with hyper-</p><p>activity. Journal of the American Academy of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, 39, 477-484.</p><p>Sergeant, J. (1988). From DSM-III attentional deficit disorder to func-</p><p>tional defects. In L. Bloomingdale & J. Sergeant (Eds.), Attention def-</p><p>icit disorder: Criteria, cognition, and intervention (pp. 183-198).</p><p>New York: Pergamon.</p><p>Sergeant, J., & van der Meyee, J. P. (1994). Toward an empirical child</p><p>psychopathology. In D. K. Routh (Ed.), Disruptive behavior disor-</p><p>ders in children (pp. 59-86). New York: Plenum.</p><p>Shaywitz, S. E., Cohen, D. J., & Shaywitz, B. E. (1980). Behavior and</p><p>learning difficulties in children of normal intelligence born to alco-</p><p>holic mothers. Journal of Pediatrics, 96, 978-982.</p><p>Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A., Cohen, D. J., & Young, J. G. (1983).</p><p>Monoaminergic mechanisms in hyperactivity. In M. Rutter (Ed.), De-</p><p>velopmental neuropsychiatry (pp. 330-347). New York: Guilford.</p><p>Shaywitz, S. E., Shaywitz, B. A., Jatlow, P. R., Sebrechts, M., Anderson,</p><p>G. M., & Cohen, D. J. (1986). Biological differ entiation of attention</p><p>deficit disorder with and without hy peractivity. A preliminary report.</p><p>Annals of Neurology, 21, 363.</p><p>Shelton, T. L., Barkley, R. A., Crosswait, C., Moorehouse, M., Fletcher,</p><p>K., Barrett, S., et al. (1998). Psychiatric and psychological morbidity</p><p>as a function of adaptive disabil ity in preschool children with high</p><p>levels of aggressive and hyperactive-impulsive-inattentive behavior.</p><p>Journal of Abnormal Child Psychology, 26, 475-494.</p><p>Sherman, D. K., Iacono, W. G., & McGue M. K. (1997). Attention-deficit</p><p>hyperactivity disorder dimensions: A twin study of inat tention and</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 85</p><p>impulsivity-hyperactivity. Journal of the American Academy of Child</p><p>and Adolescent Psychiatry, 36, 745-753.</p><p>Sherman, D. K., McGue, M. K., & Iacono, W. G. (1997). Twin con-</p><p>cordance for attention deficit hyperactivity disorder: A com parison</p><p>of teachers’ and mothers’ reports. American Journal of Psychiatry,</p><p>154, 532-535.</p><p>Silberg, J., Rutter, M., Meyer, J., Maes, H., Hewitt, J., Simonoff, E., et</p><p>al. (1996). Genetic and environmental influences on the covariation</p><p>between hyperactivity and conduct disturbance in juvenile twins.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 37, 803-516.</p><p>Silva, P. A., Hughes, P., Williams, S., & Faed, J. M. (1988). Blood lead,</p><p>intelligence, reading attainment, and behaviour in eleven year old</p><p>children in Dunedin, New Zealand. Journal of Child Psychology and</p><p>Psychiatry, 29, 43-52.</p><p>Singer, H. S., Reiss, A. L., Brown, J. E., Aylward, E. H., Shih, B., Chee,</p><p>E., et al. (1993). Volumetric MRI changes in basal ganglia of children</p><p>with Tourette’s syndrome. Neurology, 43, 950-956.</p><p>Slusarek, M., Velling, S., Bunk, D., & Eggers, C. (2001). Motiva tional ef-</p><p>fects on inhibitory control in children with ADHD. Journal of the</p><p>American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 355-363.</p><p>Smalley, S. L., McGough, J. J., Del’Homme, M., NewDelman, J., Gordon,</p><p>E., Kim, T., et al. (2000). Familial clustering of symptoms and disrup-</p><p>tive behaviors in multiplex families with attention-deficit/hyperactiv-</p><p>ity disorder. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 39, 1135-1143.</p><p>Sonuga-Barke, E. J., Lamparelli, M., Stevenson, J., Thompson, M., &</p><p>Henry, A. (1994). Behaviour problems and pre-school intellectual at-</p><p>tainment: The associations of hyperactivity and conduct problems.</p><p>Journal of Child Psychology and Psychiatry, 35, 949-960.</p><p>Sonuga-Barke, E. J. S., Taylor, E., & Hepinstall, E. (1992). Hyperac tivity</p><p>and delay aversion: II. The effect of self versus externally imposed</p><p>stimulus presentation periods on memory. Journal of Child Psychol-</p><p>ogy and Psychiatry, 33, 399-409.</p><p>Solanto, M. V., Abikoff, H., Sonuga-Barke, E., Schachar, R., Logan, G. D.,</p><p>Wigal, T., et al. (2001). The ecological validity of delay aversion and</p><p>response inhibition as measures of impulsivity in AD/HD: A supple-</p><p>ment to the NIMH Multimodal Treatment Study of ADHD. Journal</p><p>of Abnormal Child Psychology, 29, 215-228.</p><p>Southam-Gerow, M. A., & Kendall, P. C. (2002). Emotion regula tion and</p><p>understanding: Impliations for child psychopathology and therapy.</p><p>Clinical Psychology Review, 22, 189-222.</p><p>Spencer, T. J., Biederman, J., Faraone, S., Mick, E., Coffey, B., Geller, D.,</p><p>et al. (2001). Impact of tic disorders on ADHD outcome across the</p><p>life cycle: Findings from a large group of adults with and without</p><p>ADHD. American Journal of Psychiatry, 158, 611-617.</p><p>Spencer, T. J., Biederman, J., Harding, M., O’Donnell, D., Faraone, S. V., &</p><p>Wilens, T. E. (1996). Growth deficits in</p><p>insuficientes de patologias cerebrais.</p><p>De fato, Strauss e Lehtinen argumentavam que as</p><p>perturbações psicológicas, por si só, já eram evi-</p><p>dências de lesões cerebrais, assim como a etiolo-</p><p>gia. Devido em parte à ausência de evidências de</p><p>lesões cerebrais, esse termo evoluiria para o con-</p><p>ceito de “lesão cerebral mínima” e finalmente para</p><p>“disfunção cerebral mínima” nas décadas de 1950 e</p><p>1960. Mesmo então, alguns pesquisadores anterio-</p><p>res, como Childers (1935), levantavam sérias ques-</p><p>tões sobre a noção de lesão cerebral nessas crian-</p><p>ças quando não houvesse documentação histórica</p><p>da lesão. Em seu texto clássico, Strauss e Lehtinen</p><p>(1947) fizeram recomendações substanciais sobre</p><p>a educação dessas crianças “com lesões cerebrais”</p><p>que serviram como precursoras para os serviços</p><p>educacionais especiais adotados muito depois nas</p><p>escolas públicas norte-americanas. Essas recomen-</p><p>dações incluíam colocar as crianças em salas de</p><p>aula menores e mais reguladas, e reduzir a quan-</p><p>tidade de estímulos no ambiente que pudessem</p><p>distraí-las. Foram desenvolvidas salas de aula no-</p><p>tavelmente austeras, nas quais os professores não</p><p>poderiam usar jóias ou roupas com cores fortes, e</p><p>poucos quadros adornariam as paredes para não</p><p>interferir desnecessariamente na educação desses</p><p>estudantes, tão propensos a se distrair.</p><p>Embora a população atendida pelo centro em</p><p>que Strauss, Werner e Lehtinen trabalhavam na</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 19</p><p>Pensilvânia contivesse principalmente crianças</p><p>com retardo mental, o trabalho de Cruickshank e</p><p>seus alunos (Dolphin e Cruickshank, 1951a, 1951b,</p><p>1951c) ampliou esses resultados neuropsicológicos</p><p>a crianças com paralisia cerebral, mas com inteli-</p><p>gência normal ou quase normal. Essa extensão re-</p><p>sultou na extrapolação das recomendações educa-</p><p>cionais de Strauss para crianças sem retardo mental</p><p>que manifestassem perturbações comportamen-</p><p>tais ou perceptivas (Cruickshank e Dolphin, 1951;</p><p>Strauss e Lehtinen, 1947). Ecos dessas recomenda-</p><p>ções ainda são comuns atualmente na maioria dos</p><p>planos educacionais para crianças com TDAH ou</p><p>dificuldades de aprendizagem, apesar da total fal-</p><p>ta de amparo científico para a sua eficácia (Kessler,</p><p>1980; Routh, 1978; Zentall, 1985). Essas salas de</p><p>aula têm importância histórica, pois foram as pre-</p><p>decessoras assim como investigadoras dos tipos de</p><p>recursos educacionais que seriam incorporados à</p><p>primeira versão da lei Education for All Handica-</p><p>pped Children, de 1975 (Public Law 94-142), que</p><p>tornava obrigatória a educação especial para crian-</p><p>ças com dificuldades de aprendizagem e transtor-</p><p>nos comportamentais, e sua posterior reautoriza-</p><p>ção, o Individuals with Disabilities Education Act</p><p>de 1990 (IDEA, Public Law 101-476).</p><p>O início da psicofarmacologia</p><p>infantil para o TDAH</p><p>Outra série importante de artigos sobre o tra-</p><p>tamento de crianças hiperativas surgiu entre 1937</p><p>e 1941. Esses artigos marcaram o início da terapia</p><p>com medicação (particularmente estimulantes)</p><p>para crianças com distúrbios comportamentais em</p><p>particular e do campo da psicofarmacologia infan-</p><p>til em geral (Bradley, 1937; Bradley e Bowen, 1940;</p><p>Molitch e Eccles, 1937). Iniciada originalmente para</p><p>tratar a cefaléia que resultava de fazer pneumoen-</p><p>cefalogramas durante pesquisas com esses jovens</p><p>perturbadores, a administração de anfetamina re-</p><p>sultava em uma melhora notável nos problemas</p><p>comportamentais e no desempenho acadêmico.</p><p>Estudos posteriores também confirmaram essa res-</p><p>posta positiva aos fármacos na metade ou mais da</p><p>metade das crianças hiperativas hospitalizadas (Lau-</p><p>fer, Denhoff e Solomons, 1957). Como resultado,</p><p>na década de 1970, os medicamentos estimulantes</p><p>estavam gradualmente se tornando o tratamento</p><p>de escolha para os sintomas comportamentais en-</p><p>tão associados ao TDAH e permanecem como tal</p><p>atualmente (ver Capítulo 17).</p><p>A emergência da síndrome de</p><p>impulso hipercinético</p><p>Na década de 1950, os pesquisadores começaram</p><p>diversas investigações sobre os mecanismos neuro-</p><p>lógicos por trás desses sintomas comportamentais,</p><p>cujo mais famoso provavelmente seja o de Laufer e</p><p>colaboradores (1957). Esses autores se referiam a</p><p>crianças com TDAH como indivíduos com um “trans-</p><p>torno de impulso hipercinético” e postularam que a</p><p>deficiência no sistema nervoso central ocorria na área</p><p>talâmica, onde haveria pouca filtração dos estímulos,</p><p>permitindo que um excesso de estimulação chegasse</p><p>no cérebro. As evidências baseavam-se em um estu-</p><p>do dos efeitos do método “foto-Metrozol”, em que</p><p>o fármaco metronidazol (Metrozol) é administrada à</p><p>criança enquanto se aplicam flashes de luz. A quan-</p><p>tidade necessária do medicamento para induzir um</p><p>espasmo muscular dos antebraços, juntamente com</p><p>um padrão de onda com picos no eletroencefalogra-</p><p>ma (EEG), serve como a medida de interesse. Laufer</p><p>e colaboradores (1957) verificaram que crianças in-</p><p>ternadas com hiperatividade necessitavam de menos</p><p>Metrozol do que crianças sem hiperatividade para</p><p>induzir esse padrão de resposta. Essa observação</p><p>sugeria que as crianças hiperativas tinham um pa-</p><p>tamar de estimulação mais baixo, possivelmente na</p><p>área talâmica. Não se tentou replicar esse estudo, e é</p><p>improvável que essa pesquisa cumprisse os padrões</p><p>atuais de conduta ética na pesquisa, exigidos por co-</p><p>mitês institucionais de revisão sobre pesquisas com</p><p>cobaias humanas. Entretanto, ela permanece como</p><p>um marco na história do transtorno, por sua deline-</p><p>ação de um mecanismo mais específico que pode</p><p>levar à hiperatividade (patamares corticais baixos ou</p><p>superestimulação). Outros pesquisadores na época</p><p>também conjeturaram que havia um desequilíbrio</p><p>entre as áreas corticais e subcorticais. Acreditava-se</p><p>que havia menor controle das áreas subcorticais res-</p><p>ponsáveis pela filtração sensorial, que permitiam que</p><p>uma estimulação excessiva alcançasse o córtex (Kno-</p><p>bel, Wolman e Mason, 1959).</p><p>Ao final dessa época, parecia aceito que a hipera-</p><p>tividade era uma síndrome de lesão cerebral, mesmo</p><p>quando não houvesse evidências da lesão. Acredita-</p><p>va-se que o transtorno poderia ser tratado em salas</p><p>de aula caracterizadas pela estimulação reduzida ou</p><p>em centros residenciais. Seu prognóstico era consi-</p><p>derado de regular a desfavorável, mas começava a se</p><p>considerar a possibilidade de que uma nova classe</p><p>de medicamentos, os estimulantes, pudesse ser pro-</p><p>missora em seu tratamento.</p><p>20 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>O PERÍODO DE 1960 A 1969</p><p>O declínio das disfunções</p><p>cerebrais mínimas</p><p>No final da década de 1950 e começo da de 1960,</p><p>começaram a surgir revisões críticas questionadoras</p><p>do conceito de uma síndrome unitária de lesão ce-</p><p>rebral em crianças. Elas também apontavam para a</p><p>falácia lógica de que, se uma lesão cerebral resultava</p><p>em alguns desses sintomas comportamentais, estes</p><p>poderiam ser patognomômicos de lesões cerebrais</p><p>sem nenhuma outra evidência para corroborar as</p><p>lesões no sistema nervoso central (SNC). Entre es-</p><p>sas revisões críticas, destacam-se as de Birch (1964),</p><p>Herbert (1964) e Rapin (1964), que questionavam a</p><p>validade de se aplicar o conceito de lesão cerebral a</p><p>crianças que tinham sinais apenas ambíguos de en-</p><p>volvimento neurológico, mas não necessariamen-</p><p>te de lesões. Inúmeras pesquisas acompanharam</p><p>crianças com disfunções cerebrais mínimas (ver Rie</p><p>e Rie, 1980, para revisões). Além disso, uma força-ta-</p><p>refa do Instituto Nacional de Doenças Neurológicas</p><p>e Cegueira (Clements, 1966) reconheceu pelo me-</p><p>nos 99 sintomas para o transtorno. O conceito de</p><p>disfunções cerebrais mínimas teria uma morte len-</p><p>ta à medida que começou a ser reconhecido como</p><p>vago, abrangente demais, de pouco ou nenhum va-</p><p>lor prescritivo e sem evidências neurológicas (Kirk,</p><p>1963). Seu valor permanecia na ênfase em mecanis-</p><p>mos neurológicos sobre os mecanismos ambientais</p><p>muitas vezes excessivos, pedantes e complicados</p><p>que eram propostos na época – em particular as hi-</p><p>póteses etiológicas baseadas na teoria psicanalítica,</p><p>que culpavam apenas fatores parentais e familia-</p><p>res por esses</p><p>ADHD children revisited: Evi-</p><p>dence for disorder-associated growth delays? Journal of the Ameri-</p><p>can Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1460-1469.</p><p>Spencer, T., Wilens, T., Biederman, J., Wozniak, J., & Harding- Crawford,</p><p>M. (2000). Attention-deficit/hyperactivity disorder with mood disor-</p><p>ders. In T. E. Brown (Ed.), Attention deficit disorders and comorbid-</p><p>ities in children, adolescents, and adults (pp. 79-124). Washington,</p><p>DC: American PsychiatricPress.</p><p>Sprich, S., Biederman, J., Crawford, M. H., Mundy, E., & Faraone, S. V.</p><p>(2000). Adoptive and biological families of children and adolescents</p><p>with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adoles-</p><p>cent Psychiatry, 39, 1432-1437.</p><p>Stein, M. A. (1999). Unravelling sleep problems in treated and un treated</p><p>children with ADHD. Journal of Child and Adolescent Psychophar-</p><p>macology, 9, 157-168.</p><p>Stein, M. A., Szumowski, E., Blondis, T. A., & Roizen, N. J. (1995). Adap-</p><p>tive skills dysfunction in ADD and ADHD children. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 36, 663-670.</p><p>Stein, M. A., Weiss, R. E., & Refetoff, S. (1995). Neurocognitive charac-</p><p>teristics of individuals with resistance to thyroid hor mone: Com-</p><p>parisons with individuals with attention-deficit hy peractivity dis-</p><p>order. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 16,</p><p>406-411.</p><p>Stevenson, J., Pennington, B. F., Gilger, J. W., DeFries, J. C., & Gilies,</p><p>J. J. (1993). Hyperactivity and spelling disability: Testing for shared</p><p>genetic aetiology. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 34,</p><p>1137-1152.</p><p>Stewart, M. A. (1970). Hyperactive children. Scientific American,</p><p>222,94-98.</p><p>Stewart, M. A., Pitts, F. N., Craig, A. G., & Dieruf, W. (1966). The hyper-</p><p>active child syndrome. American Journal of Orthopsy chiatry, 36,</p><p>861-867.</p><p>Stewart, M. A., Thach, B. T., & Friedin, M. R. (1970). Accidental poi-</p><p>soning and the hyperactive child syndrome. Disease of the Nervous</p><p>System, 31, 403-407.</p><p>Still, G. F. (1902). Some abnormal psychical conditions in children. Lan-</p><p>cet, 1, 1008-1012, 1077-1082, 1163-1168.</p><p>Strauss, A. A., & Kephardt, N. C. (1955). Psychopathology and educa-</p><p>tion of the brain-injured child: Vol. 2. Progress in theory and clinic.</p><p>New York: Grune & Stratton.</p><p>Strauss, A. A., & Lehtinen, L. E. (1947). Psychopathology and edu cation</p><p>of the brain-injured child. New York: Grune & Stratton.</p><p>Strauss, M. E., Thompson, P., Adams, N. L., Redline, S, & Burant, C.</p><p>(2000). Evaluation of a model of attention with confirmatory factor</p><p>analysis. Neuropsychology, 14, 701-208.</p><p>Streissguth, A. P. Bookstein, F. L., Sampson, P. D., & Barr, H. M. (1995).</p><p>Attention: Prenatal alcohol and continuities of vigi lance and atten-</p><p>tional problems from 4 through 14 years. De velopment and Psycho-</p><p>pathology, 7, 419-446.</p><p>Streissguth, A. P., Martin, D. C., Barr, H. M., Sandman, B. M., Kirchner, G.</p><p>L., & Darby, B. L. (1984). Intrauterine alcohol and nicotine exposure:</p><p>Attention and reaction time in 4-year- old children. Developmental</p><p>Psychology, 20, 533-541.</p><p>Stryker, S. (1925). Encephalitis lethargica – The behavior residuals.</p><p>Training School Bulletin, 22, 152-157.</p><p>Swaab-Barneveld, H., DeSonneville, L., Cohen-Kettenis, P., Gielen, A.,</p><p>Buitelaar, J., & van Engeland, H. (2000). Visual sustained attention in</p><p>a child psychiatric population. Journal of the American Academy of</p><p>Child and Adolescent Psychiatry, 39, 651-659.</p><p>Sykes, D. H., Hoy, E. A., Bill, J. M., McClure, B. G., Halliday, H. L., &</p><p>Reid, M. M. (1997). Behavioural adjustment in school of very low</p><p>birthweight children. Journal of Child Psychology and Psychiatry,</p><p>38, 315-325.</p><p>Szatmari, P. (1992). The epidemiology of attention-deficit hyperac tivity</p><p>disorders. In G. Weiss (Ed.), Child and adolescent psy chiatric clin-</p><p>ics of North America: Attention-deficit hyperactivity disorder (pp.</p><p>361-372). Philadelphia: Saunders.</p><p>Szatmari, P., Offord, D. R., & Boyle, M. H. (1989). Correlates, asso-</p><p>ciated impairments, and patterns of service utilization of chil dren</p><p>with attention deficit disorders: Findings from the Ontario Child</p><p>Health Study. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30,</p><p>205-217.</p><p>Szatmari, P., Saigal, S., Rosenbaum, P., & Campbell, D. (1993). Psychopa-</p><p>thology and adaptive functioning among extremely low birthweight</p><p>children at eight years of age. Development and Psychopathology,</p><p>5, 345-357.</p><p>Tallmadge, J., & Barkley, R. A. (1983). The interactions of hyper active</p><p>and normal boys with their mothers and fathers. Journal of Abnor-</p><p>mal Child Psychology, 11, 565-579.</p><p>Tannock, R. (1998). Attention deficit hyperactivity disorder: Advances</p><p>in cognitive, neurobiological, and genetic research. Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 39, 65-100.</p><p>86 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Tannock, R. (2000). Attention-deficit/hyperactivity disorder with anxi-</p><p>ety disorders. In T. E. Brown (Ed.), Attention deficit disorders and</p><p>comorbidities in children, adolescents, and adults (pp. 125-170).</p><p>Washington, DC: American Psychiatric Press.</p><p>Tannock, R., & Brown, T. E. (2000). Attention-deficit disorders with</p><p>learning disorders in children and adolescents In T. E. Brown (Ed.),</p><p>Attention deficit disorders and comorbidities in children, adoles-</p><p>cents. and adults (pp. 231-296). Washington, DC: American Psychi-</p><p>atric Press.</p><p>Tannock, R., Martinussen, R., & Frijters, J. (2000). Naming speed perfor-</p><p>mance and stimulant effects indicate effortful, semantic processing</p><p>deficits in attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Abnor-</p><p>mal Child Psychology, 28, 237-252.</p><p>Tarver-Behring, S., Barkley, R. A., & Karlsson, J. (1985). The mother-child</p><p>interactions of hyperactive boys and their normal siblings. American</p><p>Journal of Orthopsychiatry, 55, 202-209.</p><p>Taylor, E. (1999). Developmental neuropsychology of attention defi-</p><p>cit and impulsiveness. Development and Psychopathology, 11,</p><p>607-628.</p><p>Taylor, E., Sandberg, S., Thorley, G., & Giles, S. (1991). The epi demiology</p><p>of childhood hyperactivity. Oxford, UK: Oxford University Press</p><p>Teicher, M. H., Anderson, C. M., Polcari, A., Glod, C. A., Maas, L. C., &</p><p>Renshaw, P. F. (2000). Functional deficits in basal ganglia of children</p><p>with attention-deficit/hyperactivity disor der shown with functional</p><p>magnetic resonance imaging relax ometry. Nature Medicine, 6,</p><p>470-473.</p><p>Thapar, A. J. (1999). Genetic basis of attention deficit and hyper activity.</p><p>British Journal of Psychiatry, 174, 105-111.</p><p>Thapar, A., Hervas, A., & McGuffin, P. (1995). Childhood hyper activity</p><p>scores are highly heritable and show sibling competi tion effects:</p><p>Twin study evidence. Behavior Genetics, 25, 537 -544.</p><p>Torgesen, J. K. (1994). Issues in the assessment of executive func tion:</p><p>An information-processing perspective. In G. R. Lyon (Ed.), Frames</p><p>of reference for the assessment of learning dis abilities: New views</p><p>on measurement issues (pp. 143-162). Baltimore: Brookes.</p><p>Tripp, G., & Alsop, B. (1999). Sensitivity to reward frequency in boys</p><p>with attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Clinical</p><p>Child Psychology, 28, 366-375.</p><p>Tripp, G., & Alsop, B. (2001). Sensitivity to reward delay in children with</p><p>attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Journal of Child</p><p>Psychology and Psychiatry, 42, 691-698.</p><p>Trites, R. L. (1979). Hyperactivity in children: Etiology, measure ment,</p><p>and treatment implications. Baltimore: University Park Press.</p><p>Trites, R. L., Dugas, F., Lynch, G., & Ferguson, B. (1979). Incidence of</p><p>hyperactivity. Journal of Pediatric Psychology, 4, 179-188.</p><p>Trommer, B. L., Hoeppner, J. B., Rosenberg, R. S., Armstrong, K. J., &</p><p>Rothstein, J. A. (1988). Sleep disturbances in children with attention</p><p>deficit disorder. Annals of Neurology, 24, 325.</p><p>Ullman, D. G., Barkley, R. A., & Brown, H. W. (1978). The be havioral</p><p>symptoms of hyperkinetic children who successfully responded to</p><p>stimulant drug treatment. American Journal of Orthopsychiatry,</p><p>48, 425-437.</p><p>Vaidya, C. J., Austin, G., Kirkorian, G., Ridlehuber, H. W., Desmond,</p><p>problemas (Hertzig, Bortner e Birch,</p><p>1969; Kessler, 1980; Taylor, 1983). O termo “disfun-</p><p>ção cerebral mínima” finalmente foi substituído pe-</p><p>los rótulos mais específicos aplicados a transtornos</p><p>cognitivos, comportamentais e da aprendizagem</p><p>que eram um pouco mais homogêneos, como “dis-</p><p>lexia”, “transtornos da linguagem”, “dificuldades de</p><p>aprendizagem” e “hiperatividade”. Esses novos ró-</p><p>tulos baseavam-se nos déficits observáveis e descri-</p><p>tivos das crianças, em vez de em algum mecanismo</p><p>etiológico subjacente ao cérebro, que não poderia</p><p>ser observado.</p><p>A síndrome de hiperatividade</p><p>À medida que crescia a insatisfação com o ter-</p><p>mo “disfunção cerebral mínima”, os investigadores</p><p>clínicos mudaram sua ênfase para o sintoma com-</p><p>portamental considerado mais característico do</p><p>transtorno – a hiperatividade. Assim surgiu o con-</p><p>ceito de síndrome de hiperatividade, descrito nos</p><p>artigos clássicos de Laufer e Denhoff (1957) e Chess</p><p>(1960) e outros relatórios dessa época (Burks, 1960;</p><p>Ounsted, 1955; Prechtl e Stemmer, 1962). Chess</p><p>definiu a “hiperatividade” da seguinte maneira: “a</p><p>criança hiperativa é aquela que conduz suas ativida-</p><p>des em uma velocidade acima da normal observada</p><p>na criança média, ou que está constantemente em</p><p>movimento, ou ambos” (1960, p. 239). O artigo de</p><p>Chess teve importância histórica por várias razões:</p><p>(1) enfatizava a atividade como a característica que</p><p>define o transtorno, em vez de causas neurológicas</p><p>especulativas, como também faziam outros cientis-</p><p>tas da época; (2) ressaltava a necessidade de consi-</p><p>derar evidências objetivas do sintoma além dos rela-</p><p>tos subjetivos de pais ou professores; (3) tirava dos</p><p>pais a culpa pelos problemas da criança; (4) separava</p><p>a síndrome de hiperatividade do conceito de síndro-</p><p>me de lesão cerebral. Outros cientistas dessa época</p><p>enfatizavam questões semelhantes (Werry e Spra-</p><p>gue, 1970). Hoje se reconheceria que a hiperativida-</p><p>de era uma síndrome comportamental que surgia a</p><p>partir de uma patologia orgânica, mas que também</p><p>poderia ocorrer na sua ausência. Mesmo assim, ela</p><p>continuaria a ser considerada resultado de alguma</p><p>dificuldade biológica, em vez de conseqüência de</p><p>apenas causas ambientais.</p><p>Chess descreve as características de 36 crianças</p><p>diagnosticadas com “hiperatividade fisiológica” en-</p><p>tre um total de 881 crianças atendidas em um con-</p><p>sultório particular. A razão de garotos para garotas</p><p>foi de aproximadamente 4:1, e muitas crianças fo-</p><p>ram encaminhadas para avaliação antes dos 6 anos,</p><p>significando uma idade de início relativamente</p><p>menor que a de outros transtornos comportamen-</p><p>tais da infância. As dificuldades educacionais eram</p><p>comuns nesse grupo, particularmente o desempe-</p><p>nho acadêmico abaixo da média, e muitos tinham</p><p>comportamento desafiador de oposição e maus</p><p>relacionamentos com os amigos. Os comportamen-</p><p>tos agressivos e impulsivos, assim como uma pobre</p><p>capacidade atencional, eram características comuns.</p><p>Chess acreditava que a hiperatividade também po-</p><p>deria estar associada ao retardo mental, a lesões</p><p>cerebrais orgânicas ou a doenças mentais sérias (p.</p><p>ex., esquizofrenia). Resultados semelhantes obtidos</p><p>em pesquisas posteriores levaram outros pesquisa-</p><p>dores a questionar a especificidade e, assim, a qua-</p><p>lidade desse sintoma para o diagnóstico de TDAH</p><p>(Douglas, 1972). Como em muitas das prescrições</p><p>atuais, recomenda-se uma abordagem de tratamen-</p><p>to multimodal, que incorpore aconselhamento pa-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 21</p><p>rental, modificação do comportamento, psicotera-</p><p>pia, medicação e educação especial. Ao contrário de</p><p>Still, Chess e outros autores que escreveram nessa</p><p>época enfatizaram a natureza relativamente benig-</p><p>na dos sintomas de hiperatividade e alegaram que,</p><p>na maioria dos casos, eles se resolveram até a pu-</p><p>berdade (Laufer e Denhoff, 1957; Solomons, 1965).</p><p>Dessa forma, aqui estava o início de uma crença que</p><p>seria bastante comum entre os clínicos até meados</p><p>da década de 1980 – que a hiperatividade (TDAH)</p><p>passaria até a adolescência.</p><p>Também cabe observar que foi nessa época que a</p><p>definição de hiperatividade apareceu na nomencla-</p><p>tura diagnóstica oficial, a segunda edição do Manu-</p><p>al Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais</p><p>(DSM-II, American Psychiatric Association, 1968).</p><p>Ela usava apenas uma única sentença para descrever</p><p>o transtorno de reação hipercinética da infância e,</p><p>seguindo o caminho de Chess, enfatizava a visão de</p><p>que o transtorno era benigno do ponto de vista do</p><p>desenvolvimento: “o transtorno se caracteriza por</p><p>muita atividade, inquietação, distração e uma pobre</p><p>capacidade atencional, em especial nas crianças pe-</p><p>quenas. Esse comportamento geralmente diminui</p><p>até a adolescência” (1968, p. 50).</p><p>Europa e América do Norte se afastam</p><p>É provável que, durante esse período (ou mes-</p><p>mo antes), a perspectiva da hiperatividade na Amé-</p><p>rica do Norte tenha começado a divergir da segui-</p><p>da na Europa, em particular na Grã-Bretanha. Na</p><p>América do Norte, a hiperatividade se tornara uma</p><p>síndrome comportamental reconhecida sobretu-</p><p>do por níveis de atividade acima do normal, sendo</p><p>vista como uma perturbação relativamente comum</p><p>na infância, não necessariamente associada a pato-</p><p>logias cerebrais ou retardos mentais demonstráveis</p><p>e considerada um grau extremo na variação normal</p><p>do temperamento das crianças. Na Grã-Bretanha, a</p><p>visão anterior e mais limitada da síndrome de lesão</p><p>cerebral permaneceu até a década de 1970: a hipe-</p><p>ratividade ou hipercinese era vista como um estado</p><p>extremo de atividade excessiva de qualidade quase</p><p>impulsiva, considerada bastante incomum e que</p><p>geralmente ocorria em conjunto com outros sinais</p><p>de lesão cerebral (como epilepsia, hemiplegias ou</p><p>retardo mental) ou um histórico claro de lesão cere-</p><p>bral (como traumas ou infecções) (Taylor, 1988). A</p><p>divergência de pontos de vista levou a grandes dis-</p><p>crepâncias entre os norte-americanos e europeus</p><p>em suas estimativas da prevalência do transtorno,</p><p>seus critérios diagnósticos e suas modalidades pre-</p><p>feridas de tratamento. Não houve reaproximação</p><p>entre essas visões até a metade da década de 1980</p><p>(Rutter, 1988, 1989; Taylor, 1986, 1988).</p><p>A visão predominante em 1969</p><p>Conforme observaram Ross e Ross (1976) em</p><p>sua exaustiva e erudita revisão da época, a perspec-</p><p>tiva da hiperatividade na década de 1960 era de que</p><p>ela permanecia sendo uma síndrome de disfunção</p><p>cerebral, embora de uma magnitude menor do que</p><p>se acreditava antes. O transtorno já não era mais</p><p>atribuído a lesões cerebrais, mas mantinha-se o foco</p><p>em mecanismos cerebrais. Também se acreditava</p><p>que o transtorno tinha um conjunto de sintomas</p><p>predominantes e relativamente homogêneos, entre</p><p>os quais se destaca o nível excessivo de atividade</p><p>ou hiperatividade. Seu prognóstico agora era con-</p><p>siderado relativamente benigno, pois se acreditava</p><p>que passaria até a puberdade. Os tratamentos reco-</p><p>mendados eram de curta duração com medicação</p><p>estimulante e psicoterapia, além de salas de aula</p><p>com o mínimo de estimulação recomendadas nos</p><p>primeiros anos.</p><p>O PERÍODO DE 1970 A 1979</p><p>Na década de 1970, a pesquisa teve um grande</p><p>progresso, existindo mais de dois mil estudos publi-</p><p>cados quando a década acabou (Weiss e Hetchman,</p><p>1979). Surgiram diversos livros clínicos e científicos</p><p>(Cantwell, 1975; Safer e Allen, 1976; Trites, 1979;</p><p>Wender, 1971), juntamente com uma revisão bas-</p><p>tante minuciosa e competente da literatura, feita</p><p>por Ross e Ross (1976). Edições especiais de jornais</p><p>foram dedicadas ao tema (Douglas, 1976; Barkley,</p><p>1978), juntamente com inúmeras reuniões científi-</p><p>cas (Knights e Bakker, 1976, 1980). De forma clara,</p><p>a hiperatividade havia se tornado um tema de séria</p><p>atenção profissional, científica e popular.</p><p>Ao final da década de 1970, as características que</p><p>definiam a hiperatividade ou hipercinese foram am-</p><p>pliadas para incluir aquelas que os pesquisadores</p><p>acreditavam ser apenas características associadas,</p><p>como a impulsividade, a pobre capacidade atencio-</p><p>nal, baixa tolerância a</p><p>frustrações, distração e agres-</p><p>sividade (Marwitt e Stenner, 1972; Safer e Allen,</p><p>1976). Outros (Wender, 1971, 1973) persistiam com</p><p>o conceito excessivamente inclusivo da disfunção</p><p>cerebral mínima, segundo o qual outras caracterís-</p><p>ticas (como desajeitamento motor, limitações cog-</p><p>nitivas e conflitos com os pais) também eram consi-</p><p>deradas indicativas da síndrome e segundo o qual a</p><p>22 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>hiperatividade era desnecessária para o diagnóstico.</p><p>Conforme já observado, o termo diagnóstico “dis-</p><p>função cerebral mínima” saiu gradualmente do uso</p><p>clínico e científico no final dessa década – resulta-</p><p>do em grande parte do competente tomo de Rie e</p><p>Rie (1980) e revisões críticas de Rutter (1977, 1982).</p><p>Esses textos enfatizavam a falta de evidências para</p><p>uma síndrome tão ampla. Os sintomas não eram</p><p>bem-definidos, não se correlacionavam significativa-</p><p>mente entre si, não tinham nenhuma etiologia espe-</p><p>cificada de forma adequada e não apresentavam um</p><p>curso e resultados comuns. A heterogeneidade do</p><p>transtorno era enorme, e vários críticos observaram</p><p>a aparente hipocrisia ao se definir uma síndrome de</p><p>disfunção cerebral mínima com afirmações de que</p><p>muitas vezes havia pouca ou nenhuma evidência de</p><p>anormalidades neurológicas (Wender, 1971). Além</p><p>disso, mesmo em casos de lesões cerebrais bem-es-</p><p>tabelecidas, as seqüelas comportamentais não eram</p><p>uniformes entre os casos, e a hiperatividade era vis-</p><p>ta apenas em uma minoria. Assim, contrariamente a</p><p>25 anos de teorização sobre essa questão, a hipera-</p><p>tividade não consistia em uma seqüela comum de</p><p>lesões cerebrais. As crianças com lesões cerebrais</p><p>verdadeiras não apresentavam um padrão uniforme</p><p>de déficits comportamentais, e as crianças com hi-</p><p>peratividade raramente tinham evidências substan-</p><p>ciais de lesões neurológicas (Rutter, 1989).</p><p>A teoria de Wender da disfunção</p><p>cerebral mínima</p><p>Essa década foi notável por dois modelos dife-</p><p>rentes da natureza do TDAH (ver também Barkley,</p><p>1998): a teoria de Wender da disfunção cerebral</p><p>mínima (apresentada aqui) e o modelo de Douglas</p><p>do controle da atenção e dos impulsos em crianças</p><p>hiperativas (discutido em uma seção posterior). No</p><p>início da década, Wender (1971) descreveu as ca-</p><p>racterísticas psicológicas essenciais de crianças com</p><p>disfunções cerebrais mínimas em seis grupos de sin-</p><p>tomas: problemas em (1) comportamento motor,</p><p>(2) funcionamento perceptivo-cognitivo e da aten-</p><p>ção, (3) aprendizagem, (4) controle de impulsos,</p><p>(5) relações interpessoais e (6) emoções. Muitas das</p><p>características relatadas inicialmente por Still ainda</p><p>eram usadas por Wender nesses seis domínios do</p><p>funcionamento.</p><p>1. Dentro do domínio do comportamento mo-</p><p>tor, os aspectos essenciais observados foram a hi-</p><p>peratividade e a falta de coordenação motora. A</p><p>fala excessiva, cólicas e dificuldades para dormir</p><p>estariam relacionadas com a hiperatividade. Antece-</p><p>dendo a designação oficial de um grupo de crianças</p><p>com problemas de atenção, mas sem hiperatividade</p><p>(American Psychiatric Association, 1980), Wender</p><p>expressou a opinião de que algumas dessas crianças</p><p>eram hipoativas e lânguidas, mas apresentavam per-</p><p>turbações da atenção. Esses casos hoje podem ser</p><p>considerados como o tipo predominantemente de-</p><p>satento do TDAH. O autor argumentava que eles de-</p><p>viam ser considerados portadores da síndrome por</p><p>manifestarem muitas das outras dificuldades que a</p><p>caracterizavam.</p><p>2. A pobre capacidade atencional e a baixa con-</p><p>centração eram descritas como o déficit mais notável</p><p>no domínio do funcionamento perceptivo-cognitivo</p><p>e da atenção. A distração e os devaneios também fo-</p><p>ram incluídos nessas perturbações da atenção, assim</p><p>como a má organização de idéias ou percepções.</p><p>3. As dificuldades de aprendizagem foram o ter-</p><p>ceiro domínio de disfunções, com a maioria dessas</p><p>crianças apresentando baixo desempenho acadêmi-</p><p>co. Uma grande percentagem tinha dificuldades es-</p><p>pecíficas para aprender a ler, escrever, bem como na</p><p>compreensão da leitura e na aritmética.</p><p>4. Problemas com o controle de impulsos, ou</p><p>pouca capacidade de inibir o comportamento, foram</p><p>identificados como a quarta característica da maio-</p><p>ria das crianças com disfunções cerebrais mínimas.</p><p>Dentro desta categoria geral, Wender incluiu a baixa</p><p>tolerância a frustrações; a incapacidade de retardar</p><p>gratificações; comportamentos anti-sociais; falta de</p><p>planejamento, previsão ou julgamento; pouco con-</p><p>trole dos esfíncteres, levando a enurese e encopre-</p><p>se. A desordem ou falta de organização e descuido</p><p>(principalmente com relação à segurança do corpo)</p><p>também foram listados dentro deste domínio de dis-</p><p>funções.</p><p>5. Na área das relações interpessoais, Wender</p><p>identificou a insensibilidade dessas crianças às exi-</p><p>gências sociais como o problema mais sério. Ex-</p><p>troversão, independência excessiva, obstinação,</p><p>teimosia, negativismo, desobediência, falta de com-</p><p>placência, insolência e impenetrabilidade à discipli-</p><p>na foram algumas das características que exemplifi-</p><p>caram o problema com as relações interpessoais.</p><p>6. Por fim, dentro do domínio das dificuldades</p><p>emocionais, Wender incluiu a instabilidade do hu-</p><p>mor, reatividade alterada, raiva, agressividade e</p><p>ataques temperamentais, assim como disforia. A</p><p>disforia dessas crianças envolve as dificuldades espe-</p><p>cíficas da anedonia, depressão, auto-estima baixa e</p><p>ansiedade. Uma sensibilidade menor à dor e às puni-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 23</p><p>ções também foi considerada típica em crianças com</p><p>disfunções cerebrais mínimas. Todos esses sintomas</p><p>possuem semelhança notável às descrições de casos</p><p>que Still (1902) fazia em suas palestras para corro-</p><p>borar sua hipótese de haver um defeito no controle</p><p>moral e na inibição volitiva em crianças sem retardo</p><p>intelectual.</p><p>Wender teorizou que esses seis domínios de</p><p>disfunções poderiam ser mais bem explicados por</p><p>três déficits principais: (1) uma experiência me-</p><p>nor de prazer e dor, (2) um nível geralmente alto e</p><p>mal-modulado de ativação e (3) extroversão. Como</p><p>conseqüência do primeiro déficit, as crianças com</p><p>disfunções cerebrais mínimas seriam menos sensí-</p><p>veis a recompensas e punições, tornando-se menos</p><p>suscetíveis a influências sociais. Acreditava-se que o</p><p>nível geralmente elevado e mal-modulado de ativa-</p><p>ção configuraria um aspecto da falta de inibição. A</p><p>hiperatividade, é claro, era a demonstração consu-</p><p>mada desse nível elevado de ativação. Os problemas</p><p>com falta de atenção prolongada e distração eram</p><p>conjeturados como aspectos secundários da ativa-</p><p>ção elevada. A reatividade emocional exagerada, a</p><p>baixa tolerância a frustrações, a propensão à raiva</p><p>e os ataques temperamentais resultavam da baixa</p><p>modulação da ativação. Esses três déficits principais,</p><p>então, criavam uma cascata de efeitos na ecologia so-</p><p>cial mais ampla dessas crianças, resultando em inú-</p><p>meros problemas interpessoais e dificuldades com o</p><p>desempenho escolar.</p><p>Como Still (1902), Wender atribuía um papel</p><p>proeminente ao construto da pouca inibição. Ele</p><p>acreditava que o construto explicava as dificuldades</p><p>em ativação e os problemas de atenção que ocor-</p><p>riam por causa dela, assim como a emotividade</p><p>excessiva, a baixa tolerância a frustrações e o tem-</p><p>peramento explosivo dessas crianças. Dessa forma,</p><p>surpreende bastante que a inibição deficiente não</p><p>tenha sido um sintoma primário nessa teoria, no</p><p>lugar da ativação elevada e da baixa modulação da</p><p>ativação.</p><p>Todavia, ao contrário da tentativa de Still de criar</p><p>uma teoria, Wender não falou muito sobre os pro-</p><p>cessos normais de desenvolvimento com relação</p><p>às três principais áreas de déficit e, assim, não es-</p><p>clareceu de forma mais precisa o que nelas pode</p><p>dar errado para dar vazão a essas características das</p><p>disfunções cerebrais mínimas. A exceção foi sua dis-</p><p>cussão de uma sensibilidade menor aos processos</p><p>razoavelmente bem-compreendidos do reforço e da</p><p>punição. Conforme observado antes, acreditava-se</p><p>que um patamar acima do normal para o prazer e</p><p>para a dor criava essas sensibilidades</p><p>a conseqüên-</p><p>cias comportamentais.</p><p>Na perspectiva atual, a teoria de Wender também</p><p>não é clara sobre diversas questões. Por exemplo,</p><p>como os três déficits primários explicariam as difi-</p><p>culdades com a coordenação motora que ocorrem</p><p>juntamente com a hiperatividade em sua categoria</p><p>de problemas de controle motor? É questionável</p><p>que o nível elevado de ativação que se dizia cau-</p><p>sar a hiperatividade também causasse esses déficits</p><p>motores. Também não está claro como os déficits</p><p>de desempenho acadêmico em leitura, matemática</p><p>e escrita poderiam surgir a partir dos três déficits</p><p>primários do modelo. Também não está claro por</p><p>que o construto de extroversão precisou ser sequer</p><p>proposto, se aquilo que Wender queria dizer com</p><p>ele era uma inibição social reduzida. Esse modelo</p><p>pode ser explicado de forma muito parcimoniosa</p><p>pelo déficit em inibição comportamental já postu-</p><p>lado. O significado do termo “ativação”, conforme</p><p>usado por Wender, não é especificado de forma</p><p>muito clara. Ele se refere ao comportamento exces-</p><p>sivo, em cujo caso a hiperatividade já seria suficien-</p><p>te? Ou refere-se ao nível de excitação do SNC, em</p><p>cujo caso amplas evidências subseqüentes mostra-</p><p>ram não ser o caso (Hastings e Barkley, 1978; Ro-</p><p>senthal e Allen, 1978)? Para dar-lhe crédito, Wender</p><p>reconhecia a natureza abstrata do termo “ativação”,</p><p>conforme empregou em sua teoria, mas o mante-</p><p>ve porque acreditava que se pudesse usá-lo para</p><p>incorporar a hiperatividade e a hipoatividade em</p><p>crianças. Todavia, nunca ficou claro como isso po-</p><p>deria se dar. Finalmente, Wender não distinguiu os</p><p>sintomas de suas conseqüências (comprometimen-</p><p>tos). Os sintomas seriam as manifestações com-</p><p>portamentais diretamente associadas ao próprio</p><p>transtorno, ou a partir deste, como impulsividade,</p><p>desatenção, distração e hiperatividade. Já as conse-</p><p>qüências seriam os efeitos desses comportamentos</p><p>sobre o ambiente social, como conflitos interpes-</p><p>soais na família, baixo desempenho educacional,</p><p>rejeição dos colegas e propensão a acidentes, para</p><p>citar apenas alguns.</p><p>Com a vantagem de poder olhar para trás, das</p><p>pesquisas realizadas nas décadas passadas, desde a</p><p>formulação dessa teoria, também fica evidente que</p><p>Wender estava combinando os sintomas do TDO (e</p><p>mesmo do TC) com os do TDAH para formar um</p><p>único transtorno. Still (1902) fez quase a mesma</p><p>coisa. É compreensível, pois os casos encaminha-</p><p>dos para tratamento clínico consistiam no ponto</p><p>de partida dessas teorias, e muitos desses casos são</p><p>24 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>co-mórbidos para ambos os transtornos (TDAH e</p><p>TDO). Contudo, posteriormente, acumularam-se</p><p>evidências suficientes para mostrar que o TDAH</p><p>e o TDO não são o mesmo transtorno (August e</p><p>Stewart, 1983; Hinshaw, 1987; Stewart, deBlois e</p><p>Cummings, 1980).</p><p>A emergência dos déficits de atenção</p><p>Nessa época, desenvolveu-se um desencanta-</p><p>mento pelo foco exclusivo na hiperatividade como</p><p>a condição sine qua non para esse transtorno (Wer-</p><p>ry e Sprague, 1970). Acontecimento significativo</p><p>nessa época foi o discurso presidencial de Virginia</p><p>Douglas para a Canadian Psychological Association</p><p>(Douglas, 1972). Ela argumentou que os déficits em</p><p>atenção prolongada e controle dos impulsos eram</p><p>mais prováveis do que apenas a hiperatividade para</p><p>explicar as dificuldades observadas nessas crianças.</p><p>Esses outros sintomas também eram considerados</p><p>as principais áreas em que os medicamentos esti-</p><p>mulantes usados para tratar o transtorno causavam</p><p>impacto. O artigo de Douglas também teve outras</p><p>formas de importância histórica. Sua ampla e de-</p><p>talhada bateria de medidas objetivas para vários</p><p>domínios comportamentais e cognitivos, que até</p><p>então não havia sido usada em pesquisas sobre o</p><p>TDAH, permitiu que ela excluísse ou incluísse várias</p><p>características antes consideradas típicas para essas</p><p>crianças na tradição clínica e científica. Por exemplo,</p><p>Douglas verificou que as crianças hiperativas não</p><p>tinham necessária e uniformemente mais dificul-</p><p>dades de leitura ou aprendizagem do que as outras</p><p>crianças, não perseveravam em tarefas de aprendi-</p><p>zagem de conceitos, não manifestavam problemas</p><p>auditivos ou de discriminação entre esquerda e di-</p><p>reita e não tinham dificuldades com a memória de</p><p>curta duração. Mais importante, ela e Susan Camp-</p><p>bell demonstraram que as crianças com hiperativi-</p><p>dade nem sempre se distraíam mais do que crianças</p><p>que não eram hiperativas e que os problemas com a</p><p>atenção poderiam surgir em condições em que não</p><p>houvesse distrações significativas.</p><p>A equipe de pesquisa da Universidade McGill</p><p>dirigida por Douglas demonstrou repetidamente</p><p>que algumas das principais dificuldades das crian-</p><p>ças hiperativas estavam em testes que avaliavam a</p><p>vigilância e a atenção prolongada, como o teste de</p><p>desempenho contínuo (CPT). Esses resultados se</p><p>confirmaram muitas vezes nos 30 anos seguintes de</p><p>pesquisas que usaram esse teste (Corkum e Siegel,</p><p>1993; Frazier, Demaree e Youngstrom, 2004). Algu-</p><p>mas variações do teste foram padronizadas e comer-</p><p>cializadas para o diagnóstico do transtorno (Con-</p><p>ners, 1995; Gordon, 1983; Greenberg e Waldman,</p><p>1992). Douglas comentou o grau extremo de varia-</p><p>bilidade que essas crianças apresentavam durante</p><p>os testes de desempenho – característica que pos-</p><p>teriormente seria considerada um dos aspectos que</p><p>define o transtorno. A equipe da McGill (Freibergs,</p><p>1965; Freibergs e Douglas, 1969; Parry e Douglas,</p><p>1976) também observou que as crianças hiperativas</p><p>tinham níveis normais ou quase normais de atenção</p><p>em condições de reforço contínuo e imediato, mas</p><p>que seu desempenho decaía muito com a introdu-</p><p>ção de reforço parcial, particularmente em protoco-</p><p>los de reforço abaixo de 50%. Campbell, Douglas e</p><p>Morgenstern (1971) também demonstraram proble-</p><p>mas substanciais com o controle dos impulsos e com</p><p>a dependência dos estilos cognitivos de crianças hi-</p><p>perativas. Assim como George Still 70 anos antes,</p><p>Douglas comentou a associação provável entre défi-</p><p>cits no controle de impulsos/atenção e deficiências</p><p>no desenvolvimento moral que encontrava em seus</p><p>sujeitos, particularmente nos anos da adolescência.</p><p>A pesquisa da equipe da McGill demonstrou haver</p><p>bastantes melhoras nessas deficiências de atenção</p><p>durante o tratamento com medicação estimulante,</p><p>assim como as pesquisas de outros laboratórios da</p><p>época (Conners e Rothchild, 1968; Sprague, Barnes</p><p>e Werry, 1970).</p><p>Por fim, outras observações de grande significân-</p><p>cia foram as de uma colega de Douglas, Gabrielle</p><p>Weiss, em seus estudos de seguimento (ver Weiss</p><p>e Hechtman, 1986): embora a hiperatividade des-</p><p>sas crianças muitas vezes diminua na adolescência,</p><p>seus problemas com falta de atenção e impulsivida-</p><p>de persistem. Em suas próprias investigações de se-</p><p>guimento, outras equipes de pesquisa (Mendelson,</p><p>Johnson e Stewart, 1971) identificaram essa persis-</p><p>tência das deficiências e um risco de maior desajuste</p><p>acadêmico e social, que foram mais bem substan-</p><p>ciados pelos estudos rigorosos realizados nas duas</p><p>décadas seguintes (ver Barkley, Fischer, Edelbrock e</p><p>Smallish, 1990; Barkley, Fischer, Smallish e Fletcher,</p><p>2002; Brown e Borden, 1986; Gittelman, Mannuzza,</p><p>Shenker e Bonagura, 1985).</p><p>O modelo de Douglas para</p><p>os déficits de atenção</p><p>Douglas (1980a, 1980b, 1983; Douglas e Petters,</p><p>1979) elaborou, refinou e substanciou seu modelo</p><p>da hiperatividade, que culminou na visão de que</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 25</p><p>quatro grandes déficits poderiam explicar os sinto-</p><p>mas do TDAH: (1) investimento, organização e ma-</p><p>nutenção da atenção e do esforço; (2) inibição das</p><p>respostas impulsivas; (3) modulação dos níveis de</p><p>excitação para satisfazer as demandas situacionais;</p><p>(4) inclinação inusitadamente forte para buscar re-</p><p>forço imediato. Essa perspectiva deu início ou orien-</p><p>tou uma grande quantidade de pesquisas ao longo</p><p>dos 15 anos seguintes, incluindo os meus estudos</p><p>(Barkley, 1977, 1989b; Barkley e Ullman, 1975). Ela</p><p>constituía o modelo mais próximo de um paradig-</p><p>ma científico que</p><p>o campo da hiperatividade pro-</p><p>vavelmente teve em sua história até aquele ponto.</p><p>Mesmo assim, nos 10 anos seguintes, surgiram re-</p><p>sultados contrários a essa perspectiva. Os cientistas</p><p>começaram a questionar seriamente a adequação</p><p>de um modelo baseado na atenção para explicar os</p><p>déficits comportamentais em crianças com TDAH,</p><p>assim como os efeitos dos medicamentos estimulan-</p><p>tes sobre eles (Barkley, 1981, 1984; Draeger, Prior e</p><p>Sanson, 1986; Haenlein e Caul, 1987; van der Meere</p><p>e Sergeant, 1988a, 1988b). Também merece atenção</p><p>o fato de que essa descrição de deficiências constitui</p><p>um padrão, e não uma teoria, pois não estipula rela-</p><p>ções condicionais entre suas partes, ou como elas se</p><p>relacionam para criar os problemas observados no</p><p>transtorno. Ou seja, ela não faz previsões que pos-</p><p>sam ser testadas ou negadas, além das contidas no</p><p>padrão descrito.</p><p>O artigo de Douglas e as pesquisas subseqüentes</p><p>publicadas por sua equipe foram tão influentes que</p><p>provavelmente tenham constituído as principais ra-</p><p>zões por que o transtorno foi renomeado transtorno</p><p>de déficit de atenção (TDA) em 1980, com a publi-</p><p>cação do DSM-III (American Psychiatric Association,</p><p>1980). Nessa taxonomia oficial revisada, os déficits</p><p>de atenção prolongada e controle de impulsos fo-</p><p>ram reconhecidos formalmente como de maior sig-</p><p>nificância no diagnóstico do que a hiperatividade.</p><p>A mudança para os déficits de atenção, em vez da</p><p>hiperatividade, como a principal dificuldade dessas</p><p>crianças foi útil, pelo menos por um tempo, por</p><p>causa das evidências crescentes (1) de que a hipera-</p><p>tividade não era específica dessa condição, mas po-</p><p>dia ser observada em outras condições psiquiátricas</p><p>(ansiedade, mania, autismo, etc.); (2) de que não</p><p>havia uma delineação clara entre níveis “normais”</p><p>e “anormais” de atividade; (3) de que a atividade,</p><p>de fato, era um construto multidimensional e (4)</p><p>de que os sintomas da hiperatividade apresentavam</p><p>uma natureza bastante situacional em muitas crian-</p><p>ças (Rutter, 1989). Todavia, essa abordagem apenas</p><p>corrigiu o problema da definição por pouco mais de</p><p>uma década, antes que essas mesmas preocupações</p><p>começassem a ser levantadas sobre o construto da</p><p>atenção (multidimensional, situacional, variável,</p><p>etc.). Ainda assim, algumas pesquisas mostraram</p><p>que os déficits em vigilância e atenção prolongada</p><p>pelo menos poderiam ser usados para discriminar</p><p>esse transtorno de outros transtornos psiquiátricos</p><p>(Werry, 1988).</p><p>Outros desenvolvimentos históricos</p><p>Vários outros desenvolvimentos que ocorreram</p><p>durante esse período são dignos de menção.</p><p>A ascensão da farmacoterapia</p><p>Um desses desenvolvimentos foi o rápido au-</p><p>mento no uso de medicamentos estimulantes com</p><p>crianças hiperativas em idade escolar. Esse uso, sem</p><p>dúvida, foi causado pelo aumento significativo de</p><p>pesquisas que mostravam que os estimulantes ti-</p><p>nham efeitos drásticos sobre o comportamento hi-</p><p>perativo e desatento dessas crianças. Um segundo</p><p>desenvolvimento foi o uso de metodologia científica</p><p>muito mais rigorosa em estudos com fármacos. Isso</p><p>se deveu em grande parte aos estudos de C. Keith</p><p>Conners (que trabalhava na época com Leon Eisen-</p><p>berg na Universidade Harvard) e, um pouco depois,</p><p>às pesquisas de Robert Sprague da Universidade de</p><p>Illinois, Virginia Douglas da McGill University e John</p><p>Werry, na Nova Zelândia. Esse corpus de literatura</p><p>se tornou volumoso (ver Barkley, 1977; Ross e Ross,</p><p>1976), com mais de 120 estudos publicados até 1976</p><p>e mais de duas vezes esse número até 1995 (Swan-</p><p>son, McBurnett, Christian e Wigal, 1995), tornando</p><p>essa abordagem de tratamento a terapia mais bem</p><p>estudada em psiquiatria infantil.</p><p>Apesar da eficácia comprovada da medicação</p><p>estimulante, houve questionamentos públicos e</p><p>profissionais sobre a disseminação cada vez maior</p><p>de seu uso com crianças. Por exemplo, um jornal</p><p>(Maynard, 1970) noticiou que, em Omaha, Ne-</p><p>vada, de 5 a 10% das crianças escolares tomavam</p><p>medicamentos para modificar o comportamento.</p><p>Posteriormente, mostrou-se que essa estimativa</p><p>de tratamento farmacológico exagerava em até 10</p><p>vezes, devido a um erro na colocação do ponto de-</p><p>cimal no texto. Essa certamente não seria o único</p><p>caso de tendência dos meios de comunicação para</p><p>a hipérbole, o sensacionalismo e o escândalo em</p><p>seus relatos de tratamentos com medicação esti-</p><p>mulante para o TDAH – uma tendência que parece</p><p>26 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>ter aumentado nos anos seguintes. Ainda assim, o</p><p>interesse público gerado pelos primeiros relatos</p><p>levaram a uma investigação no congresso sobre o</p><p>uso de medicamentos psicotrópicos para crianças</p><p>em idade escolar. Ao mesmo tempo, alegava-se que</p><p>a hiperatividade era um “mito” criado por profes-</p><p>sores e pais intolerantes e um sistema educacional</p><p>inadequado (Conrad, 1975; Schrag e Divoky, 1975).</p><p>O ambiente como etiologia</p><p>Quase simultaneamente ao ataque contra “dro-</p><p>gar” as crianças em idade escolar por problemas</p><p>comportamentais, houve outro acontecimento sig-</p><p>nificativo nessa década: a crença crescente de que a</p><p>hiperatividade era resultado de causas ambientais.</p><p>Não é apenas coincidência que isso tenha ocorrido</p><p>ao mesmo tempo em que os Estados Unidos viam</p><p>um aumento no interesse popular por alimentos na-</p><p>turais, consciência da saúde, ampliação da expecta-</p><p>tiva de vida por meio de manipulações ambientais,</p><p>teoria psicanalítica e behaviorismo. Visão extrema-</p><p>mente popular era que as reações tóxicas ou alér-</p><p>gicas a aditivos alimentares, como corantes, con-</p><p>servantes e salicilatos (Feingold, 1975), causavam</p><p>comportamentos hiperativos. Afirmava-se que mais</p><p>da metade de todas as crianças hiperativas havia de-</p><p>senvolvido suas dificuldades por causa de sua dieta.</p><p>Poderia-se ter um tratamento efetivo se as famílias</p><p>dessas crianças comprassem ou fizessem alimentos</p><p>que não contivessem as substâncias agressivas. Essa</p><p>visão se tornou tão disseminada que grupos de pais</p><p>organizados ou “associações Feingold”, compos-</p><p>tas principalmente de pais que defendiam a dieta</p><p>Feingold, se estabeleceram em quase todos os es-</p><p>tados norte-americanos, e foi proposta legislação</p><p>(embora não tenha passado) na Califórnia, exigin-</p><p>do que todos os alimentos vendidos em bares de</p><p>escolas fossem preparados sem essas substâncias.</p><p>Realizou-se um número considerável de pesquisas</p><p>(ver Conners, 1980, para uma revisão), e as mais</p><p>rigorosas mostraram que as substâncias tinham</p><p>pouco ou nenhum efeito sobre o comportamento</p><p>das crianças. Em 1980, criou-se um comitê nacional</p><p>(National Advisory Committee on Hyperkinesis and</p><p>Food Additives, 1980) para revisar essa bibliografia,</p><p>que concluiu, com mais firmeza do que Conners,</p><p>que as evidências existentes claramente refuta-</p><p>vam as afirmações de Feingold. Entretanto, foram</p><p>necessários mais de 10 anos para que essa noção</p><p>perdesse a popularidade e fosse substituída pela</p><p>hipótese igualmente infundada de que o açúcar re-</p><p>finado tinha mais responsabilidade pela hiperativi-</p><p>dade que os aditivos alimentares (para revisões, ver</p><p>Milich, Wolraich e Lindgren, 1986; Wolraich, Wilson</p><p>e White, 1995).</p><p>Todavia, a ênfase em causas ambientais espalhou-</p><p>se para outras fontes possíveis além da dieta. Block</p><p>(1977) sugeriu a noção vaga de que o avanço tec-</p><p>nológico e mudanças culturais rápidas resultavam</p><p>em um “ritmo” mais rápido na sociedade, causando</p><p>maior excitação ou estimulação ambiental. Essa exci-</p><p>tação ou estimulação interagiria com uma predispo-</p><p>sição para a hiperatividade em certas crianças, fazen-</p><p>do com que se manifestasse. Acreditava-se que essa</p><p>teoria explicava a incidência aparentemente crescen-</p><p>te de hiperatividade em culturas desenvolvidas. Ross</p><p>e Ross (1982) fizeram uma excelente crítica da teo-</p><p>ria e concluíram que havia evidências insuficientes</p><p>em seu favor e algumas que a contradiziam. Poucas</p><p>evidências sugeriam que a hiperatividade estivesse</p><p>crescendo em incidência, embora sua identificação</p><p>pudesse estar entre as crianças. Também não havia</p><p>evidências de que sua prevalência variava em função</p><p>do desenvolvimento da</p>
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