TDAH - Manual para Diagnostico e Tratamento R A Barkley - Psiquiatria (2024)

Eeefm Doutor Francisco De Albuquerque Montenegro

josivaldoeokara Bezerra 12/10/2024

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<p>Transtorno de Défi cit de</p><p>Atenção/Hiperatividade</p><p>T772 Transtorno de défi cit de atenção/hiperatividade [recurso</p><p>eletrônico] : manual para diagnóstico e tratamento / Russell</p><p>A. Barkley (org) ; Arthur D. Anastopoulos ... [et al.] ;</p><p>tradução Ronaldo Cataldo Costa. – 3. ed. – Dados</p><p>eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2008.</p><p>Editado também como livro impresso em 2008.</p><p>ISBN 978-85-363-1466-2</p><p>1. Psiquiatria - Hiperatividade. I. Barkley, Russell A.</p><p>CDU 616.89-008.61</p><p>Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023.</p><p>Transtorno de Défi cit de</p><p>Atenção/Hiperatividade</p><p>Russell A. Barkley</p><p>e colaboradores</p><p>2008</p><p>Tradução:</p><p>Ronaldo Cataldo Costa</p><p>Consultoria, supervisão e revisão técnica desta edição:</p><p>Marcelo Schmitz</p><p>Doutor e Mestre em Medicina – UFRGS</p><p>Professor Adjunto de Psiquiatria – UFRGS</p><p>Manual para Diagnóstico e Tratamento</p><p>3ª Edição</p><p>Versão impresa</p><p>desta obra: 2008</p><p>Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à</p><p>ARTMED® EDITORA S.A.</p><p>Av. Jerônimo de Ornelas, 670 - Santana</p><p>90040-340 Porto Alegre RS</p><p>Fone (51) 3027-7000 Fax (51) 3027-7070</p><p>É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte,</p><p>sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação,</p><p>fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora.</p><p>SÃO PAULO</p><p>Av. Angélica, 1.091 - Higienópolis</p><p>01227-100 São Paulo SP</p><p>Fone (11) 3665-1100 Fax (11) 3667-1333</p><p>SAC 0800 703-3444</p><p>IMPRESSO NO BRASIL</p><p>PRINTED IN BRAZIL</p><p>Obra originalmente publicada sob o título</p><p>Attention-defi cit hyperactivity disorder: a handbook for diagnosis and treatment</p><p>ISBN 978-1-59385-210-8</p><p>© 2006 The Guilford Press a Division of Guilford Publications, Inc.</p><p>Capa: Mário Röhnelt</p><p>Preparação do original: Kátia Michele Lopes Aires</p><p>Supervisão editorial: Mônica Ballejo Canto</p><p>Editoração eletrônica: Techbooks</p><p>À minha mãe,</p><p>Mildred Terbush Barkley,</p><p>com amor e gratidão</p><p>por instilar em mim sua insaciável curiosidade</p><p>e amor pela aprendizagem,</p><p>entre muitos de seus atributos notáveis</p><p>Russell A. Barkley, Ph.D. (org.) Research professor, Department of Psychiatry, State University of New</p><p>York Upstate Medical University, Syracuse, New York; Adjunct Professor, Department of Psychiatry, Medical</p><p>University of South Carolina, Charleston, South Carolina. Suas importantes contribuições para a pesquisa</p><p>foram reconhecidas com prêmios da American Association of Applied and Preventive Psychology, da Ameri-</p><p>can Academy of Pediatrics, da seção de psicologia infantil clínica da American Phychological Association e da</p><p>Society for a Science of Clinical Psychology. Tem publicado pela Artmed: Transtorno de déficit de atenção/</p><p>hiperatividade: guia completo para pais, professores e profissionais na saúde (2002); Transtorno de déficit</p><p>de atenção/hiperatividade: exercícios clínicos (2008).</p><p>Autores</p><p>Arthur D. Anastopoulos, Ph.D., Professor,</p><p>Department of Psychology, University of North</p><p>Carolina at Greensboro, Greensboro, North</p><p>Carolina</p><p>Arthur L. Robin, Ph.D., Professor of Psychiatry</p><p>and Behavioral Neurosciences, Wayne State</p><p>University School of Medicine, Detroit, Michigan.</p><p>Benjamin J. Lovett, MA, Psychology Intern,</p><p>Department of Psychiatry, State University of New</p><p>York Upstate Medical University, Syracuse, New</p><p>York</p><p>Bradley H. Smith, Ph.D., Associate Professor,</p><p>Department of Psychology, University of South</p><p>Carolina, Columbia, South Carolina</p><p>Charles E. Cunningham, Ph.D., Professor,</p><p>Department of Psychiatry and Behavioural</p><p>Neurosciences, Jack Laidlaw Chair in Patient</p><p>Centered Health Care, Faculty of Health Sciences,</p><p>McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada</p><p>Cheri J. Shapiro, Ph.D., Research Assistant</p><p>Professor, Department of Psychology, University of</p><p>South Carolina, Columbia, South Carolina</p><p>Daniel F. Connor, MD, Professor, Department</p><p>of Psychiatry, and Director, Pediatric</p><p>Psychopharmacology Clinic, University of</p><p>Massachusetts Medical School, Worcester,</p><p>Massachusetts</p><p>George J. DuPaul, Ph.D., Professor, Department</p><p>of Counseling Psychology, School Psychology, and</p><p>Special Education, Lehigh University, Bethlehem,</p><p>Pennsylvania Gwenyth Edwards, Ph.D., Private</p><p>Practice, Delta Consultants, Wakefield, Rhode Island</p><p>Jefferson B. Prince, MD, Director, Department</p><p>of Child Psychiatry, North Shore Medical Center,</p><p>Salem, Massachusetts; Staff, Department of Child</p><p>Psychiatry, Massachusetts General Hospital;</p><p>Instructor, Department of Psychiatry, Harvard</p><p>Medical School, Boston, Massachusetts</p><p>Jodi K. Dooling-Litfin, Ph.D., Developmental</p><p>Disability Consultants, P .C., Denver, Colorado</p><p>Joseph Biederman, MD, Director, Joint</p><p>Program in Pediatric Psychopharmacology,</p><p>McLean General Hospital and Massachusetts</p><p>General Hospital; Professor, Department of</p><p>Psychiatry, Harvard Medical School; Pediatric</p><p>Psychopharmacology Unit, Massachusetts General</p><p>Hospital and Harvard Medical School, Boston,</p><p>Massachusetts</p><p>Kevin R. Murphy, Ph.D., Director, Adult ADHD</p><p>Clinic of Central Massachusetts, Northboro,</p><p>Massachusetts</p><p>Laura Hennis Rhoads, MA, Graduate Student,</p><p>Department of Psychology, University of North</p><p>Carolina at Greensboro, Greensboro, North</p><p>Carolina</p><p>Lesley J. Cunningham, MSW, Hamilton-</p><p>Wentworth District School Board, Hamilton,</p><p>Ontario, Canada</p><p>Linda J. Pfiffner, Ph.D., Associate Professor,</p><p>Department of Psychiatry, Children’s Center at</p><p>Langley Porter, University of California at San</p><p>Francisco, San Francisco, California</p><p>Michael Gordon, Ph.D., Professor, Chief Child</p><p>Psychologist, and Director of Outpatient Services,</p><p>Department of Psychiatry, State University of New</p><p>York Upstate Medical University, Syracuse, New York</p><p>Suzanne E. Farley, MA, Graduate Student,</p><p>Department of Psychology, University of North</p><p>Carolina at Greensboro, Greensboro, North Carolina</p><p>Timothy E. Wilens, MD, Director of Substance</p><p>Abuse Services, Pediatric Psychopharmacology</p><p>Clinic, Massachusetts General Hospital; Associate</p><p>Professor, Department of Psychiatry, Harvard</p><p>Medical School, Boston, Massachusetts</p><p>Thomas J. Spencer, MD, Assistant Director,</p><p>Pediatric Psychopharmacology Clinic, Massachusetts</p><p>General Hospital; Associate Professor, Department</p><p>of Psychiatry, Harvard Medical School, Boston,</p><p>Massachusetts</p><p>William L. Hathaway, Ph.D., Program Director,</p><p>Doctoral Program in Clinical Psychology, Regent</p><p>University, Virginia Beach, Virginia</p><p>viii AUTORES</p><p>Este livro se mantém fiel a seu propósito original,</p><p>que data da primeira versão, Hyperactive Children:</p><p>A Handbook for Diagnosis and Treatment (Barkley,</p><p>1981). Tal propósito é extrair as pepitas de informa-</p><p>ções de importância clínica sobre natureza, avalia-</p><p>ção, diagnóstico e tratamento do transtorno de dé-</p><p>ficit de atenção/hiperatividade (TDAH) existentes na</p><p>mina de publicações científicas. Essa tarefa cresceu</p><p>substancialmente desde a edição anterior (Barkley,</p><p>1998), devido à enorme expansão da literatura cien-</p><p>tífica. A cada ano, publicam-se centenas de estudos</p><p>em jornais científicos, tendo, de fato, sido publica-</p><p>dos quase mil novos estudos sobre o TDAH desde a</p><p>edição de 1998. Um feito tão formidável como esse</p><p>exige a ajuda de muitos indivíduos, pois está claro</p><p>que ninguém consegue mais se especializar em to-</p><p>das as facetas desse transtorno e de seu tratamento.</p><p>Para ajudar nesse empreendimento, convidei to-</p><p>dos os primeiros autores dos capítulos da edição de</p><p>1998, cada um especialista em uma área própria da</p><p>literatura do TDAH. Todos foram encarregados de</p><p>atualizar suas informações, eliminar desatualizações</p><p>ou informações irrelevantes ou inaceitáveis, incor-</p><p>porar novas descobertas de estudos publicados nes-</p><p>se período e, especialmente, reproduzir as conclu-</p><p>sões e recomendações clínicas das novas pesquisas</p><p>e publicações afins. Sinto-me muito grato por todos</p><p>terem aceitado retornar e auxiliar nesta edição. No-</p><p>vos nesta edição, são os colegas Bradley H. Smith e</p><p>Cheri J. Shapiro, que me auxiliaram a revisar a biblio-</p><p>grafia crescente sobre tratamentos combinados para</p><p>o TDAH (Capítulo 20) e, em particular,</p><p>sociedade. Pelo contrário,</p><p>Ross e Ross propuseram que os efeitos culturais so-</p><p>bre a hiperatividade têm mais a ver com a coerência</p><p>ou incoerência de demandas e padrões estabeleci-</p><p>dos pelas importantes instituições de culturaliza-</p><p>ção para o comportamento e desenvolvimento das</p><p>crianças. Essas visões culturais determinavam o pata-</p><p>mar de desvio que seria tolerado em crianças, além</p><p>de exagerar uma predisposição à hiperatividade em</p><p>certas crianças. Culturas consistentes terão menos</p><p>crianças diagnosticadas com hiperatividade, pois mi-</p><p>nimizam as diferenças individuais entre as crianças e</p><p>têm expectativas e conseqüências claras e coerentes</p><p>para o comportamento, em conformidade com as</p><p>normas esperadas. As culturas inconsistentes, por</p><p>outro lado, terão mais crianças diagnosticadas com</p><p>hiperatividade, pois maximizam ou enfatizam as di-</p><p>ferenças individuais e têm expectativas e conseqüên-</p><p>cias ambíguas para as crianças, com relação à condu-</p><p>ta apropriada. Essa hipótese intrigante ainda não foi</p><p>estudada, mas, com base nela, pode-se propor uma</p><p>hipótese igualmente instigante em favor dos efeitos</p><p>opostos das influências culturais: em culturas con-</p><p>sistentes e muito conformadoras, o comportamento</p><p>hiperativo pode ser consideravelmente mais comum</p><p>nas crianças, pois elas não conseguem se conformar</p><p>com essas expectativas sociais, ao passo que cultu-</p><p>ras inconsistentes e pouco conformadoras podem</p><p>tolerar o comportamento diferente em maior grau,</p><p>como parte da maior variedade de expressões com-</p><p>portamentais que estimulam.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 27</p><p>Uma visão ambiental diferente – de que a criação</p><p>infantil inadequada e de que o controle inadequado</p><p>do comportamento das crianças levam especifica-</p><p>mente à hiperatividade – foi promovida por escolas</p><p>de psicologia/psiquiatria em pólos diametralmente</p><p>opostos. Psicanalistas (Bettelheim, 1973; Harticollis,</p><p>1968) e behavioristas (Willis e Louvaas, 1977) pro-</p><p>mulgaram essa visão, ainda que por razões muito di-</p><p>ferentes. Os psicanalistas alegavam que os pais que</p><p>não tinham tolerância a comportamentos negativos</p><p>ou hiperativos em seus bebês reagiam com respos-</p><p>tas parentais excessivamente negativas e exigentes,</p><p>dando vazão a níveis clínicos de hiperatividade. Os</p><p>behavioristas enfatizavam o baixo condicionamento</p><p>de crianças ao controle dos estímulos por meio de</p><p>ordens e instruções que abriam caminho para deso-</p><p>bediência e comportamento hiperativo. Ambos os</p><p>grupos identificaram as mães como especialmente</p><p>importantes na etiologia dessa conexão causal, e</p><p>ambos tiveram o apoio de estudos que observaram</p><p>associações entre interações negativas entre mães e</p><p>filhos e a continuação da hiperatividade até o final da</p><p>infância (Campbell, 1987) e da adolescência (Barkley,</p><p>Fischer et al., 1990).</p><p>Todavia, esses dados correlacionais não compro-</p><p>vam a causa. Não provam que má criação ou inte-</p><p>rações negativas entre pais e filhos possam causar</p><p>hiperatividade; mostram apenas que esses fatores</p><p>estão associados à sua persistência. Também pode</p><p>ser que a gravidade da hiperatividade produza res-</p><p>postas maternas mais negativas, e que essa gravidade</p><p>esteja relacionada com a persistência do transtorno</p><p>ao longo do tempo. Em favor dessa interpretação,</p><p>existem estudos dos efeitos de fármacos estimulan-</p><p>tes sobre as interações entre as mães e seus filhos</p><p>hiperativos que mostram que o comportamento ne-</p><p>gativo e diretivo das mães diminui bastante quando</p><p>se usa medicação estimulante para reduzir a hipera-</p><p>tividade dos filhos (Barkley, 1989b; Barkley e Cun-</p><p>ningham, 1979; Barkley, Karlsson, Pollard e Murphy,</p><p>1985; Danforth, Barkley e Stokes, 1991). Além disso,</p><p>estudos de seguimento mostram que o grau de hi-</p><p>peratividade na infância indica a própria persistência</p><p>ainda na infância e na adolescência, separadamente</p><p>de sua associação com o comportamento materno</p><p>(Barkley, Fischer et al., 1990; Campbell e Ewing,</p><p>1990). Devido à sua grande contribuição hereditária</p><p>para o TDAH, também é provável que o comporta-</p><p>mento mais negativo, impulsivo, emotivo e desaten-</p><p>to das mães com seus filhos hiperativos ocorra em</p><p>parte por causa do TDAH das próprias mães – fator</p><p>que nunca foi levado em conta na análise desses da-</p><p>dos ou na interpretação dos resultados nessa área.</p><p>Contudo, o contexto familiar ainda se mostraria im-</p><p>portante para prever o resultado para crianças hipe-</p><p>rativas, embora o mecanismo de sua ação não tenha</p><p>sido especificado (Weiss e Hechtman, 1986). Além</p><p>disso, o treinamento parental no controle do com-</p><p>portamento infantil começou a ser cada vez mais</p><p>recomendado como terapia importante (Dubey e</p><p>Kaufman, 1978; Pelham, 1977), apesar da ausência</p><p>de estudos sobre a sua eficácia na época (Barkley,</p><p>1989a).</p><p>A aprovação da Lei 94-142</p><p>Outro acontecimento muito significativo foi a</p><p>aprovação da Lei 94-142, em 1975, tornando obri-</p><p>gatórios os serviços de educação especial para difi-</p><p>culdades físicas, de aprendizagem e comportamen-</p><p>tais de crianças, além dos serviços já existentes para</p><p>retardo mental (ver Henker e Whalen, 1980, para</p><p>uma revisão dos precedentes legais que levaram a</p><p>essa lei). Embora muitas de suas recomendações</p><p>estivessem previstas na seção 504 da lei de reabili-</p><p>tação de 1973 (Public Law 93-112), foram os incenti-</p><p>vos financeiros aos estados, associados à adoção da</p><p>Lei 94-142, que provavelmente tenham estimulado</p><p>a sua implementação imediata e ampla por todos</p><p>eles. Programas para dificuldades de aprendizagem,</p><p>perturbações emocionais-comportamentais, trans-</p><p>tornos da linguagem, deficiências físicas e motoras</p><p>deveriam ser proporcionados a todas as crianças ne-</p><p>cessitadas em todas as escolas públicas dos Estados</p><p>Unidos.</p><p>O impacto total da ampla disponibilidade des-</p><p>ses programas de tratamento educacional sobre as</p><p>crianças hiperativas ainda não foi completamente</p><p>avaliado, por diversas razões. Em primeiro lugar, a</p><p>hiperatividade, por si só, era omitida nos critérios</p><p>iniciais para dificuldades comportamentais e de</p><p>aprendizagem que garantiam o direito a classes es-</p><p>peciais. As crianças com essas dificuldades em geral</p><p>também precisavam ter outra condição, como uma</p><p>dificuldade de aprendizagem, um atraso na lingua-</p><p>gem ou um transtorno emocional, a fim de recebe-</p><p>rem serviços educacionais especiais. É difícil avaliar</p><p>os efeitos dos recursos educacionais especiais sobre</p><p>a hiperatividade, devido a essa confusão de trans-</p><p>tornos múltiplos. Somente depois da aprovação do</p><p>IDEA em 1990 (e de um memorando subseqüente</p><p>de 1991), o Departamento de Educação dos Esta-</p><p>dos Unidos e sua secretaria de educação especial</p><p>decidiram reinterpretar essas regulações, permitin-</p><p>do então que as crianças com TDAH recebessem</p><p>28 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>educação especial para o TDAH em si, dentro da</p><p>categoria de “outros problemas de saúde” do IDEA.</p><p>Em segundo lugar, os serviços obrigatórios existiam</p><p>havia apenas pouco mais de uma década quando</p><p>começaram a ser publicados resultados de estudos</p><p>de longa duração iniciados no final da década de</p><p>1970. Esses estudos (p. ex., Barkley, Fischer et al.,</p><p>1990) sugeriam que mais de 35% das crianças com</p><p>TDAH tinham algum tipo de colocação educacional</p><p>especial. Embora a disponibilidade desses serviços</p><p>pareça ter reduzido a porcentagem de crianças com</p><p>TDAH que repetiam uma série por causa de seus</p><p>problemas acadêmicos, em comparação com estu-</p><p>dos de seguimento anteriores, as taxas de suspen-</p><p>são e expulsão da escola não diminuíram de forma</p><p>notável em comparação com as taxas de antes de</p><p>1977. Uma análise mais cuidadosa dos efeitos da</p><p>Lei 94-142 e, especialmente, de sua reautorização</p><p>mais recente como IDEA deve ser feita antes que se</p><p>possa julgar a sua eficácia para crianças portadoras</p><p>de TDAH.</p><p>A ascensão da modificação comportamental</p><p>Essa ênfase crescente em intervenções educa-</p><p>cionais para crianças com transtornos do compor-</p><p>tamento e da aprendizagem foi acompanhada por</p><p>uma grande quantidade de pesquisas sobre o uso</p><p>de técnicas de modificação comportamental no</p><p>controle de comportamentos</p><p>perturbadores na</p><p>sala de aula, particularmente como alternativa à</p><p>medicação estimulante (Allyon, Layman e Kandel,</p><p>1975; O’Leary, Pelham, Rosenbaum e Price, 1976).</p><p>Baseadas em grande parte no uso bem-sucedido</p><p>com crianças com retardo mental, as tecnologias</p><p>comportamentais foram ampliadas a uma variedade</p><p>de transtornos da infância – não apenas como trata-</p><p>mentos potenciais para seus sintomas, mas também</p><p>como formulações teóricas sobre suas origens. Em-</p><p>bora os estudos tenham demonstrado uma eficácia</p><p>considerável dessas técnicas no controle de com-</p><p>portamentos desatentos e hiperativos, elas não ob-</p><p>tiveram o mesmo grau de melhora comportamental</p><p>que os estimulantes (Gittelman-Klein et al., 1976)</p><p>e, assim, não os substituíram como tratamento de</p><p>escolha. Entretanto, havia a opinião crescente de</p><p>que as drogas estimulantes nunca deveriam ser</p><p>usadas como intervenção única, mas combinadas</p><p>com intervenções de treinamento parental e com-</p><p>portamentais na sala de aula a fim de proporcionar</p><p>uma abordagem mais ampla de tratamento para o</p><p>transtorno.</p><p>Desenvolvimentos na avaliação</p><p>Outro marco dessa época foi a adoção dissemi-</p><p>nada das escalas de avaliação para pais e professores</p><p>desenvolvidas por C. Keith Conners (1969), para a</p><p>avaliação de sintomas de hiperatividade, particular-</p><p>mente durante estudos de medicação estimulante.</p><p>Por pelo menos 20 anos, essas escalas simples de</p><p>itens comportamentais seriam o “padrão de ouro”</p><p>na avaliação da hiperatividade de crianças para pes-</p><p>quisas e tratamentos farmacológicos. As escalas tam-</p><p>bém viriam a ser usadas para monitorar respostas ao</p><p>tratamento durante testes clínicos. Foram coletados</p><p>dados normativos de grande escala, em particular</p><p>para a escala dos professores, e estudos epidemioló-</p><p>gicos ao redor do mundo se basearam nessas escalas</p><p>a fim de avaliar a prevalência da hiperatividade em</p><p>suas populações. Seu uso levou a prática do diagnós-</p><p>tico e avaliação dos efeitos do tratamento da simples</p><p>impressão clínica a um modelo em que se empre-</p><p>gavam pelo menos algumas medidas estruturadas,</p><p>semi-objetivas e quantitativas do desvio comporta-</p><p>mental. Mais adiante, essas escalas foram criticadas</p><p>por confundirem hiperatividade com agressividade,</p><p>questionando se as observações de pesquisas ba-</p><p>seadas nessas escalas resultavam de características</p><p>opositoras, desafiadoras e hostis (agressivas) da po-</p><p>pulação ou de sua hiperatividade (Ullman, Sleator e</p><p>Sprague, 1984). Todavia, a adoção disseminada das</p><p>escalas de avaliação nessa época marca uma virada</p><p>histórica no uso de métodos de avaliação quantitati-</p><p>vos que podem ser testados cientificamente e ajudar</p><p>a determinar os padrões de desenvolvimento e des-</p><p>vio das normas.</p><p>Também significativa durante essa década foi a</p><p>tentativa de estudar o impacto socioecológico do</p><p>comportamento hiperativo/desatento. Essa linha</p><p>de pesquisa visava avaliar os efeitos de uma criança</p><p>com hiperatividade sobre as interações familiares.</p><p>Iniciada originalmente por Campbell (1973, 1975),</p><p>essa linha de investigação dominou as minhas pró-</p><p>prias pesquisas na década seguinte (Barkley e Cun-</p><p>ningham, 1979; Cunningham e Barkley, 1978, 1979;</p><p>Danforth et al., 1991), em especial as avaliações dos</p><p>efeitos de medicamentos estimulantes sobre essas</p><p>interações sociais. Esses estudos mostraram que as</p><p>crianças hiperativas eram muito menos obedien-</p><p>tes e mais opositoras durante as interações com os</p><p>pais do que crianças sem hiperatividade, e que suas</p><p>mães eram mais diretivas, mandonas e negativas do</p><p>que as de crianças que não eram hiperativas. Essas</p><p>dificuldades aumentavam substancialmente quando</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 29</p><p>a situação mudava de brincadeiras livres para exi-</p><p>gências de tarefas. Estudos também demonstram</p><p>que o uso de medicação estimulante resultou em</p><p>melhorias significativas na obediência das crianças</p><p>e reduções no controle e diretividade das mães. Si-</p><p>multaneamente, Humphries, Kinsbourne e Swanson</p><p>(1978) relataram efeitos semelhantes de medica-</p><p>mentos estimulantes, que sugerem que grande par-</p><p>te do controle e comportamento negativo dos pais</p><p>era resultado, e não a causa, do baixo autocontrole</p><p>e desatenção das crianças. Ao mesmo tempo, Carol</p><p>Whalen e Barbara Henker da Universidade da Cali-</p><p>fórnia-Irvine demonstraram interações conflitantes</p><p>parecidas entre crianças hiperativas e seus profes-</p><p>sores e colegas, assim como efeitos semelhantes de</p><p>medicamentos estimulantes sobre essas interações</p><p>sociais (Whalen e Henker, 1980; Whalen, Henker e</p><p>Dotemoto, 1980). Essa linha de pesquisa cresceu</p><p>substancialmente na década seguinte e foi ampliada</p><p>por Charles Cunningham e outros, incluindo estu-</p><p>dos das interações com os colegas e dos efeitos de</p><p>estimulantes sobre essas interações (Cunningham,</p><p>Siegel e Oxford, 1985).</p><p>O foco na psicofisiologia</p><p>A década de 1970 também foi notável pelo grande</p><p>aumento no número de estudos e pesquisas sobre</p><p>a psicofisiologia da hiperatividade em crianças. Fo-</p><p>ram publicados diversos estudos que mensuravam</p><p>a resposta cutânea galvânica, a aceleração e desace-</p><p>leração da freqüência cardíaca, vários parâmetros do</p><p>EEG, eletropupilografia, respostas evocadas médias</p><p>e outros aspectos da fisiologia. Muitos pesquisadores</p><p>investigam as evidências de teorias sobre a super ou</p><p>subexcitação do SNC em teorias da hiperatividade</p><p>baseadas em especulações da década de 1950 acerca</p><p>da superestimulação cortical e das idéias de Wender</p><p>e Douglas (ver discussão anterior) com relação à</p><p>excitação anormal no transtorno. A maioria desses</p><p>estudos tinha problemas metodológicos sérios, era</p><p>difícil de interpretar e contraditória em seus resulta-</p><p>dos. Duas revisões influentes da época (Hastings e</p><p>Barkley, 1978; Rosenthal e Allen, 1978) foram muito</p><p>críticas à maioria das pesquisas, mas concluíram que,</p><p>se houvesse qualquer coerência entre os resultados,</p><p>as crianças hiperativas poderiam apresentar uma</p><p>resposta eletrofisiológica lenta ou sub-reativa à es-</p><p>timulação. Essas revisões rejeitaram a crença na su-</p><p>perestimulação do córtex cerebral como a causa dos</p><p>sintomas na hiperatividade, mas não conseguiram</p><p>demonstrar a existência de um mecanismo neuro-</p><p>fisiológico específico para a sub-reatividade obser-</p><p>vada. Possíveis avanços nas contribuições da psico-</p><p>fisiologia para se entender a hiperatividade ainda</p><p>esperam por aperfeiçoamentos na instrumentação,</p><p>na definição e no diagnóstico do transtorno, junta-</p><p>mente com avanços na análise computadorizada de</p><p>medidas eletrofisiológicas.</p><p>O interesse emergente pela disfunção</p><p>cerebral mínima/hiperatividade em adultos</p><p>Finalmente, a década de 1970 deve receber o cré-</p><p>dito pela emergência do interesse clínico e da pes-</p><p>quisa pela existência de disfunções cerebrais míni-</p><p>mas ou hiperatividade em pacientes clínicos adultos.</p><p>O interesse inicial pela disfunção cerebral mínima</p><p>adulta pode ser rastreado ao final da década de 1960,</p><p>aparentemente como resultado de dois aconteci-</p><p>mentos. O primeiro foi a publicação de vários estu-</p><p>dos de seguimento que demonstram a persistência</p><p>de sintomas de hiperatividade/disfunções cerebrais</p><p>mínimas até a idade adulta em muitos casos (Men-</p><p>delson et al., 1971; Menkes, Rowe e Menkes, 1967),</p><p>e a segunda foi a publicação, por Harticollis (1968),</p><p>dos resultados de avaliações neuropsicológicas e</p><p>psiquiátricas de 15 pacientes adolescentes e adultos</p><p>jovens (idades entre 15 e 25) atendidos na clínica</p><p>Menninger. O desempenho neuropsicológico des-</p><p>ses pacientes sugeria a existência de lesões cerebrais</p><p>moderadas. Seu perfil comportamental sugeria mui-</p><p>tos dos sintomas que Still (1902) identificou inicial-</p><p>mente nas crianças que estudou, particularmente</p><p>impulsividade, hiperatividade, concretude, instabili-</p><p>dade de humor e propensão a ter comportamentos</p><p>agressivos e depressão. Alguns dos pacientes pare-</p><p>ciam ter apresentado esse comportamento de forma</p><p>uniforme desde a infância. Usando a teoria psicana-</p><p>lítica, Harticollis especulou que essa condição nascia</p><p>de um defeito precoce e possivelmente congênito</p><p>no aparato do ego, em interação com pais ocupados,</p><p>ativos e bem-sucedidos.</p><p>No ano seguinte, Quitkin e Klein (1969) publi-</p><p>caram um estudo sobre duas síndromes comporta-</p><p>mentais em adultos que podem ter relação com as</p><p>disfunções cerebrais mínimas. Os autores estudaram</p><p>105 pacientes do Hospital Hillside em Glen Oaks,</p><p>Nova York, em busca de sinais comportamentais de</p><p>“organicidade” (lesão corporal), síndromes com-</p><p>portamentais que pudessem ser consideradas “in-</p><p>dicativos” de lesões do SNC e possíveis resultados</p><p>de EEGs ou de testes psicológicos ou aspectos de</p><p>quadros e históricos clínicos que possam diferen-</p><p>30 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>ciar esses pacientes de pacientes com outros tipos</p><p>de psicopatologias adultas. A partir do grupo inicial</p><p>de 105 pacientes, os autores selecionaram aqueles</p><p>que tinham um histórico infantil que sugerisse le-</p><p>sões no SNC, incluindo comportamento hiperativo</p><p>e impulsivo precoce. Os sujeitos foram divididos em</p><p>três grupos, com base nos perfis comportamentais</p><p>atuais: aqueles que apresentavam comportamento</p><p>social inadequado e retraimento (n = 12), os que</p><p>tinham comportamento impulsivo e destrutivo (n</p><p>= 19) e um grupo “limítrofe”, que não se encaixava</p><p>bem nesses outros dois grupos (n = 11). Os resul-</p><p>tados indicaram que quase duas vezes mais pacien-</p><p>tes nesses três grupos do que no grupo-controle</p><p>apresentaram anormalidades no EEG e limitações</p><p>em testes psicológicos que indicavam organicidade.</p><p>Além disso, o histórico precoce de comportamento</p><p>hiperativo-impulsivo-desatento foi um forte indi-</p><p>cativo da colocação do adulto no grupo impulsivo-</p><p>destrutivo, implicando um curso persistente desse</p><p>padrão comportamental da infância à idade adulta.</p><p>Dos 19 pacientes do grupo impulsivo-destrutivo, 17</p><p>haviam recebido diagnósticos clínicos de transtor-</p><p>nos do caráter (tipos emocionalmente instáveis),</p><p>em comparação com apenas 5 no grupo socialmente</p><p>inadequado (que receberam diagnósticos dos tipos</p><p>esquizóides e passivos dependentes).</p><p>Os resultados foram interpretados como con-</p><p>flitantes com as crenças comuns à época de que o</p><p>comportamento hiperativo-impulsivo tende a desa-</p><p>parecer na adolescência. Em vez disso, os autores</p><p>argumentam que algumas dessas crianças continua-</p><p>vam a ter essa síndrome comportamental específica</p><p>até o começo da idade adulta. Quitkin e Klein (1969)</p><p>também discordaram da hipótese psicanalítica de</p><p>Harticollis, de que uma criação perfeccionista e exi-</p><p>gente por parte dos pais causava ou contribuía para</p><p>essa síndrome, pois nem todos os seus pacientes</p><p>impulsivos-destrutivos tiveram esse tipo de criação.</p><p>De acordo com a crença original de Still de que o</p><p>ambiente familiar não poderia explicar a síndrome,</p><p>os autores levantaram a hipótese “de que esses pais</p><p>intensificavam a dificuldade, mas não eram necessá-</p><p>rios para a formação da síndrome impulsiva-destru-</p><p>tiva” (Quitkin e Klein, 1969, p. 140) e de que “outros</p><p>autores podem ter exagerado o papel do ambiente</p><p>psicossocial de causar a doença” (Quitkin e Klein,</p><p>1969, p. 141). Acreditava-se na adequação de um tra-</p><p>tamento com um conjunto bem-estruturado de de-</p><p>mandas e procedimentos educacionais, assim como</p><p>no medicamento fenotiazina.</p><p>Mais adiante nessa década, Morrison e Minkoff</p><p>(1975) também argumentavam que o transtorno da</p><p>personalidade explosiva ou síndrome do descontro-</p><p>le episódico da idade adulta pode ser uma seqüela</p><p>da síndrome de hiperatividade da infância, sugerin-</p><p>do também que os medicamentos antidepressivos</p><p>podem ser usados para o seu controle. Isso corro-</p><p>bora uma sugestão feita por Huessy (1974), em carta</p><p>ao editor de um jornal, de que os antidepressivos</p><p>e os estimulantes talvez sejam os melhores medica-</p><p>mentos para o tratamento de adultos com hiperci-</p><p>nesia ou disfunções cerebrais mínimas. No entanto,</p><p>a primeira avaliação realmente científica da eficácia</p><p>de estimulantes para adultos com disfunções cere-</p><p>brais mínimas deve ser creditada a Wood, Reimherr,</p><p>Wender e Johnson (1976), que usaram um método</p><p>duplo-cego e controlado com placebo para avaliar a</p><p>resposta ao metilfenidato em 11 de 15 adultos com</p><p>disfunções cerebrais mínimas, seguido por um teste</p><p>aberto com pemolina (outro estimulante) e com os</p><p>antidepressivos imipramina e amitriptilina. Os au-</p><p>tores verificaram que 8 dos 11 indivíduos testados</p><p>com metilfenidato tiveram uma resposta favorável,</p><p>ao passo que 10 dos 15 testados no teste aberto</p><p>apresentaram uma resposta positiva aos estimulan-</p><p>tes ou aos antidepressivos. Nas décadas de 1970 e</p><p>1980, outros pesquisadores também defenderam a</p><p>existência de um equivalente adulto para a hiper-</p><p>cinesia infantil ou disfunções cerebrais mínimas</p><p>e a eficácia de usar estimulantes e antidepressivos</p><p>para o seu controle (Gómez, Janowsky, Zetin, Huey</p><p>e Clopton, 1981; Mann e Greenspan, 1976; Packer,</p><p>1978; Pontius, 1973; Rybak, 1977; Shelley e Riester,</p><p>1972). Mesmo assim, não foi até a década de 1990</p><p>que o público leigo e o campo profissional da psi-</p><p>quiatria adulta começariam a reconhecer seriamente</p><p>o equivalente adulto do TDAH infantil de um modo</p><p>mais amplo e a recomendar tratamento estimulante</p><p>ou antidepressivo nesses casos (Spencer et al., 1995;</p><p>Wender, 1995), e, mesmo então, essa visão tinha os</p><p>seus críticos (Shaffer, 1994).</p><p>O trabalho de Pontius (1973) realizado nessa dé-</p><p>cada é historicamente notável por sua proposição</p><p>de que muitos casos de disfunção cerebral mínima</p><p>em adultos que apresentavam comportamento hi-</p><p>perativo e impulsivo podem ocorrer por disfunções</p><p>do lobo frontal e do caudado. Essa disfunção leva-</p><p>ria a “uma incapacidade de construir planos de ação</p><p>antes de agir, de criar um objetivo para a ação, de</p><p>manter esse objetivo em mente por algum tempo</p><p>(como a idéia principal) e de persegui-lo por ações</p><p>sob a orientação construtiva desse planejamento”</p><p>(Pontius, 1973, p. 286). Além disso, se a disfunção</p><p>cerebral mínima adulta surge a partir de uma disfun-</p><p>ção nessa rede frontal-caudado, ela também estaria</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 31</p><p>associada à incapacidade de “reprogramar uma ati-</p><p>vidade e mudar dentro dos princípios de ação sem-</p><p>pre que necessário” (Pontius, 1973, p. 286, ênfase no</p><p>original) Pontius também mostrou que, de fato, os</p><p>adultos com disfunções cerebrais mínimas apresen-</p><p>tavam déficits que indicavam disfunções nessa rede</p><p>cerebral. Essas observações se mostrariam bastante</p><p>proféticas 20 anos depois, quando as pesquisas de-</p><p>monstraram o tamanho reduzido da rede pré-fron-</p><p>tal-caudado em crianças portadoras de TDAH (Cas-</p><p>tellanos et al., 1996; Filipek et al., 1997) e quando as</p><p>teorias sobre o TDAH argumentaram que os déficits</p><p>neuropsicológicos associados a ela envolviam as fun-</p><p>ções executivas, como o planejamento, o controle</p><p>do comportamento por informações representadas</p><p>mentalmente, o comportamento regrado e a fluên-</p><p>cia e flexibilidade da resposta, entre outras (Barkley,</p><p>1997a, 1997b).</p><p>A visão predominante em 1979</p><p>A década de 1970 encerrou com a visão predo-</p><p>minante de que a hiperatividade não era o único ou</p><p>mais importante déficit comportamental observado</p><p>em crianças hiperativas, mas que a pobre capacida-</p><p>de atencional e o baixo controle de impulsos eram</p><p>igualmente (senão mais) importantes para explicar</p><p>os seus problemas. As lesões cerebrais foram relega-</p><p>das a um papel extremamente pequeno como causa</p><p>do transtorno, pelo menos no campo da hiperati-</p><p>vidade/disfunção cerebral mínima infantil. Todavia,</p><p>outros mecanismos cerebrais, como a subexcitação</p><p>ou sub-reatividade, deficiências em neurotransmis-</p><p>sores (Wender, 1971) ou imaturidade neurológica</p><p>(Kinsbourne, 1977), eram considerados promisso-</p><p>res. Surgiram grandes especulações sobre possíveis</p><p>causas ou fatores ambientais, particularmente a die-</p><p>ta e a criação infantil. Assim, as terapias mais reco-</p><p>mendadas para a hiperatividade não eram apenas os</p><p>medicamentos estimulantes, mas programas edu-</p><p>cacionais amplamente disponíveis, modificação do</p><p>comportamento na sala de aula, controle alimentar e</p><p>treinamento parental em habilidades</p><p>de controle in-</p><p>fantil. Começava então a emergir uma compreensão</p><p>maior dos efeitos das crianças hiperativas sobre a sua</p><p>ecologia social imediata e do impacto da medicação</p><p>estimulante para alterar esses conflitos sociais.</p><p>Entretanto, permanecia a grande discrepância en-</p><p>tre as visões norte-americana e européia do transtor-</p><p>no: os profissionais norte-americanos continuavam</p><p>a reconhecer o transtorno como mais comum, em</p><p>necessidade de medicação e mais provável de ser</p><p>um déficit de atenção, ao passo que os europeus</p><p>continuavam a enxergá-lo como incomum, definido</p><p>por hiperatividade grave e associado a lesões cere-</p><p>brais. As crianças que eram diagnosticadas na Amé-</p><p>rica do Norte como hiperativas ou com déficits de</p><p>atenção provavelmente seriam diagnosticadas com</p><p>TC na Europa, onde o tratamento seria psicoterapia,</p><p>terapia familiar e treinamento parental em controle</p><p>infantil. A medicação seria menosprezada e pouco</p><p>usada. Contudo, a visão de que os déficits de aten-</p><p>ção eram tão importantes no transtorno quanto a</p><p>hiperatividade começava a encontrar o seu lugar nas</p><p>taxonomias européias (p. ex., a Classificação Inter-</p><p>nacional de Doenças, nona revisão [CID-9], World</p><p>Health Organization, 1978, publicado pela Artmed).</p><p>Finalmente, houve um certo reconhecimento na</p><p>década de 1970 de que havia equivalentes adultos</p><p>para a hiperatividade ou disfunção cerebral mínima</p><p>infantil, que poderiam ser indicativos de disfunções</p><p>frontal-caudado, e que esses casos respondiam aos</p><p>mesmos tratamentos farmacológicos que haviam</p><p>sido sugeridos anteriormente para o TDAH na infân-</p><p>cia (os estimulantes e antidepressivos).</p><p>O PERÍODO DE 1980 A 1989</p><p>O aumento exponencial em pesquisas sobre a</p><p>hiperatividade característico da década de 1970</p><p>continuou igual na década de 1980, tornando a hi-</p><p>peratividade o transtorno psiquiátrico infantil mais</p><p>bem estudado da época. Mais livros foram escritos,</p><p>conferências realizadas e artigos científicos apre-</p><p>sentados durante essa década do que em qualquer</p><p>outro período histórico anterior. Essa década se</p><p>tornaria conhecida por sua ênfase em tentativas de</p><p>desenvolver critérios diagnósticos mais específicos,</p><p>pela conceituação e diagnóstico diferencial da hipe-</p><p>ratividade em comparação com outros transtornos</p><p>psiquiátricos e, mais adiante na mesma década, por</p><p>ataques críticos contra a noção de que a incapacida-</p><p>de de manter a atenção era o principal déficit com-</p><p>portamental no TDAH.</p><p>A criação de uma síndrome de TDA</p><p>Um fato que marcou o começo dessa década foi</p><p>a publicação do DSM-III (American Psychiatric Asso-</p><p>ciation, 1980) e sua reconceituação radical (a partir</p><p>do DSM-II) do diagnóstico de reação hipercinética</p><p>da infância para TDA (com ou sem hiperatividade).</p><p>Os critérios para o TDA são apresentados no Quadro</p><p>1.1. Os novos critérios diagnósticos eram notáveis</p><p>não apenas por sua maior ênfase na desatenção e</p><p>32 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>impulsividade como aspectos definidores do trans-</p><p>torno, mas também por sua criação de listas de sin-</p><p>tomas muito mais específicas, um ponto de corte</p><p>explícito para os sintomas, diretrizes específicas para</p><p>a idade de início e duração dos sintomas e exigên-</p><p>cia de exclusão de outras condições psiquiátricas</p><p>da infância como explicação para os sintomas. Esse</p><p>também foi um afastamento radical dos critérios da</p><p>CID-9 estabelecidos pela Organização Mundial da</p><p>Saúde (World Health Organization, 1978) em sua</p><p>própria taxonomia de transtornos psiquiátricos in-</p><p>fantis, que continuava a enfatizar a hiperatividade</p><p>global como a marca do transtorno.</p><p>Ainda mais controversa foi a criação de subtipos</p><p>de TDA, baseados na presença ou ausência de hi-</p><p>peratividade (+H/-H), nos critérios do DSM-III. Na</p><p>época em que esses subtipos foram formulados, ha-</p><p>via poucas pesquisas empíricas sobre essa questão.</p><p>Sua criação na nomenclatura oficial dos transtornos</p><p>psiquiátricos, no final da década de 1980, deu início</p><p>a numerosos estudos e pesquisas sobre sua existên-</p><p>cia, validade e utilidade, juntamente com a busca</p><p>QUADRO 1.1 Critérios diagnósticos do DSM-III para transtorno de déficit de atenção com e</p><p>sem hiperatividade</p><p>A criança apresenta, para sua idade mental e cronológica, sinais de desatenção, impulsividade e hiperatividade inadequados</p><p>a seu nível de desenvolvimento. Os sinais devem ser relatados por adultos do ambiente da criança, como pais e professores.</p><p>Como os sintomas geralmente são variáveis, podem não ser observados diretamente pelo clínico. Quando os relatos de pro-</p><p>fessores e pais são conflitantes, deve-se considerar primeiramente os relatos do professor por causa de sua maior familiarida-</p><p>de com as normas adequadas à idade. Os sintomas geralmente pioram em situações que exigem aplicação pessoal, como na</p><p>sala de aula. Os sinais do transtorno podem estar ausentes quando a criança se encontrar em uma situação nova ou em uma</p><p>situação em que esteja só ela e um avaliador.</p><p>O número de sintomas especificados é, para crianças entre as idades de 8 e 10 anos, a idade máxima de encaminhamen-</p><p>to. Em crianças menores, formas mais graves dos sintomas e um número maior destes geralmente estão presentes. O oposto</p><p>é verdadeiro para crianças maiores.</p><p>A. Desatenção. Pelo menos três dos seguintes:</p><p>com freqüência não consegue terminar tarefas que começa( 1 )</p><p>com freqüência parece não escutar( 2 )</p><p>distrai-se facilmente( 3 )</p><p>tem dificuldade para se concentrar em trabalhos escolares ou outras tarefas que exijam atenção prolongada( 4 )</p><p>tem dificuldade para se ater a uma atividade lúdica( 5 )</p><p>B. Impulsividade. Pelo menos três dos seguintes sintomas:</p><p>com freqüência age antes de pensar( 6 )</p><p>muda excessivamente de uma atividade para outra( 7 )</p><p>tem dificuldade para organizar o trabalho (isso não se deve a limitações cognitivas)( 8 )</p><p>precisa de muita supervisão( 9 )</p><p>fala com freqüência na classe( 10 )</p><p>tem dificuldade para esperar a sua vez em jogos ou situações de grupo( 11 )</p><p>C. Hiperatividade. Pelo menos dois dos seguintes sintomas:</p><p>corre ou escala objetos excessivamente( 12 )</p><p>tem dificuldade para ficar sentado ou se mexe excessivamente( 13 )</p><p>tem dificuldade para permanecer sentado( 14 )</p><p>mexe-se excessivamente durante o sono( 15 )</p><p>sempre está “saindo” ou age como se “movido por um motor”( 16 )</p><p>Início antes dos 7 anos.D.</p><p>Duração de pelo menos seis meses.E.</p><p>Não se deve a esquizofrenia, transtorno afetivo, ou retardo mental grave ou profundo.F.</p><p>Nota: Os critérios apresentados são para transtorno de déficit de atenção com hiperatividade. Todas as características do transtorno de déficit</p><p>de atenção sem hiperatividade são as mesmas, exceto pela ausência de hiperatividade (critério C). American Psychiatric Association (1980).</p><p>Copyright 1980 da American Psychiatric Association. Reimpresso sob permissão.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 33</p><p>de outras maneiras potencialmente úteis de subti-</p><p>par o TDA (disseminação situacional, presença de</p><p>agressividade, resposta a drogas estimulantes, etc.).</p><p>Embora os resultados às vezes fossem conflitantes,</p><p>a tendência nesses estudos era de que as crianças</p><p>com TDA –H fossem diferentes de crianças com TDA</p><p>+H em alguns domínios importantes da adaptação</p><p>atual. As crianças com TDA –H eram caracterizadas</p><p>como mais sonhadoras, hipoativas, letárgicas e defi-</p><p>cientes em realizações acadêmicas, mas substancial-</p><p>mente menos agressivas e menos rejeitadas por seus</p><p>colegas (Barkley, Grodzinsky e DuPaul, 1992; Carl-</p><p>son, 1986; Goodyear e Hynd, 1992; Lahey e Carlson,</p><p>1992). Infelizmente, essas pesquisas chegaram tarde</p><p>demais para que fossem consideradas na revisão</p><p>subseqüente do DSM-III.</p><p>Nessa revisão (DSM-III-R, American Psychiatric</p><p>Association, 1987), cujos critérios são apresentados</p><p>no Quadro 1.2, somente foram estipulados os crité-</p><p>rios diagnósticos para TDA +H (agora renomeado</p><p>TDAH; ver “O TDA se torna TDAH”, a seguir). O TDA</p><p>–H não era mais reconhecido oficialmente como um</p><p>subtipo do TDA, mas foi relegado a uma categoria</p><p>com pouca definição, o TDA indiferenciado. Essa</p><p>re-</p><p>organização estava associada a uma advertência de</p><p>que muito mais pesquisas sobre a utilidade dessa</p><p>abordagem de subtipagem seriam necessárias antes</p><p>que se pudesse identificar seu lugar na taxonomia.</p><p>Apesar da controvérsia que surgiu sobre esse rebaixa-</p><p>mento do TDA –H, foi um gesto prudente por parte</p><p>do comitê criado para formular os critérios. Na épo-</p><p>ca, o comitê (no qual trabalhei) tinha poucas pesqui-</p><p>sas disponíveis para orientar suas deliberações sobre</p><p>a questão. Simplesmente, não havia nenhum indica-</p><p>tivo de o TDA –H ter um tipo semelhante ou quali-</p><p>tativamente diferente de déficit de atenção que faria</p><p>dele um transtorno psiquiátrico da infância distinto.</p><p>Em vez de simplesmente continuar a conjeturar so-</p><p>QUADRO 1.2 Critérios diagnósticos do DSM-III-R para o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade</p><p>Uma perturbação de pelo menos seis meses, durante os quais pelo menos oito dos seguintes critérios estejam presentes:A.</p><p>mexe com as mãos ou pés ou agita-se no assento (em adolescentes, pode se limitar a sentimentos subjetivos de ( 1 )</p><p>inquietação)</p><p>tem dificuldade para permanecer sentado quando lhe pedem( 2 )</p><p>distrai-se facilmente com estímulos externos( 3 )</p><p>tem dificuldade para esperar a vez em jogos ou situações de grupo( 4 )</p><p>freqüentemente responde questões antes de serem concluídas( 5 )</p><p>tem dificuldade para seguir instruções de outras pessoas (não devida a comportamento de oposição ou falta de ( 6 )</p><p>compreensão), p. ex., não termina deveres</p><p>tem dificuldade para manter a atenção em tarefas ou atividades lúdicas( 7 )</p><p>muda com freqüência de uma atividade para outra( 8 )</p><p>tem dificuldade para brincar em silêncio( 9 )</p><p>costuma falar excessivamente( 10 )</p><p>costuma interromper os outros, p. ex., metendo-se nos jogos de outras crianças( 11 )</p><p>parece não ouvir o que está sendo dito( 12 )</p><p>perde itens necessários para tarefas ou atividades na escola ou em casa (p. ex., brinquedos, lápis, livros, tarefas)( 13 )</p><p>muitas vezes envolve-se em atividades fisicamente perigosas sem considerar as conseqüências possíveis (não para ( 14 )</p><p>o propósito de buscar emoção)</p><p>Obs.: Os itens anteriores são listados em ordem descendente de poder discriminatório, com base nos dados de um teste de</p><p>campo nacional sobre os critérios do DSM-III-R para transtornos comportamentais diruptivos.</p><p>Início antes dos 7 anos.B.</p><p>Não satisfaz os critérios para transtorno global do desenvolvimento.C.</p><p>Critérios para gravidade do transtorno de déficit de atenção/hiperatividade:</p><p>Leve: há poucos ou nenhum sintoma além dos exigidos para o diagnóstico e apenas comprometimentos mínimos ou nenhum</p><p>no funcionamento escolar e social.</p><p>Moderado: há sintomas ou comprometimentos funcionais intermediários entre “leve” e “grave”.</p><p>Grave: há muitos sintomas além dos exigidos para fazer o diagnóstico, bem como comprometimentos globais do funciona-</p><p>mento em casa e na escola e com os amigos.</p><p>Nota: American Psychiatric Association (1987). Copyright 1987 American Psychiatric Association. Reimpresso sob permissão.</p><p>34 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>bre a natureza do subtipo e sobre como ele deveria</p><p>ser diagnosticado, o comitê suspendeu o conceito</p><p>temporariamente até que houvesse mais pesquisas</p><p>para o comitê que o sucedesse orientar a sua defi-</p><p>nição. Algo notável na construção do DSM-III-R foi a</p><p>ênfase na validação empírica de seus critérios diag-</p><p>nósticos por meio de um teste de campo, que orien-</p><p>tasse a seleção de itens para a lista de sintomas e o</p><p>ponto de corte recomendado naquela lista (Spitzer,</p><p>Davies e Barkley, 1990).</p><p>O desenvolvimento de critérios</p><p>diagnósticos de pesquisa</p><p>Ao mesmo tempo em que os critérios do DSM-III</p><p>para o TDA +H e o TDA –H ganhavam reconheci-</p><p>mento, outros pesquisadores tentavam especificar</p><p>critérios diagnósticos de pesquisa (Barkley, 1982;</p><p>Loney, 1983). Minhas próprias iniciativas nesse senti-</p><p>do foram motivadas pela abordagem bastante idios-</p><p>sincrática e variável de diagnóstico que vinha sendo</p><p>usada na prática clínica até aquela época, pelos cri-</p><p>térios vagos ou pouco especificados usados nos es-</p><p>tudos publicados e pela falta de especificidade nos</p><p>textos teóricos sobre o transtorno até 1980. Também</p><p>houve a consideração mais pragmática de que, como</p><p>um jovem cientista que tentava selecionar crianças</p><p>hiperativas para pesquisas, eu não tinha critérios</p><p>operacionais ou consensuais disponíveis para tal.</p><p>Portanto, criei uma definição mais operacional da</p><p>hiperatividade, ou TDA +H. Essa definição não ape-</p><p>nas exigia as queixas usuais dos pais e professores</p><p>sobre a desatenção, impulsividade e atividade exage-</p><p>rada, como também estipulava que esses sintomas</p><p>deviam: (1) ser inadequados para a idade mental da</p><p>criança, conforme mensurados por escalas padroni-</p><p>zadas de avaliação do comportamento infantil; (2)</p><p>ser relativamente globais dentro da jurisdição dos</p><p>principais cuidadores na vida da criança (pais/casa e</p><p>professores/escola); (3) ter se desenvolvido até os 6</p><p>anos; (4) ter durado pelo menos 12 meses (Barkley,</p><p>1982).</p><p>De maneira concomitante, Loney (1983) e seus</p><p>colegas haviam começado uma série de estudos his-</p><p>toricamente importantes que diferenciariam os sin-</p><p>tomas da hiperatividade ou TDA +H dos da agressi-</p><p>vidade ou problemas de conduta (Loney, Langhorne</p><p>e Paternite, 1978; Loney e Milich, 1982). Após usar</p><p>uma abordagem científica/estatística para desen-</p><p>volver critérios diagnósticos de pesquisa, Loney de-</p><p>monstrou que uma lista relativamente curta de sinto-</p><p>mas de hiperatividade poderia ser separada de modo</p><p>científico de uma lista também curta de sintomas de</p><p>agressividade. Pontos de corte derivados cientifica-</p><p>mente para essas avaliações de sintomas, que seriam</p><p>feitas pelos professores, poderiam criar esses dois</p><p>construtos semi-independentes. Esses construtos se</p><p>mostraram bastante úteis para explicar grande parte</p><p>da heterogeneidade e discordância entre os estudos.</p><p>Entre outras coisas, estabeleceu-se que muitas das</p><p>conseqüências negativas da hiperatividade na ado-</p><p>lescência e na idade adulta na verdade se deviam</p><p>à presença e ao grau de agressividade co-existente</p><p>com a hiperatividade. As crianças puramente hipera-</p><p>tivas demonstraram ter problemas cognitivos subs-</p><p>tanciais com a atenção e a atividade exagerada, ao</p><p>passo que as crianças puramente agressivas não. Ob-</p><p>servações anteriores de psicopatologias familiares</p><p>maiores em crianças hiperativas também mostraram</p><p>ser função principalmente do grau de agressividade</p><p>ou transtornos da conduta coexistentes nas crianças</p><p>(August e Stewart, 1983; Lahey et al., 1988). Além</p><p>disso, a hiperatividade foi associada a sinais de retar-</p><p>dos neurológicos e de desenvolvimento ou imaturi-</p><p>dade, ao passo que a agressividade era mais provável</p><p>de ser associada a desvantagens ambientais e disfun-</p><p>ções familiares (Hinshaw, 1987; Milich e Loney, 1979;</p><p>Paternite e Loney, 1980; Rutter, 1989; Werry, 1988;</p><p>Weiss e Hechtman, 1986). A necessidade de estudos</p><p>futuros para especificar com clareza a formação de</p><p>suas amostras ao longo dessas duas dimensões ha-</p><p>via ficado óbvia, e o debate acirrado com relação à</p><p>hiperatividade ser separada ou simplesmente um</p><p>sinônimo de problemas da conduta foi resolvido</p><p>pela importante descoberta da semi-independência</p><p>dessas duas dimensões comportamentais e seus di-</p><p>ferentes correlatos (Ross e Ross, 1982). Essas des-</p><p>cobertas também levaram ao fim do uso comum</p><p>do Índice de Hiperatividade de 10 itens de Conners</p><p>para identificar crianças como hiperativas. Mostrou-</p><p>se que muitos desses itens na verdade avaliavam a</p><p>agressividade em vez da hiperatividade, resultando</p><p>em amostras de crianças com transtornos mistos</p><p>(Ullmann et al., 1984).</p><p>O movimento louvável rumo a uma maior clare-</p><p>za, especificidade e definição operacional de crité-</p><p>rios diagnósticos continuaria ao longo dessa década,</p><p>com pressão exercida dentro do campo por especia-</p><p>listas (Quay, 1988a; Rutter, 1983, 1989; Werry, 1988)</p><p>para demonstrar que os sintomas do TDAH pode-</p><p>riam distingui-lo de outros transtornos psiquiátricos</p><p>da infância – um teste</p><p>crucial para a validade de uma</p><p>entidade diagnóstica –em vez de continuar simples-</p><p>mente a demonstrar diferenças para com a popula-</p><p>ção sem o transtorno. O desafio não seria cumprido</p><p>com facilidade. Eric Taylor (1986) e seus colegas na</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 35</p><p>Grã-Bretanha fizeram avanços notáveis para refinar</p><p>os critérios e sua mensuração em linhas mais cientí-</p><p>ficas. A abordagem estatística de Taylor (1989) para</p><p>estudar grupos de transtornos comportamentais</p><p>resultou na recomendação de que a síndrome de</p><p>hiperatividade poderia ser válida e distinta de ou-</p><p>tros transtornos, particularmente os problemas da</p><p>conduta. Essa distinção exigia que os sintomas de</p><p>hiperatividade e desatenção fossem excessivos e de-</p><p>bilitantes para as crianças; ocorressem em dois entre</p><p>três ambientes amplamente definidos (por exemplo,</p><p>casa, escola e clínica); fossem mensurados de forma</p><p>objetiva, ao invés de avaliados subjetivamente por</p><p>pais e professores; ocorressem antes dos 6 anos; du-</p><p>rassem pelo menos seis meses, e excluíssem crianças</p><p>com autismo, psicose, ansiedade ou transtornos do</p><p>humor/afetivos (depressão, mania, etc.).</p><p>As tentativas de desenvolver critérios diagnósti-</p><p>cos de pesquisa para o TDAH levaram finalmente a</p><p>um simpósio internacional sobre o tema (Sergeant,</p><p>1988) e a um consenso geral de que os sujeitos se-</p><p>lecionados para pesquisa sobre o TDAH deveriam</p><p>cumprir pelo menos os seguintes critérios: (1) re-</p><p>latos de problemas com a atividade e atenção por</p><p>adultos em pelo menos dois ambientes independen-</p><p>tes (casa, escola, clínica); (2) pelo menos três entre</p><p>quatro dificuldades com a atividade e três entre qua-</p><p>tro com a atenção; (3) início antes dos 7 anos; (4)</p><p>duração de dois anos; (5) escores significativamen-</p><p>te elevados em avaliações de pais/professores para</p><p>esses sintomas de TDAH; (6) exclusão de autismo</p><p>e psicose. Esses critérios propostos foram bastante</p><p>semelhantes aos desenvolvidos anteriormente na</p><p>década (Barkley, 1982), mas impuseram maior espe-</p><p>cificidade para os sintomas da hiperatividade e desa-</p><p>tenção e maior duração dos sintomas.</p><p>Subtipagem do TDA</p><p>Também importante nessa época foi a tentativa</p><p>de identificar abordagens de subtipagem além das</p><p>baseadas apenas no grau de hiperatividade (+H/-H)</p><p>ou agressividade associado ao TDA. Uma linha de</p><p>pesquisa importante, mas pouco compreendida,</p><p>foi a adotada por Roscoe Dykman e Peggy Acker-</p><p>man da Universidade de Arkansas, que distinguia</p><p>o TDA com e sem dificuldades de aprendizagem,</p><p>particularmente as limitações da leitura. Suas pes-</p><p>quisas (Ackerman, Dykman e Oglesby, 1983; Dyk-</p><p>man, Ackerman e Holcomb, 1985) e as de outros</p><p>pesquisadores (McGee, Williams, Moffit e Anderson,</p><p>1989) mostraram que alguns dos déficits cognitivos</p><p>(memória verbal, inteligência, etc.), antes atribuídos</p><p>ao TDAH, eram mais em função da presença e do</p><p>grau de dificuldades de linguagem/leitura do que</p><p>do TDAH. Embora alguns estudos tenham mostra-</p><p>do que o TDAH com dificuldades de leitura não é</p><p>um subtipo distinto de TDAH (Halperin, Gittelman,</p><p>Klein e Rudel, 1984), as contribuições diferenciais</p><p>dos transtornos da leitura para o desempenho de</p><p>crianças com TDAH em testes cognitivos fizeram</p><p>com que outros pesquisadores tivessem o cuidado</p><p>de selecionar sujeitos com TDAH puro, que não es-</p><p>tivesse associado a dificuldades de leitura. Se não o</p><p>fizeram, pelo menos puderam identificar o grau em</p><p>que os transtornos da leitura existiam na amostra e</p><p>compensar os efeitos desses transtornos nos resul-</p><p>tados dos testes cognitivos.</p><p>Outros pesquisadores dessa época tentaram dis-</p><p>tinguir a hiperatividade “global” e “situacional”. A</p><p>primeira era determinada pela presença de hipera-</p><p>tividade em casa e na escola, e a segunda referia-se</p><p>à hiperatividade em apenas um desses ambientes</p><p>(Schachar, Rutter e Smith, 1981). Também se mos-</p><p>trou que crianças com hiperatividade global prova-</p><p>velmente teriam sintomas comportamentais mais</p><p>graves, mais agressividade e problemas de relaciona-</p><p>mento com outras crianças, além de um desempe-</p><p>nho escolar fraco. O DSM-III-R (American Psychiatric</p><p>Association, 1987) incorporou esse conceito em um</p><p>índice de gravidade do TDAH (ver última parte da Ta-</p><p>bela 1.2). Os cientistas britânicos inclusive conside-</p><p>ravam a globalidade como um critério essencial para</p><p>o diagnóstico de uma síndrome de hiperatividade</p><p>distinta (conforme citado anteriormente). Todavia,</p><p>pesquisas que surgiram no final da década (Costello,</p><p>Loeber e Stouthamer-Loeber, 1991) demonstraram</p><p>que essas diferenças de grupo provavelmente se-</p><p>riam mais resultado de diferenças na fonte das in-</p><p>formações usadas para classificar as crianças (pais ou</p><p>professores) do que de diferenças comportamen-</p><p>tais verdadeiras entre os subgrupos situacionais e</p><p>globais. Isso não significava que a globalidade dos</p><p>sintomas não seria um meio adequado de subtipar</p><p>ou diagnosticar o TDAH, mas que eram necessários</p><p>meios mais objetivos de estabelecê-lo do que apenas</p><p>comparar avaliações de pais e professores em um</p><p>questionário.</p><p>Uma abordagem diferente e relativamente pou-</p><p>co estudada de subtipagem foi criada pela presença</p><p>ou ausência de ansiedade ou perturbações afetivas</p><p>significativas. Diversos estudos demonstraram que</p><p>crianças com TDAH e problemas significativos com</p><p>ansiedade ou perturbações afetivas provavelmente</p><p>apresentariam respostas inadequadas ou adversas a</p><p>medicamentos estimulantes (Taylor, 1983; Voelker,</p><p>36 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Lachar e Gdowski, 1983) e talvez apresentassem</p><p>uma resposta melhor a medicamentos antidepres-</p><p>sivos (Pliszka, 1987). A utilidade dessa abordagem</p><p>de subtipagem seria investigada e corroborada na</p><p>década seguinte (DuPaul, Barkley e McMurray, 1994;</p><p>Tannock, 2000).</p><p>O TDA se torna TDAH</p><p>Mais adiante, na década de 1980, o DSM foi revi-</p><p>sado na tentativa de melhorar os critérios para defi-</p><p>nir o transtorno (American Psychiatric Association,</p><p>1987), resultando na modificação do nome do trans-</p><p>torno para TDAH. Esses critérios diagnósticos revi-</p><p>sados são apresentados na Tabela 1.2. As revisões fo-</p><p>ram significativas em diversos aspectos. Em primeiro</p><p>lugar, uma única lista de sintomas e um único pon-</p><p>to de corte substituíram as três listas (desatenção,</p><p>impulsividade e hiperatividade) e pontos de corte</p><p>separados do DSM-III. Em segundo lugar, a lista de</p><p>itens agora baseava-se mais em dimensões empíri-</p><p>cas do comportamento infantil das escalas de avalia-</p><p>ção, e os itens e pontos de corte foram submetidos</p><p>a um grande teste para determinar a sua sensibili-</p><p>dade, especificidade e poder de distinguir o TDAH</p><p>de outros transtornos psiquiátricos e da ausência do</p><p>transtorno (Spitzer et al., 1990). Em terceiro lugar,</p><p>enfatizou-se a necessidade de que os sintomas fos-</p><p>sem estabelecidos como inadequados ao nível de</p><p>desenvolvimento esperado para a idade mental da</p><p>criança. Em quarto, a coexistência de transtornos do</p><p>humor com o TDAH não mais excluía o diagnósti-</p><p>co de TDAH. Ainda mais controverso, o subtipo do</p><p>TDA –H foi retirado como subtipo e relegado a uma</p><p>categoria vaga, o TDA indiferenciado, que precisa-</p><p>va de mais pesquisas sobre seus méritos. O TDAH</p><p>agora era classificado com dois outros transtornos</p><p>comportamentais (TDO e TC) em uma família ou</p><p>categoria superior, conhecida como transtornos de</p><p>comportamento disruptivo, em vista de sua grande</p><p>sobreposição ou co-morbidade em populações de</p><p>crianças indicadas a clínicos.</p><p>O TDAH como transtorno de</p><p>déficit de motivação</p><p>Um dos mais importantes avanços conceituais</p><p>dessa década somente começou a ocorrer em sua</p><p>segunda metade e foi a visão pioneira e quase he-</p><p>rética de que o TDAH na verdade não configurava</p><p>um transtorno da atenção. As dúvidas sobre a impor-</p><p>tância central da atenção para o transtorno surgiram</p><p>no final da década de 1970, quando alguns pesqui-</p><p>sadores avaliaram as profundezas do construto da</p><p>atenção com medidas objetivas, enquanto outros</p><p>observaram a grande variabilidade situacional dos</p><p>sintomas (Douglas e Peters, 1979; Rosenthal e Al-</p><p>len,</p><p>1978; Routh, 1978; Sroufe, 1975). À medida que</p><p>surgiam estudos mais rigorosos e técnicos sobre a</p><p>atenção em crianças com TDAH na década de 1980,</p><p>um grande número deles não conseguia encontrar</p><p>evidências de problemas com a atenção sob certas</p><p>condições experimentais, enquanto as observavam</p><p>em outras condições (ver Douglas, 1983, 1988,</p><p>para revisões; Barkley, 1984; Draeger et al., 1986;</p><p>Sergeant, 1988; Sergeant e van der Meere, 1989; van</p><p>der Meere e Sergeant, 1988a, 1988b). Além disso,</p><p>se a conceituação da atenção envolvia percepção,</p><p>filtração e processamento de informações, esses es-</p><p>tudos não encontraram evidências substanciais de</p><p>nenhum desses déficits. Os resultados, juntamente</p><p>com a compreensão de que fatores instrucionais e</p><p>motivacionais do experimento desempenhavam um</p><p>papel forte na determinação da presença e do grau</p><p>dos sintomas de TDAH, levaram alguns pesquisado-</p><p>res a propor que os déficits em motivação podem</p><p>ser um modelo melhor para explicar os sintomas ob-</p><p>servados no TDAH (Glow e Glow, 1979; Rosenthal</p><p>e Allen, 1978; Sroufe, 1975). Seguindo essa linha de</p><p>raciocínio, outros pesquisadores fizeram uma aná-</p><p>lise comportamental ou funcional desses sintomas,</p><p>resultando na hipótese de déficits no controle dos</p><p>estímulos relacionados com o comportamento, par-</p><p>ticularmente regras e instruções. Argumentei que</p><p>esses déficits teriam surgido a partir de fatores neu-</p><p>rológicos (Barkley, 1988a), enquanto outros diziam</p><p>que decorriam do treinamento inadequado da crian-</p><p>ça pelos pais (Willis e Lovaas, 1977).</p><p>Inicialmente, levantei a possibilidade de que o</p><p>comportamento regido por regras pudesse explicar</p><p>muitos dos déficits observados no TDAH, mas refi-</p><p>nei essa visão, para incluir a grande probabilidade</p><p>de que a reação a conseqüências comportamentais</p><p>também pudesse estar comprometida e, então, po-</p><p>deria explicar os problemas que o indivíduo tinha</p><p>para seguir as regras (Barkley, 1981, 1984, 1990). De</p><p>maneira independente, outros autores defenderam</p><p>a noção de que um déficit na reação a conseqüên-</p><p>cias comportamentais, e não na atenção, poderia ser</p><p>a dificuldade no TDAH (Benninger, 1989; Haenlein</p><p>e Caul, 1987; Quay, 1988b; Sagvolden, Wultz, Moser,</p><p>Moser e Morkrid, 1989; Sergeant, 1988; van der Me-</p><p>ere e Sergeant, 1988b). Ou seja, o TDAH pode surgir</p><p>por causa de uma insensibilidade a conseqüências</p><p>(reforço, punição, ou ambos), cuja origem era con-</p><p>siderada neurológica. Ainda assim, a idéia não era</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 37</p><p>nova, tendo sido defendida de 10 a 20 anos antes</p><p>por pesquisadores australianos (Glow e Glow, 1979),</p><p>por aqueles que estudavam crianças com problemas</p><p>de conduta (ver Patterson, 1982, para uma revisão),</p><p>e por Wender (1971), em seu texto clássico sobre</p><p>a disfunção cerebral mínima (ver anteriormente).</p><p>O que havia de original nessas idéias mais recentes</p><p>era uma especificidade maior de suas hipóteses e</p><p>maiores evidências em seu favor. Outros continuam</p><p>a argumentar contra os méritos de uma análise</p><p>skinneriana ou funcional sobre os déficits no TDAH</p><p>(Douglas, 1989) e em favor do valor explicativo de</p><p>modelos cognitivos da atenção para explicar os dé-</p><p>ficits no TDAH.</p><p>A atração do modelo motivacional veio de várias</p><p>fontes diferentes: (1) seu maior valor explicativo</p><p>para explicar os resultados de pesquisas mais recen-</p><p>tes sobre a variabilidade situacional da atenção no</p><p>TDAH; (2) sua concordância com estudos neuroa-</p><p>natômicos que sugerem menor ativação dos centros</p><p>de recompensa cerebrais e seus circuitos de regula-</p><p>ção cortical-límbica (Lou et al., 1984, 1989); (3) sua</p><p>concordância com estudos sobre as funções das vias</p><p>dopaminérgicas na regulação do comportamento</p><p>e estímulo locomotor ou aprendizagem operante</p><p>(Benninger, 1989); (4) seu maior poder prescritivo</p><p>para sugerir tratamentos potenciais para os sintomas</p><p>do TDAH. Independentemente de o TDAH ser ro-</p><p>tulado como um déficit motivacional, havia pouca</p><p>dúvida de que essas novas teorias baseadas no cons-</p><p>truto da motivação exigiam alterar a maneira em</p><p>que o transtorno seria conceituado. A partir daqui,</p><p>qualquer tentativa de construir teorias deveriam in-</p><p>corporar alguns componentes e processos para lidar</p><p>com a motivação e o esforço.</p><p>Outros desenvolvimentos</p><p>históricos da época</p><p>A importância crescente da ecologia social</p><p>A década de 1980 também testemunhou uma</p><p>quantidade consideravelmente maior de pesqui-</p><p>sas sobre o impacto socioecológico dos sintomas</p><p>do TDAH em crianças, seus pais (Barkley, 1989b;</p><p>Barkley, Karlsson e Pollard, 1985; Mash e Johnston,</p><p>1982), professores (Whalen et al., 1980; Whalen,</p><p>Henker e Dotemoto, 1981), irmãos (Mash e Johns-</p><p>ton, 1983) e em outras crianças (Cunningham et al.,</p><p>1985; Henker e Whalen, 1980). Essas investigações</p><p>exploraram os efeitos de medicamentos estimulan-</p><p>tes sobre esses sistemas sociais, corroborando a con-</p><p>clusão de que as crianças com TDAH evocam intera-</p><p>ções negativas, controladoras e hostis ou de rejeição</p><p>nas outras pessoas, o que pode ser bastante reduzi-</p><p>do com medicação estimulante. A partir desses estu-</p><p>dos, surgiu a visão de que as deficiências associadas</p><p>ao TDAH não se baseiam unicamente em uma crian-</p><p>ça, mas na interface entre as capacidades da criança</p><p>e as demandas ambientais feitas dentro do contexto</p><p>socioecológico em que a criança deve atuar (Whalen</p><p>e Henker, 1980). Mudanças nas atitudes, comporta-</p><p>mentos e expectativas dos cuidadores, assim como</p><p>nas demandas que eles fazem para as crianças por-</p><p>tadoras de TDAH sob seus cuidados, devem resultar</p><p>em mudanças no grau em que essas crianças são de-</p><p>bilitadas por seus déficits comportamentais.</p><p>Avanços teóricos</p><p>Durante essa década, Herbert Quay adotou o mo-</p><p>delo neuropsicológico de Jeffrey Gray para a ansie-</p><p>dade (Gray, 1982, 1987, 1994) para explicar a origem</p><p>da baixa inibição evidente no TDAH (Quay, 1988a,</p><p>1988b, 1997). Gray identificou um sistema de inibi-</p><p>ção comportamental (SIC) e um sistema de ativação</p><p>comportamental (SAC) como críticos para entender</p><p>as emoções. Ele também estipulou os mecanismos</p><p>para a excitação não-específica básica e para a avalia-</p><p>ção de informações novas, que devem ser elementos</p><p>críticos de qualquer tentativa de modelar as funções</p><p>emocionais do cérebro. Segundo essa teoria, os si-</p><p>nais das gratificações servem para aumentar a ativi-</p><p>dade no SAC, abrindo caminho ao comportamento</p><p>de aproximação e à manutenção desse comporta-</p><p>mento. Da mesma forma, a evitação ativa e a fuga de</p><p>conseqüências adversas (reforço negativo) ativam</p><p>esse sistema. Os sinais de possíveis punições (par-</p><p>ticularmente punições condicionadas), bem como</p><p>a ausência frustrante de gratificações (a ausência de</p><p>gratificações antes previsíveis) aumenta a atividade</p><p>no SIC. Outro sistema é o de luta-fuga, que reage a</p><p>estímulos punitivos incondicionados.</p><p>Usando esse modelo para o TDAH, Quay sugere</p><p>que a impulsividade que caracteriza o transtorno</p><p>pode surgir da redução na atividade no SIC do cére-</p><p>bro. O modelo prevê que os indivíduos com TDAH</p><p>devem ser menos sensíveis a esses sinais, particu-</p><p>larmente em paradigmas de evitação passiva (Quay,</p><p>1988). A teoria também especifica previsões que po-</p><p>dem ser usadas para testar e mesmo contrariar o mo-</p><p>delo aplicado ao TDAH. Por exemplo, Quay (1988a,</p><p>1988b) previu que deve haver maior resistência à</p><p>extinção após períodos de reforço contínuo em pes-</p><p>soas com TDAH, mas menos resistência quando as</p><p>condições de treinamento envolvem recompensas</p><p>parciais. Elas também devem apresentar menor ca-</p><p>38 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>pacidade de inibir o comportamento em paradigmas</p><p>de evitação passiva quando a evitação da punição</p><p>ocorre por meio da inibição da resposta. Além dis-</p><p>so, os indivíduos com TDAH também devem apre-</p><p>sentar menor inibição para sinais de dor e novidade,</p><p>assim como para sinais condicionados de punição.</p><p>Finalmente, Quay previu taxas maiores de resposta</p><p>para indivíduos com TDAH em protocolos que usam</p><p>conseqüências com intervalos fixos ou razões fixas.</p><p>Algumas dessas previsões foram corroboradas</p><p>por</p><p>pesquisas subseqüentes, enquanto outras permane-</p><p>cem por ser investigadas de forma mais completa e</p><p>rigorosa, ou não são plenamente corroboradas pelas</p><p>evidências disponíveis (ver Milich, Hartung, Martin</p><p>e Haigler, 1994; Quay, 1997). Entretanto, a teoria</p><p>permanece viável para explicar a origem dos déficits</p><p>inibitórios no TDAH e ainda merece ser submetida a</p><p>mais pesquisas.</p><p>Outros avanços na natureza, etiologia e curso</p><p>Outro avanço digno de menção que ocorreu nes-</p><p>sa década foi a maior sofisticação dos modelos de</p><p>pesquisa que tentavam explorar os aspectos singula-</p><p>res do TDAH em relação a outras condições psiquiá-</p><p>tricas, em vez de apenas compará-lo com a ausência</p><p>do transtorno. Conforme Rutter (1983, 1989) obser-</p><p>vou repetidamente, o verdadeiro teste da validade</p><p>de uma síndrome de TDAH é a capacidade de dife-</p><p>renciar as suas características de outros transtornos</p><p>psiquiátricos da infância, como os transtornos de</p><p>humor ou de ansiedade, transtornos de aprendiza-</p><p>gem e, particularmente, os transtornos de conduta.</p><p>Os estudos que fizeram tais comparações indicaram</p><p>que a hiperatividade situacional não era adequada</p><p>para discriminar populações psiquiátricas, mas que</p><p>as dificuldades com a atenção e a hiperatividade glo-</p><p>bal (em casa e na escola) eram mais confiáveis para</p><p>essa finalidade e geralmente estavam associadas a</p><p>padrões de imaturidade neuropsicológica (Firesto-</p><p>ne e Martin, 1979; Gittelman, 1988; McGee, Willia-</p><p>ms e Silva, 1984a, 1984b; Rutter, 1989; Tayor, 1988;</p><p>Werry, 1988).</p><p>O interesse emergente em comparar crianças</p><p>com TDA +H e TDA –H promoveu essa linha de</p><p>investigação, demonstrando características relativa-</p><p>mente singulares de cada grupo em relação ao outro</p><p>(ver Capítulo 3) e em relação a grupos de crianças</p><p>com dificuldades de aprendizagem e sem deficiên-</p><p>cias (Barkley, DuPaul e McMurray, 1990, 1991). Ou-</p><p>tro elemento que fortaleceu a posição do TDAH</p><p>como síndrome psiquiátrica foi a evidência de es-</p><p>tudos da agregação familiar, de que os parentes de</p><p>crianças com TDAH tinham um padrão diferente de</p><p>perturbações psiquiátricas dos parentes de crianças</p><p>com transtornos da conduta ou uma combinação de</p><p>TDAH e TC (Biederman, Munir e Knee, 1987; Lahey</p><p>et al., 1988). As crianças com TDAH puro apresenta-</p><p>vam maior probabilidade de ter parentes com TDAH,</p><p>problemas de desempenho escolar e distimia, ao</p><p>passo que as crianças com TC tinham uma prevalên-</p><p>cia maior de parentes com TC, comportamento anti-</p><p>social, abuso de substâncias, depressão e disfunções</p><p>conjugais. Esse resultado levou à especulação de que</p><p>o TDAH tinha uma etiologia diferente do TC. O pri-</p><p>meiro surgia de um transtorno do temperamento de</p><p>base biológica ou de um retardo neuropsicológico,</p><p>ao passo que o segundo vinha de uma criação incoe-</p><p>rente, coercitiva e disfuncional, com frequência asso-</p><p>ciada a problemas psiquiátricos parentais (Hinshaw,</p><p>1987; Loeber, 1990; Patterson, 1982, 1986).</p><p>Pesquisas de qualidade semelhante estudaram</p><p>as etiologias potenciais do TDAH. Vários estudos</p><p>sobre o fluxo sanguíneo cerebral revelaram padrões</p><p>de atividade reduzida nas áreas pré-frontais do SNC</p><p>e suas ricas conexões com o sistema límbico por</p><p>meio do estriado (Lou et al., 1984, 1989). Outros</p><p>estudos (Hunt, Cohen, Anderson e Minderaa, 1988;</p><p>Rapoport e Zametkin, 1988; Shaywitz, Shaywitz, Co-</p><p>hen e Young, 1983; Shekim, Glaser, Horwitz, Javaid</p><p>e Dylund, 1988; Zametkin e Rapoport, 1986) sobre</p><p>neurotransmissores cerebrais proporcionaram mais</p><p>evidências de que deficiências em dopamina, nore-</p><p>pinefrina ou ambas podem estar envolvidas nesses</p><p>padrões de baixa atividade cerebral – padrões que</p><p>ocorrem precisamente nas áreas cerebrais em que a</p><p>dopamina e a norepinefrina estão mais envolvidas.</p><p>Para unir ainda mais essas linhas de estudos, há o</p><p>fato de que essas áreas cerebrais estão criticamente</p><p>envolvidas na inibição de respostas, aprendizagem</p><p>motivacional e resposta ao reforço. Foram publica-</p><p>dos estudos mais rigorosos sobre a transmissão he-</p><p>reditária do TDAH (Goodman e Stevenson, 1989),</p><p>indicando uma forte hereditariedade para os sinto-</p><p>mas do TDAH.</p><p>Os estudos de seguimento realizados nessa dé-</p><p>cada também foram mais sofisticados do ponto de</p><p>vista metodológico e, assim, mais reveladores, não</p><p>apenas do amplo desajuste de crianças com TDAH</p><p>quando chegam à adolescência e à idade adulta, mas</p><p>dos mecanismos potencialmente envolvidos nos cur-</p><p>sos diferenciais observados dentro dessa população</p><p>(Barkley, Fischer et al., 1990; Barkley, Fischer, Edel-</p><p>brock e Smallish, 1991; Fischer, Barkley, Edelbrock</p><p>e Smallish, 1990; Gittelman et al., 1985; Lambert,</p><p>1988; Weiss e Hechtman, 1993). Essas observações</p><p>serão discutidas no Capítulo 4. Mais uma vez, os re-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 39</p><p>tardos neuropsicológicos, a presença e a globalidade</p><p>da agressividade precoce e os conflitos entre mães</p><p>e filhos foram associados a um resultado diferente e</p><p>mais negativo no final da infância e na adolescência</p><p>do que o TDAH em si (Campbell, 1987; Paternite e</p><p>Loney, 1980).</p><p>Durante essa década, também houve um afasta-</p><p>mento do uso único de amostras de crianças com</p><p>TDAH em tratamento clínico, passando-se para</p><p>amostras derivadas da comunidade. Essa mudança</p><p>foi motivada pela tendência amplamente reconhe-</p><p>cida que ocorre em amostras de crianças em trata-</p><p>mento clínico como resultado do próprio processo</p><p>de encaminhamento. Sabe-se que essas crianças são</p><p>mais (ainda que nem sempre as mais) limitadas, têm</p><p>diversas condições co-mórbidas, provavelmente te-</p><p>nham dificuldades familiares associadas e costumam</p><p>vir de classes socioeconômicas que valorizam a uti-</p><p>lização dos serviços de saúde mental. Essas tendên-</p><p>cias podem criar resultados que não representem a</p><p>natureza do transtorno em seu estado natural. Por</p><p>exemplo, observou-se que a razão de garotos para</p><p>garotas nas amostras de crianças com TDAH em tra-</p><p>tamento clínico pode variar de 5:1 a 9:1, e que as ga-</p><p>rotas com TDAH nessas amostras são tão prováveis</p><p>de ser agressivas ou opositoras quanto os garotos</p><p>(ver Capítulo 2). Em comparação, em amostras de</p><p>crianças com TDAH derivadas da comunidade ou em</p><p>amostras escolares, a razão de garotos para garotas é</p><p>de apenas 2,5:1, e as garotas são consideravelmente</p><p>menos agressivas do que os garotos. Por essas e ou-</p><p>tras razões, na segunda metade da década de 1980,</p><p>houve uma ênfase maior no estudo de amostras epi-</p><p>demiológicas de crianças e das taxas e natureza do</p><p>TDAH nessas amostras (Offord et al., 1987).</p><p>Avanços na avaliação</p><p>A década de 1980 testemunhou alguns avanços</p><p>nos instrumentos de avaliação, além dos usados para</p><p>o tratamento. A Child Behavior Checklist (CBCL;</p><p>Achenbach e Edelbrock, 1983, 1986) surgiu como</p><p>uma alternativa mais abrangente, mais rigorosa e</p><p>mais normatizada às escalas de avaliação de Conners</p><p>(Barkley, 1988a). Ao final da década, ela seria ampla-</p><p>mente adotada em pesquisas sobre a psicopatologia</p><p>infantil em geral, e não apenas sobre o TDAH. Tam-</p><p>bém foram desenvolvidas outras escalas de avaliação</p><p>mais específicas para o TDAH, como a ADD-H Com-</p><p>prehensive Teacher Rating Scale (ACTeRS, Ullman et</p><p>al., 1984), os Home and School Situations Question-</p><p>naires (Barkley e Edelbrock, 1987; DuPaul e Barkley,</p><p>1992), o Child Attention Profile (ver Barkley, 1988a)</p><p>e a ADHD Rating Scale (DuPaul, 1991).</p><p>Gordon (1983) desenvolveu, normatizou e co-</p><p>mercializou um dispositivo computadorizado portá-</p><p>til que administrava dois testes que supostamente</p><p>eram sensíveis aos déficits do TDAH. Um era o CPT</p><p>que mensurava a atenção e a impulsividade, e o ou-</p><p>tro era um teste de reforço direto de taxas baixas</p><p>que avaliava o controle de impulsos. Esse disposi-</p><p>tivo se tornou o primeiro meio objetivo de avaliar</p><p>crianças com TDAH a ser comercializado. Embora o</p><p>teste de reforço direto tenha se mostrado promis-</p><p>sor nas primeiras pesquisas (Gordon, 1979), poste-</p><p>riormente se revelou insensível aos efeitos de me-</p><p>dicamentos estimulantes (Barkley, Fischer, Newby e</p><p>Breen, 1988) e foi desconsiderado no diagnóstico</p><p>do TDAH. O CPT, por outro lado, apresentou dis-</p><p>criminação satisfatória entre crianças com TDAH e</p><p>grupos saudáveis e era sensível aos efeitos da me-</p><p>dicação (Barkley et al., 1988; Gordon e Mettelman,</p><p>1988). Embora houvesse advertências da necessida-</p><p>de de mais pesquisas para avaliar a utilidade do ins-</p><p>trumento (Milich, Pelham e Hinshaw, 1985) e de que</p><p>sua taxa de falsos positivos (não identificar crianças</p><p>com TDAH legítimo) poderia ser maior que o dese-</p><p>jado para um instrumento diagnóstico, o dispositivo</p><p>e outros semelhantes (Conners, 1995; Greenberg e</p><p>Waldman, 1992) teve um amplo séqüito clínico na</p><p>década seguinte.</p><p>Também foi dada maior ênfase ao desenvolvimen-</p><p>to de medidas de observação comportamental direta</p><p>dos sintomas do TDAH que pudessem ser usadas na</p><p>sala de aula ou clínica, e que fossem complementos</p><p>objetivos e úteis para as escalas de pais e professores</p><p>no processo diagnóstico. Abikoff, Gottelman-Klein e</p><p>Klein (1977) e O’Leary (1981) desenvolveram códi-</p><p>gos de observação em sala de aula que pareciam ser</p><p>promissores para discriminar crianças com TDAH</p><p>e crianças com outras deficiências ou saudáveis</p><p>(Gittelman, 1988). Roberts (1979), baseando-se em</p><p>trabalhos anteriores de Routh e Schroeder (1976)</p><p>e Kalverboer (1988), refinou um procedimento de</p><p>observação de laboratório que discriminava crianças</p><p>com TDAH não apenas de crianças saudáveis, mas</p><p>também de crianças com agressividade ou agressivi-</p><p>dade combinada com TDAH. Esse sistema de codifi-</p><p>cação tinha excelentes coeficientes de estabilidade</p><p>de dois anos. Algum tempo depois, aperfeiçoei o sis-</p><p>tema (Barkley, 1988c) para um uso mais convenien-</p><p>te na clínica ou na sala de aula e observei que era</p><p>sensível aos efeitos de medicamentos estimulantes</p><p>(Barkley et al., 1988), diferenciava crianças com TDA</p><p>+H e TDA –H (Barkley, DuPaul e McMurray, 1991)</p><p>e apresentava boa correlação com as avaliações de</p><p>pais e professores dos sintomas do TDAH (Barkley,</p><p>40 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>1991). Entretanto, algumas dificuldades com o de-</p><p>senvolvimento de dados normativos e a implemen-</p><p>tação prática desse procedimento em clínicas muito</p><p>concorridas permaneceram como obstáculos à sua</p><p>adoção ampla.</p><p>Avanços na terapia</p><p>Os avanços também continuaram no campo de</p><p>tratamentos para o TDAH. As comparações entre</p><p>tratamentos específicos e combinados foram mais</p><p>comuns durante a década (Barkley, 1989c), assim</p><p>como o uso de modelos experimentais mais sofis-</p><p>ticados (Hinshaw, Henker e Whalen, 1984; Pelham,</p><p>Schnedler, Bologna e Contreras, 1980) e interven-</p><p>ções combinadas (Satterfield, Satterfield e Can-</p><p>twell, 1981). Vários desses avanços no tratamento</p><p>merecem receber menção histórica. O primeiro foi</p><p>a emergência de uma nova abordagem para o trata-</p><p>mento do TDAH: a terapia cognitivo-comportamen-</p><p>tal, ou TCC (Camp, 1980; Douglas, 1980a; Kendall e</p><p>Braswell, 1985; Meichenbaum, 1988). Com base no</p><p>trabalho de neuropsicólogos russos (Vygotsky e Lu-</p><p>ria), de psicólogos cognitivos e do desenvolvimento</p><p>norte-americanos (Flavell, Beach e Chinsky, 1966)</p><p>e das primeiras teorias cognitivo-comportamentais</p><p>(Meichenbaum, 1977), a abordagem de TCC enfati-</p><p>za a necessidade de desenvolver a fala autodirigida</p><p>em crianças impulsivas para orientar sua definição e</p><p>atenção a situações problemáticas imediatas, gerar</p><p>soluções para esses problemas e guiar seu compor-</p><p>tamento enquanto as soluções são executadas (ver</p><p>Capítulo 15). A auto-avaliação, autocorreção e o uso</p><p>autodirigido de conseqüências também eram consi-</p><p>derados importantes (Douglas, 1980a, 1980b). Em-</p><p>bora os primeiros relatos da eficácia dessa aborda-</p><p>gem tenham surgido no final da década de 1960 e na</p><p>de 1970 (Bornstein e Quevillon, 1976; Meichenbaum</p><p>e Goodman, 1971), somente na década de 1980 os</p><p>primeiros casos de sucesso com populações não-clí-</p><p>nicas de crianças impulsivas foram testados de forma</p><p>mais completa em populações clínicas de crianças</p><p>com TDAH. Os resultados iniciais foram decepcio-</p><p>nantes (Abikoff, 1987; Gittelman e Abikoff, 1989).</p><p>De um modo geral, indicavam um certo grau de</p><p>melhoria na impulsividade em tarefas cognitivas de</p><p>laboratório. Todavia, a melhoria era insuficiente para</p><p>ser detectada em avaliações de pais ou professores</p><p>sobre comportamentos relacionados com o TDAH</p><p>em casa e na escola, e a TCC certamente não era</p><p>tão efetiva quanto a medicação estimulante (Brown,</p><p>Wynne e Medenis, 1985). Muitos continuavam a</p><p>enxergar uma promessa nessas técnicas (Barkley,</p><p>1981, 1989b; Meichenbaum, 1988; Whalen, Henker e</p><p>Hinshaw, 1985), particularmente quando implemen-</p><p>tadas em ambientes naturais por cuidadores impor-</p><p>tantes (pais e professores). Outros terminaram a dé-</p><p>cada com um desafio àqueles que persistiam em seu</p><p>apoio à abordagem da TCC, para que fornecessem</p><p>mais evidências de sua eficácia (Gittelman e Abikoff,</p><p>1989), mas essas evidências não viriam (ver Capítulo</p><p>15). Posteriormente, até a base conceitual para o tra-</p><p>tamento recebeu ataques por ser incompatível com</p><p>a teoria de Vygotsky da internalização da linguagem</p><p>(Diaz e Berk, 1995).</p><p>Um segundo avanço do tratamento foi a publi-</p><p>cação de um formato específico de treinamento</p><p>parental para famílias com crianças portadoras</p><p>TDAH e comportamento opositivo. Um conjunto</p><p>específico de passos para treinar os pais de crianças</p><p>com TDAH em habilidades de controle do compor-</p><p>tamento infantil foi desenvolvido (Barkley, 1981) e</p><p>refinado (Barkley, 1997c). A abordagem baseava-</p><p>se em uma quantidade substancial de publicações</p><p>científicas (Barkley, 1997c; Forehand e McMahon,</p><p>1981; Patterson, 1982), demonstrando a eficácia</p><p>de procedimentos de atenção diferencial e castigo</p><p>para tratar o comportamento opositivo em crian-</p><p>ças – comportamento com freqüência associado</p><p>ao TDAH. Esses dois procedimentos foram acres-</p><p>centados a outros componentes baseados em uma</p><p>formulação teórica do TDAH como transtorno do</p><p>desenvolvimento geralmente crônico e associado</p><p>a um comportamento menos regido por regras e a</p><p>uma insensibilidade a certas conseqüências, em par-</p><p>ticular, reforço leve ou social. Esses componentes</p><p>envolviam aconselhar os pais a conceituar o TDAH</p><p>como uma condição que prejudica o desenvolvi-</p><p>mento, implementar economias de fichas em casa</p><p>para reforçar o comportamento, usar técnicas de</p><p>moldagem para desenvolver brincadeiras indepen-</p><p>dentes e inofensivas e treinar os pais em habilidades</p><p>cognitivo-comportamentais para ensinar seus filhos</p><p>durante momentos cotidianos de controle, parti-</p><p>cularmente controlar o comportamento disruptivo</p><p>em locais públicos (Anastopoulos e Barkley, 1990;</p><p>ver Capítulo 12 para uma descrição detalhada des-</p><p>se programa). Devido ao impacto demonstrado de</p><p>disfunções parentais e familiares sobre a gravidade</p><p>dos sintomas de TDAH das crianças, sobre o risco</p><p>de as crianças desenvolverem TDO e TC e sobre a</p><p>sensibilidade dos pais aos tratamentos para as crian-</p><p>ças, os clínicos começaram a prestar mais atenção e</p><p>intervir nos sistemas familiares, em vez de trabalhar</p><p>apenas habilidades de controle infantil. Entre essas</p><p>iniciativas, é importante citar as modificações no</p><p>programa de treinamento parental de Charles Cun-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 41</p><p>ningham do centro médico da McMaster University</p><p>(Cunningham, 1990; ver Capítulo 13 para uma des-</p><p>crição detalhada dessa abordagem). Arthur Robin</p><p>da Wayne State University e do Children’s Hospital</p><p>of Michigan, e Sharon Foster da West Virginia Uni-</p><p>versity (Robin e Foster, 1989) também enfatizam a</p><p>necessidade de trabalhar com sistemas familiares</p><p>assim como com habilidades de resolução de pro-</p><p>blemas e comunicação para tratar os conflitos entre</p><p>pais e filhos adolescentes, que são tão comuns em</p><p>famílias de adolescentes com TDAH (ver Capítulo</p><p>14 para uma discussão dessa abordagem).</p><p>Nessa época, houve um aumento semelhante de</p><p>abordagens mais sofisticadas sobre o controle de</p><p>crianças com TDAH na sala de aula (Barkley, Cope-</p><p>land e Sivage, 1980; Pelham et al., 1980; Pfiffner e</p><p>O’Leary, 1987; Whalen e Henker, 1980). Esses</p><p>avan-</p><p>ços baseavam-se em estudos promissores realiza-</p><p>dos na década de 1970 com métodos de controle</p><p>de contingências para crianças hiperativas (Allyon</p><p>et al., 1975; ver Capítulo 15 para os detalhes dessa</p><p>abordagem). Embora esses métodos possam não</p><p>produzir o grau de mudança comportamental ob-</p><p>servado com os medicamentos estimulantes (Gittel-</p><p>man et al., 1980), proporcionam uma intervenção</p><p>mais desejável do ponto de vista social, que pode</p><p>ser uma alternativa valiosa quando as crianças tive-</p><p>rem TDAH leve e não puderem tomar estimulantes,</p><p>ou seus pais rejeitarem a prescrição. Com freqüên-</p><p>cia, esses métodos servem como apoio à terapia far-</p><p>macológica para ajudar a melhorar o desempenho</p><p>escolar.</p><p>A quarta área de desenvolvimento de tratamen-</p><p>tos foi o treinamento de habilidades sociais para</p><p>crianças com TDAH (ver Capítulo 15). Hinshaw e</p><p>colaboradores (1984) desenvolveram um progra-</p><p>ma para treinar crianças com TDAH em técnicas de</p><p>controle da raiva. No princípio, esse programa apre-</p><p>sentou efetividade de curto prazo a fim de ajudar as</p><p>crianças a lidar com esse déficit comum em suas ha-</p><p>bilidades sociais e seu controle emocional (Barkley</p><p>et al., 2000). Outras abordagens de treinamento de</p><p>habilidades sociais para crianças com TDAH também</p><p>apresentaram resultados promissores no início (Pfi-</p><p>ffner e McBurnett, 1997), mas pesquisas subseqüen-</p><p>tes não confirmaram essa promessa e sugeriram que</p><p>algumas crianças com TDAH podem até se tornar</p><p>mais agressivas após participarem desses formatos</p><p>de treinamento em grupo (ver Capítulo 15).</p><p>Finalmente, os tratamentos farmacológicos para</p><p>crianças com TDAH expandiram-se e incluíram o</p><p>uso dos antidepressivos tricíclicos, em particular</p><p>para crianças com características que contra-indicas-</p><p>sem o uso de medicamentos estimulantes (p. ex.,</p><p>síndrome de Tourette e outros transtornos de ti-</p><p>que) ou para crianças com ansiedade ou depressão</p><p>(Pliszka, 1987). O trabalho de Joseph Biederman</p><p>com outros pesquisadores do Massachusetts Gene-</p><p>ral Hospital (Biederman, Baldessarini, Wright, Knee</p><p>e Harmatz, 1989) sobre a segurança e a eficácia dos</p><p>antidepressivos tricíclicos estimulou a adoção rápi-</p><p>da dessas drogas por muitos profissionais (ver Ryan,</p><p>1990), particularmente quando os estimulantes,</p><p>como o metilfenidato (Ritalina), foram recebidos</p><p>com publicidade tão negativa nos meios de comu-</p><p>nicação populares (ver próxima seção). Simultanea-</p><p>mente, houve relatos positivos sobre pesquisas que</p><p>avaliaram o uso da droga anti-hipertensiva clonidina</p><p>no tratamento de crianças com TDAH, em especial</p><p>daquelas com níveis muito elevados de comporta-</p><p>mento hiperativo-impulsivo e agressividade (Hunt,</p><p>Caper e O’Connell, 1990; Hunt, Minderaa e Cohen,</p><p>1985) (ver Capítulo 18).</p><p>Avanços na percepção pública</p><p>Vários avanços notáveis também ocorreram no fó-</p><p>rum público durante essa década. O principal e mais</p><p>construtivo entre eles foi o despertar de numerosas</p><p>associações de apoio aos pais para famílias com ca-</p><p>sos de TDAH. Embora houvesse poucas no início</p><p>dos anos de 1980, dentro de nove anos, já havia bem</p><p>mais de 100 dessas associações apenas nos Estados</p><p>Unidos. No final da década, elas começaram a se or-</p><p>ganizar em redes nacionais e organizações de ação</p><p>política conhecidas, como a CHADD (originalmente,</p><p>Children with ADD, agora Children and Adults with</p><p>ADHD) e a ADDA (Attention Deficit Disorder Asso-</p><p>ciation). Com esse grande ativismo público e dos</p><p>pais, houve iniciativas para reavaliar leis estaduais e</p><p>federais e, segundo se esperava, mudá-las, a fim de</p><p>incluir o TDAH como uma dificuldade educacional</p><p>que necessitava de serviços educacionais especiais</p><p>nas escolas públicas.</p><p>Quando a Lei 94-142 foi aprovada em 1975, in-</p><p>cluiu o conceito de disfunção cerebral mínima, sob</p><p>a categoria de dificuldades de aprendizagem, que</p><p>seria qualificada para receber serviços educacionais</p><p>especiais. Contudo, ela não incluiu a hiperatividade,</p><p>o TDA ou o TDAH em sua descrição de transtornos</p><p>da aprendizagem ou do comportamento qualifica-</p><p>dos para receber serviços especiais nas escolas pú-</p><p>blicas. Essa omissão levou muitas escolas públicas</p><p>a negar o acesso para crianças com TDA/TDAH a</p><p>esses serviços e causou muitos problemas para pais</p><p>e professores, na tentativa de obter reconhecimen-</p><p>to e assistência educacional para esse transtorno,</p><p>42 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>que claramente causava dificuldades acadêmicas.</p><p>Alguns pais moveram processos judiciais contra a</p><p>criação de escolas particulares para crianças com</p><p>TDAH (Skinner, 1988). No início da década de 1990,</p><p>essas tentativas de lobby tiveram sucesso parcial em</p><p>fazer com que o Departamento de Educação norte-</p><p>americano reinterpretasse a Lei 94-142 – e sua re-</p><p>autorização de 1990 como IDEA, sob a categoria de</p><p>“outros problemas de saúde” por causa de suas difi-</p><p>culdades com a vigilância e a atenção. Devido a essa</p><p>reinterpretação, as crianças portadoras de TDAH</p><p>agora poderiam ser consideradas qualificadas para</p><p>receber serviços educacionais especiais, desde que</p><p>o TDAH resultasse em um comprometimento do</p><p>seu desempenho escolar. Essas iniciativas para a</p><p>obtenção de recursos educacionais especiais para</p><p>o TDAH em crianças e adolescentes basearam-se</p><p>no grande risco de fracasso acadêmico, repetência,</p><p>suspensão e expulsão, sem mencionar as conse-</p><p>qüências sociais e ocupacionais negativas (Barkley,</p><p>Fischer et al., 1990, 1991; Cantwell e Satterfield,</p><p>1978; Weiss e Hechtman, 1986).</p><p>A campanha da Igreja da Cientologia</p><p>Juntamente com esse grande ativismo público,</p><p>também veio uma tendência bastante destrutiva nos</p><p>Estados Unidos, alimentada principalmente pela</p><p>Igreja da Cientologia e sua Comissão de Cidadania e</p><p>Direitos Humanos. Essa campanha capitalizou a ten-</p><p>dência geral dos meios de comunicação de massa</p><p>de publicar, de forma acrítica, histórias sensaciona-</p><p>listas ou alarmantes, assim como a credulidade pú-</p><p>blica nessas histórias. Com base em evidências de</p><p>aumento no uso de medicamentos estimulantes por</p><p>crianças escolares, bem como na preocupação pú-</p><p>blica com o abuso de drogas, membros da comissão</p><p>conseguiram relacionar esses eventos a fim de in-</p><p>fluenciar a preocupação geral do público com o uso</p><p>de drogas para modificar o comportamento com</p><p>crianças. Em uma campanha que lembra o exagero</p><p>grosseiro visto na campanha contra a “loucura do ba-</p><p>seado”, criada pelo governo norte-americano contra</p><p>a maconha, membros da comissão concentraram-se</p><p>seletivamente nos raros casos de reações adversas a</p><p>estimulantes e exageraram muito em número e grau</p><p>para convencer o público de que essas reações eram</p><p>comuns. Também argumentaram que o uso de pres-</p><p>crições em massa representava uma séria ameaça</p><p>às crianças em fase escolar, embora nunca tenham</p><p>apresentado evidências reais de que houvesse exa-</p><p>gero na quantidade de prescrições. Fazendo pique-</p><p>tes em conferências científicas e públicas sobre o</p><p>TDAH, distribuindo panfletos a pais e estudantes em</p><p>muitas cidades norte-americanas, aparecendo em</p><p>muitos programas de televisão nacionais e escreven-</p><p>do inúmeras cartas que descreviam para os jornais</p><p>os demônios da Ritalina e o mito do TDAH (Bass,</p><p>1988; CCHR, 1987; Cowart, 1988; Dockx, 1988), os</p><p>membros da comissão e outras pessoas levaram essa</p><p>propaganda diretamente ao público. A Ritalina, se-</p><p>gundo alegavam, era uma droga perigosa e viciante,</p><p>usada muitas vezes por educadores e pais intoleran-</p><p>tes e por psiquiatras avarentos como uma camisa-</p><p>de-força para subjugar crianças normalmente exu-</p><p>berantes (Clark, 1988; CCHR, 1987; Dockx, 1988).</p><p>Faziam-se acusações dramáticas, exageradas ou in-</p><p>fundadas de que a Ritalina poderia causar violência</p><p>ou assassinato, suicídio, síndrome de Tourette, le-</p><p>sões cerebrais ou perturbações emocionais perma-</p><p>nentes, convulsões, pressão alta, confusão, agitação</p><p>e depressão (CCHR, 1987; Clark, 1988; Dockx, 1988;</p><p>Laccetti, 1988; Ritalin Linked, 1988; Toufexis, 1989;</p><p>Williams, 1988). Também se alegava que a produção</p><p>e prescrição crescentes de Ritalina levavam a um</p><p>maior abuso dessas drogas</p><p>o histórico</p><p>estudo Multimodal Treament of ADHD (MTA). Rea-</p><p>lizado sob auspícios do Instituto Nacional de Saúde</p><p>Mental, o MTA foi realizado em centros nos Estados</p><p>Unidos e no Canadá e envolveu mais de 570 crianças</p><p>com TDAH (tipo combinado). Como está entre os</p><p>maiores estudos já realizados para avaliar tratamen-</p><p>tos para o TDAH, e certamente é o maior a analisar</p><p>terapias combinadas, o projeto MTA é de grande re-</p><p>levância para os clínicos.</p><p>Além de uma nova dimensão da pesquisa sobre</p><p>combinações de terapias, outras mudanças nesta</p><p>edição incluem cobertura mais ampla, em pratica-</p><p>mente todos os capítulos e temas, para abranger não</p><p>apenas centenas de novos estudos sobre o histórico,</p><p>a natureza, as co-morbidades, a prevalência, a etiolo-</p><p>gia, a avaliação e o tratamento do TDAH infantil, mas</p><p>também a consciência crescente e a literatura cien-</p><p>tífica sobre o TDAH adulto. A maioria dos capítulos</p><p>termina com uma lista de Questões Clínicas Funda-</p><p>mentais, para ajudar o leitor a sintetizar as principais</p><p>conclusões e recomendações discutidas no capítulo.</p><p>Vários conjuntos bibliográficos cresceram muito des-</p><p>de a edição de 1998 e receberam uma atenção muito</p><p>maior agora, incluindo genética, neuroimagem, neu-</p><p>ropsicologia, estudos de seguimento, transtornos</p><p>provavelmente co-mórbidos com o TDAH, riscos e</p><p>custos para a saúde e pesquisas sobre o TDAH em</p><p>adultos em tratamento clínico. Os tratamentos anti-</p><p>gos foram reavaliados e esclarecidos, e são aborda-</p><p>dos novos tratamentos que não existiam na época</p><p>da edição de 1998, incluindo os sistemas de adminis-</p><p>tração prolongada de medicamentos estimulantes</p><p>e uma nova medicação, a atomoxetina, bem como</p><p>diversas recomendações para o tratamento do trans-</p><p>torno no lar, na sala de aula e na comunidade.</p><p>Prefácio</p><p>x PREFÁCIO</p><p>De tempos em tempos, a atenção dos meios de</p><p>comunicação se volta para o TDAH, às vezes até</p><p>questionando sua existência. Visto em sua totali-</p><p>dade, este livro é uma formidável e completa refu-</p><p>tação dessas afirmações. Ele mostra que o TDAH é</p><p>um transtorno mental tão válido quanto qualquer</p><p>outro que podemos encontrar, com grandes evidên-</p><p>cias de que representa séria deficiência em uma ou</p><p>mais adaptações psicológicas, que causa riscos aos</p><p>indivíduos que dele sofrem. Para ajudar os leitores</p><p>a abordar essas representações incorretas do TDAH</p><p>e seu tratamento na mídia popular, a Declaração In-</p><p>ternacional de Consenso sobre o TDAH é apresen-</p><p>tada na forma de apêndice do Capítulo 1. Assinada</p><p>por mais de 80 dos principais pesquisadores clínicos</p><p>que trabalham com o transtorno, trata-se de uma</p><p>declaração concisa da natureza e validade do TDAH,</p><p>que combate efetivamente os críticos sociais, grupos</p><p>com motivação política e repórteres tendenciosos</p><p>que alegam que o TDAH é uma fraude ou que o uso</p><p>de medicamentos como parte de um pacote de tra-</p><p>tamento é escandaloso e repreensível.</p><p>Como nas edições anteriores, agradeço mais</p><p>uma vez a Seymour Weingarten e Robert Matloff por</p><p>apoiarem este livro e oferecerem um lar para ele e</p><p>para meus outros livros. Também gostaria de agra-</p><p>decer a Carolyn Graham, Marie Sprayberry e Anna</p><p>Nelson por ajudarem a conduzir o livro pelo proces-</p><p>so de publicação de maneira profissional e diligente.</p><p>Minha dívida com eles e o resto da talentosa equipe</p><p>da Guilford é incalculável. Também sou excepcio-</p><p>nalmente grato a minha esposa, Patricia, que me</p><p>acompanha há mais de 36 anos e proporciona um lar</p><p>amoroso para mim e nossos dois filhos, Ken e Steve,</p><p>e um sentido de família no qual pudemos florescer.</p><p>Somente em lares assim, podem trabalhos criativos</p><p>como este ser realizados.</p><p>RUSSELL A. BARKLEY, Ph.D.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Barkley, R. A. (1981). Hyperactive children: A handbook</p><p>for diagnosis and treatment. New York: Guilford Press.</p><p>Barkley, R. A. (1998). Attention-deficit hyperactivity</p><p>disorder: A handbook for diagnosis and treatment (2nd</p><p>ed.). New York: Guilford Press.</p><p>PREFÁCIO .......................................... ix</p><p>I. A NATUREZA DO TDAH</p><p>História1. ...................................................... 15</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Principais Sintomas, Critérios2.</p><p>Diagnósticos, Prevalência e</p><p>Diferenças de Gênero ................................ 88</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Problemas Cognitivos, de3.</p><p>Desenvolvimento e de</p><p>Saúde Associados ................................... 134</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Transtornos Co-mórbidos, Adaptação4.</p><p>Social e Familiar e Subtipos ..................... 196</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Etiologias5. ................................................. 231</p><p>Russell A. Barkley</p><p>TDAH em Adultos: Curso evolutivo6.</p><p>e conseqüências para crianças</p><p>portadoras de TDAH e em amostras</p><p>clínicas de adultos com TDAH ................. 260</p><p>Russell A. Barkley</p><p>Uma Teoria para o TDAH7. ......................... 309</p><p>Russell A. Barkley</p><p>II. AVALIAÇÃO</p><p>Entrevista Diagnóstica,8.</p><p>Escalas de Avaliação do</p><p>Comportamento e Exame Médico ........... 349</p><p>Russell A. Barkley e Gwenyth Edwards</p><p>Testes e Medidas Observacionais9. ............ 381</p><p>Michael Gordon, Russell A. Barkley e</p><p>Benjamin J. Lovett</p><p>Integrando os Resultados da10.</p><p>Avaliação: Dez casos clínicos ................... 401</p><p>William L. Hathaway, Jodi K. Dooling-Litfin e</p><p>Gwenyth Edwards</p><p>Avaliação de Adultos com TDAH11. ............. 437</p><p>Kevin R. Murphy e Michael Gordon</p><p>III. TRATAMENTO</p><p>Aconselhamento e Treinamento12.</p><p>para os Pais ............................................. 465</p><p>Arthur D. Anastopoulos, Laura Hennis Rhoads</p><p>e Suzanne E. Farley</p><p>COPE: Treinamento comunitário13.</p><p>para pais, centrado na família e em</p><p>grandes grupos ....................................... 492</p><p>Charles E. Cunningham</p><p>Sumário</p><p>12 SUMÁRIO</p><p>Treinamento para Famílias de14.</p><p>Adolescentes Portadores de TDAH .......... 511</p><p>Arthur L. Robin</p><p>Tratamento do TDAH em15.</p><p>Ambientes Escolares ............................... 559</p><p>Linda J. Pfiffner, Russell A. Barkley e</p><p>George J. DuPaul</p><p>Programas de Resolução de Conflitos 16.</p><p>Mediados por Estudantes ........................ 602</p><p>Charles E. Cunningham e Lesley J.</p><p>Cunningham</p><p>Estimulantes17. ............................................ 620</p><p>Daniel F. Connor</p><p>Tratamentos com Antidepressivos e18.</p><p>Inibidores Específicos da Recaptação</p><p>de Norepinefrina ..................................... 660</p><p>Thomas J. Spencer</p><p>Outros Medicamentos19. ............................. 670</p><p>Daniel F. Connor</p><p>Terapias Infantis Combinadas20. .................. 690</p><p>Bradley H. Smith, Russell A. Barkley e</p><p>Cheri J. Shapiro</p><p>Aconselhamento Psicológico de21.</p><p>Adultos Portadores de TDAH ................... 704</p><p>Kevin R. Murphy</p><p>Farmacoterapia para o TDAH22.</p><p>em Adultos .............................................. 716</p><p>Jefferson B. Prince, Timothy E. Wilens,</p><p>Thomas J. Spencer e Joseph Biederman</p><p>Índice Onomástico ................................... 749</p><p>Índice Remissivo ...................................... 769</p><p>Parte I</p><p>A NATUREZA DO TDAH</p><p>Transtorno de déficit de atenção/hiperativida-</p><p>de (TDAH) é o atual rótulo diagnóstico usado para</p><p>denominar os significativos problemas apresentados</p><p>por crianças quanto à atenção, tipicamente com im-</p><p>pulsividade e atividade excessiva. As crianças porta-</p><p>doras de TDAH representam uma população bastan-</p><p>te heterogênea, com uma variação considerável no</p><p>grau de seus sintomas, na idade de início, na dissemi-</p><p>nação intersituacional desses sintomas e no grau em</p><p>que outros transtornos ocorrem em associação com</p><p>o TDAH. O transtorno representa uma das razões</p><p>mais comuns para o encaminhamento de crianças a</p><p>profissionais da medicina e saúde mental devido a</p><p>problemas comportamentais nos Estados Unidos e</p><p>é um dos transtornos psiquiátricos mais comuns na</p><p>infância. Este capítulo apresenta uma visão geral da</p><p>história do TDAH – uma história que cobre quase</p><p>um século de publicações clínicas e científicas sobre</p><p>o transtorno. Como a história do TDAH até 1997 não</p><p>sofreu alterações desde a edição anterior deste texto</p><p>(Barkley, 1998), pouco se fez para atualizar as seções</p><p>a respeito. Quanto aos avanços que ocorreram</p><p>pelo público em geral</p><p>(Associated Press, 1988; Cowart, 1988; Rise in Rita-</p><p>lin Use, 1987). Havia uma grande controvérsia na co-</p><p>munidade científica e profissional sobre o transtor-</p><p>no e o uso de medicação. Contudo, os artigos não</p><p>apresentavam evidências que demonstrassem au-</p><p>mento no abuso de Ritalina ou que o relacionassem</p><p>ao aumento na prescrição do medicamento. Além</p><p>disso, uma análise minuciosa de jornais e conferên-</p><p>cias profissionais revelou que jamais houve grande</p><p>ou ampla controvérsia dentro do campo profissional</p><p>ou científico sobre a natureza do transtorno ou so-</p><p>bre a efetividade da medicação estimulante. Mesmo</p><p>assim, a comissão da Cientologia ameaçou, iniciou</p><p>ou auxiliou processos judiciais contra profissionais</p><p>por negligência e erro médico, e contra escolas por</p><p>cumplicidade em “forçar” os pais a colocar seus fi-</p><p>lhos sob esses remédios (Bass, 1988; Cowart, 1988;</p><p>Henig, 1988; Nightline, 1988; Twyman, 1988). A co-</p><p>missão também moveu um grande processo (125</p><p>milhões de dólares) contra a American Psychiatric</p><p>Association por fraude no desenvolvimento dos cri-</p><p>térios para o TDAH (Henig, 1988; Psychiatrist Sued,</p><p>1987), embora o mesmo tenha sido retirado poste-</p><p>riormente.</p><p>Tão efetiva foi essa campanha nacional da Igreja</p><p>da Cientologia, tão disseminadas foram as histórias</p><p>veiculadas nos jornais e na televisão sobre as rea-</p><p>ções adversas da Ritalina, e tão facilmente o público</p><p>pôde ser enganado com relação a um transtorno</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 43</p><p>e seu tratamento por um grupo político-religioso</p><p>secundário e jornalistas exagerados e ávidos por</p><p>escândalos que, dentro de um ano, a postura do</p><p>público para com a Ritalina havia se alterado dra-</p><p>maticamente. Este medicamento passou a ser visto</p><p>como uma droga perigosa, prescrita de forma exa-</p><p>gerada, e o público acreditava que havia uma gran-</p><p>de controvérsia profissional com relação a seu uso.</p><p>O pequeno benefício dessas reportagens distorci-</p><p>das consistiu em alguns profissionais se tornarem</p><p>mais rigorosos em suas avaliações e mais cautelosos</p><p>para prescrever a medicação. As escolas também se</p><p>sensibilizaram mais com a percentagem de alunos</p><p>matriculados que tomavam medicação estimulante</p><p>e, em alguns casos, estimuladas a explorar meios</p><p>comportamentais alternativos para controlar as</p><p>crianças.</p><p>Mesmo assim, os poucos efeitos modestamente</p><p>positivos dessa campanha foram bastante supera-</p><p>dos pelos efeitos prejudiciais sobre pais e crianças.</p><p>Muitos pais ficaram com medo e descontinuaram</p><p>a medicação de seus filhos por conta própria, sem</p><p>consultar os médicos. Outros se recusavam rigida-</p><p>mente a considerar o meio farmacológico como</p><p>parte do plano de tratamento de seus filhos, quan-</p><p>do recomendado, ou eram convencidos a recusá-lo</p><p>por parentes bem-intencionados que haviam sido</p><p>enganados pela propaganda da igreja e por manche-</p><p>tes distorcidas. Depois de se alarmarem com essas</p><p>histórias, alguns adolescentes com TDAH come-</p><p>çaram a recusar o tratamento, mesmo que tivesse</p><p>sido benéfico para eles. Alguns médicos pararam de</p><p>prescrever os medicamentos por preocupação com</p><p>as ameaças de litígio, privando muitas crianças sob</p><p>seus cuidados dos benefícios claros dessa aborda-</p><p>gem de tratamento. Mais frustrante de assistir foi a</p><p>angústia desnecessária para pais cujos filhos já toma-</p><p>vam a medicação ou que consideravam o seu uso.</p><p>O dano psicológico causado a essas crianças, cujas</p><p>vidas poderiam ter melhorado com o tratamento,</p><p>foi incalculável. A fraca, desorganizada e esporádica</p><p>resposta dos profissionais da saúde mental foi prin-</p><p>cipalmente defensiva (Weiner, 1988), bem como</p><p>(como sempre) reduzida e tardia demais para mu-</p><p>dar a maré da opinião pública. Foram necessários</p><p>anos para reverter parcialmente essa regressão da</p><p>opinião pública para com o TDAH e seu tratamento</p><p>com medicação, assim como o efeito desanimador</p><p>que tudo isso teve sobre os médicos que prescre-</p><p>vem medicamentos. As suspeitas e preocupações do</p><p>público com o uso de medicamentos para o TDAH</p><p>continuam até hoje.</p><p>A visão predominante no</p><p>final da década de 1980</p><p>A década de 1980 encerrou com uma visão pro-</p><p>fissional do TDAH como condição prejudicial ao</p><p>desenvolvimento, com natureza geralmente crô-</p><p>nica, com uma forte predisposição biológica ou</p><p>hereditária e com um impacto significativo sobre</p><p>as realizações escolares e sociais de muitas crian-</p><p>ças. Todavia, acreditava-se que a sua gravidade, co-</p><p>morbidade e conseqüências eram afetadas signifi-</p><p>cativamente por fatores ambientais (em particular</p><p>familiais). No final da década, surgiram muitas dú-</p><p>vidas sobre o papel central dos déficits de atenção</p><p>no transtorno, enquanto o interesse voltava-se para</p><p>possíveis fatores motivacionais ou mecanismos de</p><p>reforço como a principal dificuldade no TDAH. O</p><p>tratamento efetivo agora necessitava de diversos</p><p>métodos e disciplinas profissionais trabalhando</p><p>em conjunto ao longo de períodos maiores, com</p><p>intervenção periódica quando necessária, para me-</p><p>lhorar o prognóstico a longo prazo para o TDAH.</p><p>A visão de que havia causas ambientais envolvidas</p><p>na gênese do transtorno foi enfraquecida por evi-</p><p>dências crescentes da hereditariedade da condição</p><p>e sua localização neuroanatômica. Mesmo assim, as</p><p>evidências de que fatores familiais/ambientais esta-</p><p>vam associados aos resultados fortaleceram-se ain-</p><p>da mais. Os avanços no tratamento expandiram o</p><p>foco das intervenções para perturbações parentais</p><p>e disfunções familiares, assim como para o controle</p><p>da raiva e para as habilidades sociais das crianças.</p><p>Também foi demonstrado um papel potencialmen-</p><p>te efetivo no uso de antidepressivos tricíclicos e</p><p>anti-hipertensivos, expandindo as possibilidades de</p><p>intervenções sintomáticas para ajudar as crianças</p><p>portadoras de TDAH.</p><p>Apesar desses grandes avanços nos campos</p><p>científico e profissional, o público em geral tornou-</p><p>se sensibilizado em exesso e alarmado com o uso</p><p>crescente de medicamentos estimulantes como tra-</p><p>tamento para esse transtorno. Felizmente, o cresci-</p><p>mento explosivo de associações de ação política e</p><p>apoio aos pais para o TDAH ocorreu quase simulta-</p><p>neamente a essa controvérsia pública sobre a Ritali-</p><p>na e trouxe a promessa de compensar em parte seus</p><p>efeitos, bem como de tornar a educação de crianças</p><p>com TDAH uma prioridade política nacional no co-</p><p>meço da década de 1990. Essas associações também</p><p>ofereciam a melhor esperança de que o público em</p><p>geral pudesse ter uma noção mais precisa do TDAH</p><p>e de seu tratamento. Talvez assim o público pudesse</p><p>entender que os comportamentos infantis hiperati-</p><p>44 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>vos e disruptivos podem ocorrer por causa de uma</p><p>deficiência de base biológica, que pode ser reduzida</p><p>ou ampliada pelo ambiente social, em vez de decor-</p><p>rer inteiramente de uma criação e dieta inadequa-</p><p>das, como sustentava a visão simplista disseminada</p><p>na sociedade.</p><p>O PERÍODO DE 1990 A 1999</p><p>Durante a década de 1990, houve diversos avan-</p><p>ços notáveis na história do TDAH, em especial o</p><p>aumento das pesquisas sobre a base neurológica e</p><p>genética do transtorno e sobre o TDAH em adultos</p><p>em tratamento clínico.</p><p>Pesquisas com neuroimagem</p><p>Os pesquisadores há muito suspeitavam que o</p><p>TDAH estava associado de alguma forma a anorma-</p><p>lidades ou retardos evolutivos no funcionamento</p><p>cerebral. Em favor dessa interpretação, na década</p><p>de 1990, houve diversos estudos neuropsicológicos</p><p>apresentando déficits no desempenho de crianças</p><p>com TDAH em testes que supostamente avaliavam</p><p>as funções executivas ou do lobo frontal (para revi-</p><p>sões, ver Barkley, 1997b; Barkley et al., 1992; Goo-</p><p>dyear e Hynd, 1992). Além disso, a pesquisa psicofi-</p><p>siológica nas décadas anteriores havia sugerido que</p><p>havia uma baixa atividade cerebral, em particular no</p><p>funcionamento relacionado com os lobos frontais</p><p>(Hastings e Barkley, 1978; Klorman, 1992). Assim,</p><p>havia boas razões para suspeitar que o funciona-</p><p>mento retardado ou perturbado do cérebro, em</p><p>especial dos lobos frontais, poderia estar envolvido</p><p>nesse transtorno.</p><p>Em 1990,</p><p>Alan Zametkin e seus colegas do Ins-</p><p>tituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) publica-</p><p>ram um estudo pioneiro (Zametkin et al., 1990),</p><p>no qual avaliaram a atividade metabólica cerebral</p><p>em 25 adultos com TDAH que tinham histórico do</p><p>transtorno na infância e que também tiveram filhos</p><p>com o problema. Os autores usaram tomografia por</p><p>emissão de pósitrons (TEP), uma técnica excepcio-</p><p>nalmente sensível, para detectar estados de ativida-</p><p>de cerebral e sua localização dentro dos hemisférios</p><p>cerebrais. Os resultados desse estudo indicaram</p><p>reduções significativas na atividade metabólica ce-</p><p>rebral em adultos com TDAH, em comparação com</p><p>um grupo-controle, principalmente nas regiões</p><p>frontal e estriatal. Esses resultados com certeza</p><p>eram compatíveis em muitos aspectos, embora não</p><p>em todos, com as demonstrações do fluxo sangüí-</p><p>neo cerebral reduzido nas regiões frontal e estriatal</p><p>de crianças com TDAH (Lou et al., 1984, 1989). To-</p><p>davia, mais significativo no estudo de Zametkine co-</p><p>laboradores (1990) foi o uso de uma amostra muito</p><p>bem definida de pacientes com TDAH e seu foco</p><p>em adultos com TDAH. Embora outras tentativas da</p><p>mesma equipe de pesquisa de replicar os resultados</p><p>originais tenham sido compatíveis com essas obser-</p><p>vações iniciais para meninas com TDAH, não foram</p><p>encontradas diferenças em meninos com TDAH</p><p>(ver Ernst, 1996, para uma revisão). Contudo, os ta-</p><p>manhos das amostras nesses estudos eram bastante</p><p>pequenos, quase assegurando algumas dificuldades</p><p>com a demonstração confiável dos resultados origi-</p><p>nais. Apesar dessas dificuldades, o relatório original</p><p>atualmente ainda é uma das demonstrações mais</p><p>claras da atividade cerebral reduzida, em particular</p><p>nas regiões frontais, no TDAH.</p><p>Ao mesmo tempo em que surgia a pesquisa do</p><p>NIMH usando TEP, outros pesquisadores estavam em-</p><p>pregando ressonância magnética (IRM) para avaliar as</p><p>estruturas cerebrais de crianças com TDAH. Hynd e</p><p>colaboradores foram os primeiros a usar o método</p><p>e concentraram-se no volume total do cérebro, bem</p><p>como em regiões específicas nas seções anterior e</p><p>posterior do mesmo. Verificou-se que as crianças com</p><p>TDAH tinham regiões corticais anormalmente peque-</p><p>nas, em especial do lado direito, e não possuíam a</p><p>assimetria frontal normal entre os lados direito e</p><p>esquerdo (Hynd, Semrud-Clikeman, Lorys, Novey e</p><p>Eliopulos, 1990). Pesquisas subseqüentes realizadas</p><p>por essa equipe concentraram-se no tamanho do</p><p>corpo caloso, verificando que as porções anterior</p><p>e posterior eram menores em crianças com TDAH</p><p>(Hynd et al., 1991). Entretanto, em outro estudo,</p><p>somente a região posterior foi significativamente me-</p><p>nor (Semrud-Clikeman et al., 1994). Outros estudos</p><p>foram publicados por Hynd e colaboradores (1993),</p><p>que encontraram uma região do caudado menor em</p><p>crianças com TDAH, e Giedd e colaboradores (1994),</p><p>que encontraram regiões anteriores menores no cor-</p><p>po caloso (o rostro e o corpo rostral).</p><p>Mais recentemente, duas equipes de pesquisa pu-</p><p>blicaram estudos usando IRM com amostras maiores</p><p>de crianças com TDAH (Castellanos et al., 1994, 1996;</p><p>Filipek et al., 1997). Esses estudos documentaram que</p><p>o lobo pré-frontal e o estriado direito dessas crianças</p><p>eram significativamente menores. Castellanos e cola-</p><p>boradores (1996) também encontraram regiões direi-</p><p>tas menores em estruturas dos gânglios basais, como</p><p>o estriado, assim como o cerebelo direito. Filipek e co-</p><p>laboradores (1997) observaram que a região estriatal</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 45</p><p>esquerda era menor que a direita. Apesar de algumas</p><p>diferenças entre os estudos, a maioria deles indica</p><p>que a rede pré-frontal-estriatal é menor em crianças</p><p>com TDAH, com a região pré-frontal direita menor</p><p>que a esquerda. Esses estudos formaram uma base</p><p>mais firme para a consideração de que o TDAH de</p><p>fato envolve limitações no desenvolvimento do cé-</p><p>rebro, em particular nas regiões pré-frontal-estriatal,</p><p>e que essas limitações provavelmente originam-se</p><p>no desenvolvimento embrionário (Castellanos et al.,</p><p>1996). Os avanços na tecnologia neurológica conti-</p><p>nuam a trazer novas descobertas excitantes e reve-</p><p>ladoras na busca pelas diferenças estruturais no cé-</p><p>rebro que causam esse transtorno (ver Capítulo 6).</p><p>Por exemplo, o advento da IRM funcional (IRMf), de</p><p>maior sensibilidade para a localização da atividade</p><p>cerebral, já resultou em diversas investigações novas</p><p>sobre possíveis limitações nessas regiões do cérebro</p><p>em crianças e adultos com TDAH.</p><p>Pesquisas genéticas</p><p>Desde a década de 1970, estudos indicam que</p><p>crianças com hiperatividade, TDA ou TDAH pare-</p><p>cem ter pais com maior freqüência de transtornos</p><p>psiquiátricos, incluindo o TDAH. Cantwell (1975) e</p><p>Morrison e Stewart (1973) encontraram proporções</p><p>maiores de hiperatividade nos pais biológicos de</p><p>crianças hiperativas do que nos pais adotivos des-</p><p>sas crianças. Ainda assim, ambos os estudos foram</p><p>retrospectivos, e nenhum deles conseguiu estudar</p><p>os pais biológicos das crianças hiperativas adotadas</p><p>como grupo de comparação (Pauls, 1991). Na déca-</p><p>da de 1990, diversos estudos, em particular os de</p><p>Biederman e colaboradores, esclareceram e fortale-</p><p>ceram as evidências da natureza familial do TDAH.</p><p>Entre 10% e 35% dos familiares imediatos de crian-</p><p>ças com TDAH apresentavam o transtorno, com ris-</p><p>co de aproximidamente 32% para os irmãos dessas</p><p>crianças (Biederman, Faraone e Lapey, 1992; Bieder-</p><p>man, Keenan e Faraone, 1990; Pauls, 1991; Welner,</p><p>Welner, Stewart, Palkes e Wish, 1977). Ainda mais in-</p><p>trigante, pesquisas mostraram que, se um dos pais</p><p>tem TDAH, o risco para os filhos é de 57% (Bieder-</p><p>man et al., 1995). Assim, os estudos da agregação</p><p>familial observaram que o TDAH se agrupa entre os</p><p>parentes biológicos de crianças ou adultos com o</p><p>transtorno, implicando uma forte base hereditária</p><p>para a condição.</p><p>Ao mesmo tempo em que esses estudos surgiam,</p><p>vários trabalhos sobre gêmeos concentravam-se na</p><p>hereditariedade das dimensões do comportamen-</p><p>to subjacente ao TDAH (i.e., hiperativo-impulsivo</p><p>e desatento), ou no próprio diagnóstico clínico de</p><p>TDAH. Alguns estudos em larga escala sobre gêmeos,</p><p>a respeito dessa questão, apresentaram resultados</p><p>bastante contundentes, com hereditariedade eleva-</p><p>da para os sintomas do TDAH ou para o diagnóstico</p><p>clínico, com mínima ou nenhuma contribuição do</p><p>ambiente compartilhado (Edelbrock, Rende, Plomin</p><p>e Thompson, 1995; Levy e Hay, 1992). Por exemplo,</p><p>Gilger, Pennington e DeFries (1992) verificaram que,</p><p>caso se diagnosticasse TDAH em um dos gêmeos</p><p>81% em gêmeos monozigóticos e 29% em gêmeos</p><p>dizigóticos. Stevenson (1994) sumarizou os estudos</p><p>de gêmeos sobre os sintomas do TDAH, com here-</p><p>ditariedade média de 0,80 para os sintomas do trans-</p><p>torno (0,50-0,98). Os estudos de gêmeos em larga</p><p>escala mais recentes são notavelmente compatíveis</p><p>com essa conclusão, demonstrando que a maior par-</p><p>te da variância (70 a 90%) no traço de hiperativida-</p><p>de-impulsividade se deve a fatores genéticos (média</p><p>de aproximadamente 80%), e que essa contribuição</p><p>genética pode aumentar à medida que os escores fa-</p><p>voráveis ao traço se tornam mais extremos, embora</p><p>isso seja questionável (Faraone, 1996; Gjone, Ste-</p><p>venson e Sunder, 1996; Gjone, Stevenson, Sundet e</p><p>Eilersten, 1996; Rhee, Waldman, Hay e Levy, 1995;</p><p>Silberg et al., 1996; Thapar, Hervas e McGiffin, 1995;</p><p>van der Oord, Verhulst e Boosma, 1996). Assim, os</p><p>trabalhos sobre gêmeos acrescentaram evidências</p><p>substanciais às existentes em estudos da agregação</p><p>familiar em favor de uma forte base genética para</p><p>o TDAH e seus sintomas comportamentais. Estudos</p><p>mais recentes sobre gêmeos confirmaram haver</p><p>uma forte contribuição genética para o TDAH (ver</p><p>Capítulo 5). Igualmente importante são as evidên-</p><p>cias que aparecem constantemente nessas pesquisas</p><p>de que as contribuições do ambiente para o desen-</p><p>volvimento de sintomas do TDAH se enquadram</p><p>mais no campo dos efeitos ambientais individuais</p><p>(não-compartilhados) do que dos efeitos comuns</p><p>ou compartilhados.</p><p>Também nessa década,</p><p>alguns estudos usaram as</p><p>técnicas da genética molecular para analisar o DNA</p><p>de crianças com TDAH e seus familiares, com o in-</p><p>tuito de identificar genes que pudessem estar asso-</p><p>ciados ao transtorno. O foco inicial dessas pesquisas</p><p>foi o gene da dopamina tipo 2, devido à descoberta</p><p>de sua grande associação com o alcoolismo, com a</p><p>síndrome de Tourette e com o TDAH (Blum, Cull,</p><p>Braverman e Comings, 1996; Comings et al., 1991),</p><p>mas outros não conseguiram replicar esse resultado</p><p>(Gelernter et al., 1991; Kelsoe et al., 1989). Mais re-</p><p>46 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>centemente, o gene transportador de dopamina foi</p><p>implicado no TDAH (Cook et al., 1995; Cook, Stein</p><p>e Leventhal, 1997). A ocorrência de outro gene rela-</p><p>cionado com a dopamina, o D4RD (gene repetidor)</p><p>foi exagerada na forma de sete repetições em crian-</p><p>ças com TDAH (LaHoste et al., 1996), o que se re-</p><p>petiu em diversos estudos (ver Capítulo 5) e indica</p><p>que a presença desse alelo aumenta o risco de TDAH</p><p>em 1,5. De forma clara, as pesquisas sobre a genéti-</p><p>ca molecular envolvida na transmissão do TDAH ao</p><p>longo das gerações continua a ser uma interessante</p><p>e frutífera área de pesquisas. Essas pesquisas ofere-</p><p>cem a promessa de um eventual avanço não apenas</p><p>em testes genéticos para TDAH e subtipagem do</p><p>TDAH em genótipos mais homogêneos e interessan-</p><p>tes, como também de agentes farmacológicos mais</p><p>específicos a fim de tratar o TDAH.</p><p>TDAH em adultos</p><p>Embora os artigos que discutem os equivalentes</p><p>adultos da hiperatividade/disfunção cerebral míni-</p><p>ma na infância datem do final das décadas de 1960</p><p>e 1970 (ver seções anteriores), não levaram a uma</p><p>grande aceitação desses problemas no campo da</p><p>psiquiatria e psicologia clínica de adultos. Apenas na</p><p>década de 1990 é que os campos profissionais e o</p><p>público em geral reconheceram o TDAH em adul-</p><p>tos como um transtorno legítimo. Isso se deveu em</p><p>parte a um best-seller escrito por Edward Hallowell e</p><p>John Ratey (1994), chamado Driven to Distraction,</p><p>que trouxe o transtorno à atenção do público. Ao</p><p>longo da década, também foram realizadas pesquisas</p><p>científicas mais sérias e mais rigorosas sobre adultos</p><p>com TDAH. Além disso, na época, a comunidade clí-</p><p>nica mais ampla começou a considerar o transtorno</p><p>como uma condição clínica legítima, merecedora de</p><p>diagnóstico e tratamento diferenciados (Goldstein,</p><p>1997; Nadeau, 1995; Wender, 1995).</p><p>Essa aceitação crescente do TDAH em adultos</p><p>continua até hoje e provavelmente aumentará nas</p><p>décadas que virão. Ela parece ter sido fortalecida</p><p>em parte pelas publicações repetidas ao longo da</p><p>década de 1990 de estudos de seguimento que do-</p><p>cumentaram a persistência do transtorno na adoles-</p><p>cência em até 70% e na idade adulta em até 66% dos</p><p>casos identificados na infância (Barkley et al., 1990,</p><p>2002; Mannuzza, Gittelman-Klein, Bessler, Malloy e</p><p>LaPadula, 1993; Weiss e Hechtman, 1993) e também</p><p>pode ser atribuída a estudos publicados sobre adul-</p><p>tos diagnosticados com o transtorno (Biederman et</p><p>al., 1993; Murphy e Barkley, 1996; Shekim, Asarnow,</p><p>Hess, Zaucha e Wheeler, 1990; Spencer, Biederman,</p><p>Wilens e Faraone, 1994). Contudo, a aceitação do</p><p>TDAH provavelmente também resultou em parte da</p><p>pressão do público geral, que se tornou mais ciente</p><p>do transtorno em adultos por vários meios, incluin-</p><p>do a publicação de outros livros de grande venda-</p><p>gem sobre o tema (Kelly e Ramundo, 1992; Murphy</p><p>e LeVert, 1994; Weiss, 1992); diversos relatos na mí-</p><p>dia sobre a condição em adultos; as iniciativas em</p><p>larga escala dos grupos de apoio aos pais discutidas</p><p>anteriormente, como a CHADD, para promover a</p><p>consciência pública sobre a questão, e o advento</p><p>de salas de bate-papo, páginas e listas de discussão</p><p>na internet dedicadas a esse tema (Gordon, 1997).</p><p>Os adultos que obtêm essas informações e procu-</p><p>ram avaliação e tratamento para sua condição sim-</p><p>plesmente não se satisfazem mais com opiniões</p><p>desatualizadas de especialistas de saúde mental de</p><p>que o transtorno não existe em adultos e geralmente</p><p>passa até a adolescência, que era a crença comum na</p><p>década de 1960.</p><p>Outro fato notável na década de 1990 foi a publi-</p><p>cação de estudos mais rigorosos que demonstram a</p><p>eficácia dos estimulantes (Spencer et al., 1995) e dos</p><p>antidepressivos (Wilens et al., 1996) no controle do</p><p>TDAH adulto. Esses estudos confirmaram as especu-</p><p>lações clínicas iniciais da década de 1970, bem como</p><p>as conclusões de estudos menores de Paul Wender e</p><p>seus colegas, realizados nas décadas de 1970 e 1980</p><p>(já descritos), de que esses medicamentos eram</p><p>eficazes para o transtorno em adultos (Wender,</p><p>Reimherr e Wood, 1981; Wender, Reimherr, Wood e</p><p>Ward, 1985). Assim, verificou-se que a forma adulta</p><p>do TDAH não apenas compartilhava muitos padrões</p><p>de sintomas e transtornos co-mórbidos com a forma</p><p>infantil, como também respondia bem aos mesmos</p><p>medicamentos que se mostraram tão proveitosos no</p><p>controle do TDAH infantil (ver Capítulo 22).</p><p>Outros avanços</p><p>A década de 1990 foi marcada por outros avan-</p><p>ços significativos no campo do TDAH. Em 1994, o</p><p>DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994)</p><p>estabeleceu novos critérios diagnósticos para o</p><p>transtorno, que continham vários aperfeiçoamen-</p><p>tos a partir dos critérios encontrados no DSM-III-R.</p><p>Esses critérios são discutidos de maneira crítica no</p><p>próximo capítulo (ver Tabela 2.1), mas é suficiente</p><p>relatar aqui que eles reintroduzem critérios para</p><p>o diagnóstico de uma forma puramente desatenta</p><p>de TDAH, semelhante ao TDA –H no DSM-III. Os</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 47</p><p>critérios diagnósticos agora exigem evidências da</p><p>globalidade dos sintomas entre os ambientes, além</p><p>da demonstração de comprometimento em um im-</p><p>portante domínio do funcionamento na vida (casa,</p><p>escola, trabalho). Baseados em um teste de campo</p><p>muito maior do que qualquer um de seus prede-</p><p>cessores, os critérios do DSM-IV para o TDAH são</p><p>os que têm a maior base científica na história desse</p><p>transtorno (ver Capítulo 2).</p><p>Outro acontecimento dessa década foi a reali-</p><p>zação pelo NIMH de um estudo multicêntrico do</p><p>TDAH, enfocando várias combinações de tratamen-</p><p>tos de longa duração (Arnold et al., 1997; MTA Coo-</p><p>perative Group, 1999; ver Capítulo 20). Esse estudo</p><p>(o Multimodal Treatment Study of ADHD, ou MTA)</p><p>determinou as combinações de tratamentos mais</p><p>efetivas para os subgrupos do TDAH, com base nas</p><p>estratégias de tratamento que apresentam maior</p><p>amparo científico na bibliografia a respeito. Outro</p><p>estudo sobre tratamentos longa duração publicou</p><p>resultados de grande significância para o campo: o</p><p>governo sueco encomendou o mais longo estudo</p><p>sobre tratamentos com medicação estimulante já</p><p>realizado, cujos resultados indicam que o uso de an-</p><p>fetamina manteve-se efetivo durante os 15 meses da</p><p>investigação (ver Gillberg et al., 1997). Mais desani-</p><p>mador foi o relato de que um programa intensivo de</p><p>um ano de duração que usou principalmente as es-</p><p>tratégias da TCC não produziu efeitos substanciais,</p><p>seja no pós-tratamento, seja em sua continuação</p><p>(Braswell et al., 1997). De maneira semelhante, um</p><p>programa de intervenção precoce intensiva de um</p><p>ano de duração para crianças hiperativas-agressivas</p><p>não encontrou nenhum impacto significativo do</p><p>treinamento parental, seja no pós-tratamento ou em</p><p>seu seguimento em dois anos (Barkley et al., 2000,</p><p>2002). A parte escolar desse programa, que estudou</p><p>diversos métodos, produziu alguns ganhos imedia-</p><p>tos, mas que haviam se dissipado no seguimento de</p><p>dois anos (Shelton et al., 2000). Por fim, um estudo</p><p>multicêntrico de medicamentos estimulantes com e</p><p>sem intervenções comportamentais e psicossociais</p><p>intensivas observou que as intervenções psicosso-</p><p>ciais acrescentavam pouco ou nada aos resultados</p><p>do tratamento, além do obtido apenas pela medi-</p><p>cação estimulante (Abikoff e Hechtman, 1995). Os</p><p>resultados finais não foram publicados até 2004 (ver</p><p>Capítulo 20), mas eram compatíveis com os do MTA,</p><p>indicando que a combinação de tratamentos geral-</p><p>mente não era melhor do que o tratamento</p><p>apenas</p><p>com medicação. Embora esses estudos não anulem</p><p>inteiramente os estudos anteriores sobre a efetivida-</p><p>de das intervenções comportamentais para crianças</p><p>com TDAH, sugerem que algumas dessas interven-</p><p>ções produzem pouca ou nenhuma melhoria quan-</p><p>do usadas em grande escala, que o grau de melhoria</p><p>é difícil de detectar quando também se usa medica-</p><p>ção estimulante e que os efeitos do tratamento po-</p><p>dem não se manter com o tempo após o término do</p><p>mesmo.</p><p>A década de 1990 também testemunhou a emer-</p><p>gência de tendências que se desenvolveriam ainda</p><p>mais na década seguinte. Essas tendências incluíam</p><p>um interesse renovado no desenvolvimento de teo-</p><p>rias relacionadas com o TDAH (Barkley, 1997a, 1997b;</p><p>Quay, 1988b, 1997; Sergeant e van der Meere, 1994),</p><p>assim como um maior reconhecimento e tratamen-</p><p>to do transtorno em países além dos Estados Uni-</p><p>dos e Canadá (Fonseca et al., 1995; Shalev, Hartman,</p><p>Stavsky e Sergeant, 1995; Toone e van der Linden,</p><p>1997; Vermeersch e Fombonne, 1995). Uma nova</p><p>combinação estimulante, o Adderall, surgiu no mer-</p><p>cado nessa década, prometendo ser tão efetiva para</p><p>o TDAH quanto os outros estimulantes (Swanson et</p><p>al., 1998), e pelo menos três novos medicamentos</p><p>não-estimulantes e um outro estimulante estavam</p><p>em desenvolvimento ou em testes clínicos da Fase</p><p>II realizados por várias empresas farmacêuticas du-</p><p>rante essa década. Também parecia haver um grande</p><p>interesse no uso de outras crianças como agentes de</p><p>tratamento em diversos programas de intervenção</p><p>comportamental para o desempenho acadêmico e</p><p>conflitos entre crianças em ambientes escolares (Du-</p><p>Paul e Henningson, 1993; ver Capítulo 15 e 16).</p><p>A visão predominante no</p><p>final da década de 1990</p><p>Parece claro que houve uma mudança durante a</p><p>década de 1990. Voltou-se a considerar o TDAH um</p><p>transtorno mais influenciado por fatores neurológi-</p><p>cos e genéticos do que por fatores sociais ou am-</p><p>bientais. De forma clara, a interação dessas fontes</p><p>de influência costuma ser bem aceita pelos profis-</p><p>sionais atualmente, mas coloca-se mais ênfase nos</p><p>fatores genéticos e neurológicos do que nos sociais</p><p>e ambientais para entender as causas potenciais do</p><p>transtorno. Além disso, começaram a surgir evidên-</p><p>cias de que a influência do ambiente sobre os sinto-</p><p>mas do transtorno ocorria principalmente no campo</p><p>dos fatores individuais ou não-compartilhados, em</p><p>vez dos fatores familiares comuns ou compartilha-</p><p>dos, que costumam ser mais considerados, mas têm</p><p>pouco amparo científico.</p><p>48 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Também houve uma mudança discernível nessa</p><p>década, para o reconhecimento de que talvez um</p><p>déficit em inibição comportamental seja a carac-</p><p>terística do TDAH que o distingue de forma mais</p><p>clara dos outros transtornos mentais e do desenvol-</p><p>vimento (Barkley, 1997b; Nigg, 2001; Pennington e</p><p>Ozonoff, 1996; Schachar, Tannock e Logan, 1993),</p><p>e que esse déficit estaria associado a uma grande</p><p>perturbação no desenvolvimento da auto-regula-</p><p>ção. Também vale notar que o subtipo do TDAH</p><p>que compreende predominantemente a desaten-</p><p>ção sem comportamento hiperativo-impulsivo tal-</p><p>vez seja um transtorno qualitativamente distinto do</p><p>subtipo com comportamento hiperativo-impulsivo</p><p>ou do subtipo com comportamento combinado</p><p>(Barkley et al., 1992; Goodyear e Hynd, 1992; Lahey</p><p>e Carlson, 1992). A questão da co-morbidade tor-</p><p>nou-se cada vez mais importante na formação de</p><p>subgrupos de crianças com TDAH, levando a um</p><p>entendimento maior da maneira como os transtor-</p><p>nos coexistentes com o TDAH podem influenciar</p><p>o funcionamento familiar, o sucesso acadêmico, o</p><p>curso e os resultados evolutivos e até a resposta ao</p><p>tratamento. Ao contrário das atitudes encontradas</p><p>na metade do século XX, a visão do TDAH no final</p><p>do século era menos benigna do ponto de vista do</p><p>desenvolvimento, devendo-se em grande parte a</p><p>diversos estudos continuados que documentaram a</p><p>globalidade das dificuldades com o funcionamento</p><p>adaptativo nas vidas adultas de muitas (embora nem</p><p>todas) pessoas diagnosticadas clinicamente com</p><p>TDAH na infância.</p><p>Resta pouca dúvida de que o uso de farmacologia</p><p>no controle do transtorno mantém o aumento drás-</p><p>tico em sua popularidade, devido em grande parte à</p><p>demonstração repetida da eficácia de estimulantes</p><p>no tratamento do transtorno; ao maior reconheci-</p><p>mento dos subtipos de TDAH, assim como de me-</p><p>ninas e adultos com TDAH, e aos resultados desa-</p><p>nimadores de programas intensivos de intervenção</p><p>psicossocial com métodos múltiplos. Mesmo assim,</p><p>as combinações de medicação com programas de</p><p>tratamento psicossocial e educacional continuavam</p><p>a ser a norma nas recomendações para o controle do</p><p>transtorno na década de 1990, assim como foram na</p><p>década de 1980.</p><p>A expansão, solidificação e maior atividade e po-</p><p>der político das organizações de apoio a pacientes</p><p>e familiares, como a CHADD, ao longo dessa déca-</p><p>da certamente foram admiráveis. De forma clara,</p><p>elas levaram a um reconhecimento público muito</p><p>maior do transtorno, assim como a controvérsias</p><p>sobre sua existência, definição e tratamento com</p><p>medicamentos estimulantes. Ainda assim, a ten-</p><p>dência geral de maior aceitação pública do TDAH</p><p>como uma deficiência do desenvolvimento perma-</p><p>nece otimista demais. Além disso, essa atividade</p><p>política aumentou os direitos para indivíduos por-</p><p>tadores de TDAH, sob a IDEA, e a proteção legal,</p><p>sob o Americans with Disabilities Act de 1990 (Pu-</p><p>blic Law 101-336).</p><p>O PERÍODO DE 2000 AO PRESENTE</p><p>Enquanto escrevo, estamos há apenas seis anos</p><p>no novo século, mas já ocorreram muitos aconte-</p><p>cimentos importantes e estimulantes no campo do</p><p>TDAH. Como são tratados em detalhe em outras</p><p>partes deste volume, receberão apenas uma breve</p><p>menção aqui, por sua importância para a história</p><p>do transtorno. As tendências dos anos 1990 cer-</p><p>tamente continuarão no século XXI, com muito</p><p>mais pesquisas publicadas sobre a hereditariedade,</p><p>genética molecular e neuroimagem, juntamente</p><p>com algumas tentativas de relacionar esses cam-</p><p>pos entre si (ver Capítulo 5). A base hereditária</p><p>do TDAH não apenas foi firmemente estabelecida</p><p>por muitos artigos recentes, como vários estudos</p><p>atuais podem ter descoberto outros genes candi-</p><p>datos ao transtorno (alelo DBH Taq I), e novas re-</p><p>giões cromossômicas merecem mais investigação</p><p>(p. ex., 16p13). Embora não tenham sido propostas</p><p>novas teorias sobre o TDAH, as teorias existentes,</p><p>juntamente com os avanços na neuroimagem do</p><p>transtorno, levaram a mais pesquisas sobre a neu-</p><p>ropsicologia do TDAH, cujos resultados foram uma</p><p>explosão no volume dessa literatura e a publicação</p><p>de metanálises de vários segmentos dela (Frazier et</p><p>al., 2004; Hervey, Epstein e Curry, 2004; ver Capítu-</p><p>lo 3). De fato, nenhuma parte da bibliografia sobre</p><p>o TDAH cresceu de forma tão espantosa quanto a</p><p>neuropsicologia. Essa literatura continua a susten-</p><p>tar a visão de que o TDAH compreende um pro-</p><p>blema com a inibição comportamental (executiva)</p><p>(Nigg, 2001), enquanto sugere que os problemas</p><p>da atenção associados ao transtorno provavelmen-</p><p>te representem déficits em domínio neuropsicoló-</p><p>gico mais amplo do funcionamento executivo, em</p><p>especial a memória de trabalho. A combinação de</p><p>medidas neuropsicológicas com métodos de neu-</p><p>roimagem funcional como TEP e IRMf oferece uma</p><p>grande promessa para revelar a base neurológica</p><p>dos sintomas do transtorno e a natureza das res-</p><p>postas à medicação.</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 49</p><p>As tentativas de subtipar o TDAH também foram</p><p>submetidas a muitas pesquisas desde o ano 2000</p><p>(ver Capítulo 4; ver também Milich, Ballentine e Ly-</p><p>nam, 2001, e comentários), levando à possibilidade</p><p>de que um subtipo qualitativamente novo, senão um</p><p>novo transtorno, pudesse ser substanciado. Conhe-</p><p>cido como “tempo cognitivo lento”, esse subconjun-</p><p>to explica aproximadamente 30 a 50% das crianças</p><p>diagnosticadas atualmente com o tipo predominan-</p><p>temente desatento de TDAH. Elas se caracterizam</p><p>por uma morosidade cognitiva e passividade social,</p><p>em nítido contraste com</p><p>as dificuldades de distra-</p><p>ção, impulsividade, hiperatividade e emotivas tão</p><p>características de crianças com o tipo combinado do</p><p>transtorno. Com os avanços na genética molecular,</p><p>também veio a possibilidade de subtipar genetica-</p><p>mente amostras de indivíduos com TDAH, dividin-</p><p>do-os entre os que possuem e os que não possuem</p><p>determinado alelo candidato, de modo a estudar o</p><p>impacto do alelo sobre o fenótipo psicológico e so-</p><p>cial do transtorno ao longo do tempo e seu curso</p><p>evolutivo. Esses estudos longitudinais encontram-se</p><p>em andamento, incluindo os de minha própria equi-</p><p>pe de pesquisa.</p><p>Também foram realizados trabalhos com trans-</p><p>tornos co-mórbidos e o impacto que podem ter</p><p>sobre o risco de deficiências, o curso e até a res-</p><p>posta ao tratamento no TDAH (ver Capítulo 4; ver</p><p>também Angold, Costello e Erkanli, 1999). Hoje</p><p>parece que a sobreposição do TDAH com os trans-</p><p>tornos da aprendizagem (leitura, ortografia, mate-</p><p>mática) talvez parta das etiologias distintas de cada</p><p>um, que ocorrem juntas em determinados casos, ao</p><p>contrário da visão anterior e mais simplista de que</p><p>um tipo de transtorno pode estar causando o ou-</p><p>tro. Por enquanto, as evidências existentes sugerem</p><p>que os dois grupos de transtornos não estão gene-</p><p>ticamente relacionados. Todavia, o TDAH talvez faça</p><p>uma contribuição direta para o aumento progressi-</p><p>vo de problemas com a compreensão da leitura (e</p><p>de histórias e vídeos), talvez por seu efeito negativo</p><p>sobre a memória de trabalho. O caso do transtorno</p><p>depressivo maior nos proporciona evidências subs-</p><p>tanciais de que o TDAH pode criar uma susceptibi-</p><p>lidade genética a esse transtorno, ainda que possa</p><p>exigir exposição a estresse, perturbações sociais ou</p><p>eventos traumáticos para se manifestar plenamen-</p><p>te. Em comparação, a relação com os transtornos</p><p>de ansiedade é bem mais fraca e talvez seja moti-</p><p>vada em parte por algum viés no encaminhamen-</p><p>to (o modo como as amostras são obtidas), em vez</p><p>de o TDAH ter um risco substancial de ansiedade,</p><p>ainda que permaneçam alguns riscos associados</p><p>(probabilidade de 1,3). A sobreposição do TDAH</p><p>com o transtorno bipolar I permanece controversa</p><p>enquanto escrevo, devido, em grande parte, à am-</p><p>bigüidade da definição e diagnóstico sobre como</p><p>o transtorno bipolar I deve ser reconhecido na in-</p><p>fância, ao contrário dos critérios mais estabelecidos</p><p>para a depressão-maníaca de início adulto. O desa-</p><p>fio envolve a ausência ou importância mínima da</p><p>mania nos casos infantis e seu curso crônico, em vez</p><p>de episódico. Aquilo que já se sabe sugere uma co-</p><p>morbidade unidirecional, na qual o transtorno bipo-</p><p>lar I tem um risco muito alto de TDAH co-mórbido,</p><p>mas o TDAH tem um risco baixo de transtorno bipo-</p><p>lar I, e a relação do TDAH com o TDO e o TC conti-</p><p>nua a ser estabelecida nas pesquisas atuais.</p><p>O domínio do tratamento teve vários avanços,</p><p>entre os quais a publicação contínua dos resultados</p><p>do MTA (ver Capítulo 20), embora haja controvérsia</p><p>sobre como devem ser interpretados. Ninguém du-</p><p>vida de que esse estudo monumental mostrou que</p><p>o tratamento com medicação era mais eficaz que o</p><p>tratamento psicossocial ou o cuidado usual na co-</p><p>munidade nos resultados iniciais, mas parece per-</p><p>manecer o desacordo com relação à possibilidade</p><p>de a combinação de medicação com componentes</p><p>psicossociais ter resultado em benefícios importan-</p><p>tes que não foram tão evidentes na condição em que</p><p>apenas se usou medicação. Embora meus co-autores</p><p>e eu, no Capítulo 20, continuemos a aderir à visão de</p><p>que muitos casos exigem terapia combinada e que</p><p>ela traz vantagens para casos co-mórbidos especiais,</p><p>a questão com certeza é que alguns casos podem</p><p>melhorar suficientemente com medicamentos, de</p><p>forma a necessitar de poucos cuidados psicossociais</p><p>adicionais.</p><p>Outro avanço no tratamento foi o desenvolvi-</p><p>mento de sistemas de liberação prolongada para</p><p>os medicamentos estimulantes que já existiam (ver</p><p>Capítulo 17). Esses novos sistemas de administração</p><p>são maravilhas da engenharia química (pílulas de</p><p>liberação prolongada, bombas osmóticas, etc.). Em</p><p>poucos anos após sua introdução inicial no merca-</p><p>do, já haviam se tornado o padrão para a adminis-</p><p>tração de medicamentos, pelo menos nos Estados</p><p>Unidos. Esses sistemas de administração permitem</p><p>usar doses únicas do medicamento para controlar os</p><p>sintomas do TDAH efetivamente por períodos de 8 a</p><p>12 horas, eliminando a necessidade de tomar doses</p><p>na escola e inúmeros problemas associados a isso,</p><p>entre eles a estigmatização de crianças que precisam</p><p>tomar remédios durante o dia.</p><p>50 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Nenhum registro na história do TDAH da década</p><p>atual estaria completo sem mencionar o desenvolvi-</p><p>mento da mais nova medicação para o controle dos</p><p>sintomas do TDAH, o inibidor da recaptação de no-</p><p>repinefrina atomoxetina (Strattera). Aprovada para</p><p>uso nos Estados Unidos pela Food and Drug Admi-</p><p>nistration em janeiro de 2003, a atomoxetina foi a</p><p>primeira droga aprovada para o controle do TDAH</p><p>em adultos, bem como em crianças e adolescentes.</p><p>Nos próximos anos, a droga deve ser aprovada para</p><p>uso em vários outros países. Algo que atrai muitas</p><p>pessoas é o fato de que essa medicação não tem po-</p><p>tencial de abuso e, portanto, não é uma droga con-</p><p>trolada nos Estados Unidos, o que a torna mais fácil</p><p>de prescrever do que os estimulantes, que são do</p><p>nível II de controle. Como um dos medicamentos de</p><p>maior sucesso já lançados para uma indicação neu-</p><p>rocientífica, a atomoxetina já havia conquistado 19%</p><p>do mercado norte-americano para remédios para</p><p>o TDAH enquanto este texto estava sendo escrito,</p><p>quase tão comum como o sistema de liberação pro-</p><p>longada do metilfenidato (Concerta) ou o da anfeta-</p><p>mina (Adderall XR). Outros medicamentos não-esti-</p><p>mulantes estão sendo estudados por sua efetividade</p><p>potencial no controle do TDAH.</p><p>O reconhecimento internacional do TDAH cres-</p><p>ceu nitidamente desde o ano 2000, devido ao de-</p><p>senvolvimento de grupos de apoio para pais em</p><p>muitos países e às iniciativas da CHADD para ajudá-</p><p>los. Contudo, também se deve dar crédito ao maior</p><p>acesso à internet e às informações sobre o TDAH</p><p>que ela pode trazer quase instantaneamente a qual-</p><p>quer lar conectado a um computador. Conforme</p><p>comentei recentemente enquanto palestrava para</p><p>quase mil profissionais da saúde mental e pais em</p><p>Roma (Barkley, 2004), houve um tempo em que</p><p>cada país tinha a sua visão própria dos transtornos</p><p>mentais, suas causas e seu tratamento. Os Estados</p><p>Unidos podiam considerar o TDAH de um modo;</p><p>a Suécia, de outro, e a Itália, França, Alemanha ou</p><p>Espanha, de seus modos específicos. Esses muros</p><p>que dividem a compreensão dos diferentes países</p><p>sobre o TDAH estão desabando, de modo figurado,</p><p>com a disseminação democratizante da internet e</p><p>informações científicas (e não-científicas!) que ela</p><p>pode levar a qualquer usuário. Isso significa que não</p><p>haverá mais uma visão italiana do TDAH ou uma vi-</p><p>são norte-americana, mas uma visão internacional,</p><p>fundamentada nos avanços científicos mais recen-</p><p>tes, à medida que forem disponibilizados na inter-</p><p>net. Os profissionais italianos, por exemplo, muitos</p><p>dos quais ainda seguem uma visão psicanalítica dos</p><p>transtornos da infância como algo que surge no co-</p><p>meço da criação, não podem mais contar que essa</p><p>visão não será desafiada pelos pais das crianças que</p><p>tratam. Esses pais podem descobrir facilmente na</p><p>internet que essas visões não têm credibilidade</p><p>científica, que uma psicoterapia de foco analítico e</p><p>de longa duração não é efetiva para o TDAH, e que</p><p>os medicamentos e modelos psicossociais de base</p><p>mais empírica são os de vanguarda. Se não puderem</p><p>obtê-los em seu próprio país, podem rapidamente</p><p>encontrar um país vizinho que seja mais bem infor-</p><p>mado e onde essas terapias sejam acessíveis. De-</p><p>vemos esperar ver mais desses avanços no cenário</p><p>internacional nos anos que virão.</p><p>Todavia, também podemos esperar o mesmo tipo</p><p>de sensacionalismo e distorção nos meios de comu-</p><p>nicação, críticas sociais sem fundamento e mesmo</p><p>propaganda contrária,</p><p>como a da Igreja da Ciento-</p><p>logia, à medida que aumenta esse reconhecimento</p><p>internacional. Isso leva à menção de outro avanço</p><p>histórico desde o ano 2000: a criação, em 2002, de</p><p>uma Declaração de Consenso Internacional sobre o</p><p>TDAH, assinada por mais de 80 dos principais cien-</p><p>tistas especializados no transtorno no mundo. Orga-</p><p>nizei esse grupo consensual devido à minha grande</p><p>frustração e à minha sensação de que muitos outros</p><p>profissionais vinham tendo as mesmas experiências</p><p>que eu e meus colegas tivemos ao lidar com relatos</p><p>superficiais, tendenciosos ou sensacionalistas sobre</p><p>o TDAH nos meios de comunicação. Não significa di-</p><p>zer que alguns jornalistas não fizeram o trabalho ad-</p><p>mirável de apresentar a ciência do TDAH aos seus lei-</p><p>tores. Muitos o fizeram, mas cada signatário também</p><p>experimentou pessoalmente a circunstância oposta</p><p>– visões conflitantes do TDAH descritas como se fos-</p><p>sem algum evento esportivo, com dois lados apre-</p><p>sentados sobre as questões como se não houvesse</p><p>nada além de controvérsias na comunidade profis-</p><p>sional a respeito da existência do TDAH, suas causas</p><p>ou seu tratamento com medicação, quando nada</p><p>pode estar mais longe da verdade. A Declaração de</p><p>Consenso Internacional, que aparece no Apêndice</p><p>A deste capítulo, confronta essas representações in-</p><p>corretas diretamente, mostrando que as conclusões</p><p>sobre a natureza, as causas e o controle do TDAH,</p><p>como as apresentadas neste volume, são científicas</p><p>e amplamente compartilhadas pela comunidade</p><p>científica clínica que pesquisa o TDAH. Elas não são</p><p>apenas a perspectiva de uma pessoa, que possa ser</p><p>comparada com as visões contrárias de profissionais</p><p>não-especializados, críticos sociais ignorantes ou</p><p>organizações políticas periféricas intencionalmente</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 51</p><p>tendenciosas, como se ambos os pontos de vista ti-</p><p>vessem mérito. Incentivamos os leitores a copiar o</p><p>Apêndice A e fornecê-lo a representantes dos meios</p><p>de comunicação quando contatados sobre possíveis</p><p>histórias sobre o TDAH.</p><p>Sem dúvida, o TDAH adquiriu maturidade como</p><p>transtorno e tema de estudo científico, sendo am-</p><p>plamente aceito por profissionais pediátricos e da</p><p>saúde mental como uma deficiência legítima do de-</p><p>senvolvimento. Atualmente, ele é um dos transtor-</p><p>nos da infância mais estudados, além de ser objeto</p><p>de pesquisas saudáveis e prolongadas sobre seus</p><p>correlatos adultos, que devem levar a uma aceitação</p><p>tão ampla do TDAH adulto como a que ocorreu com</p><p>a versão infantil do transtorno. Outras descobertas</p><p>sobre sua natureza, causas e curso evolutivo pro-</p><p>metem grandes avanços em nossa visão não apenas</p><p>do transtorno, mas da própria natureza e desenvol-</p><p>vimento da auto-regulação humana de um modo</p><p>mais geral e de seus substanciais fundamentos neu-</p><p>rológicos, genéticos e ambientais. Juntamente com</p><p>esses avanços, certamente virão novos tratamentos</p><p>e combinações de tratamentos. Esperamos que eles</p><p>reduzam os problemas que afetam muitas pessoas</p><p>que sofrem do TDAH ao longo de suas vidas.</p><p>QUESTÕES CLÍNICAS FUNDAMENTAIS</p><p>O TDAH tem uma longa e excepcionalmente rica ✔</p><p>história de publicações clínicas e científicas, com-</p><p>preendendo milhares desde as descrições iniciais</p><p>de pacientes clínicos por George Still em 1902.</p><p>As primeiras conceituações do TDAH concen- ✔</p><p>travam-se em deficiências no controle moral do</p><p>comportamento e em déficits na inibição com-</p><p>portamental. Visões posteriores enfatizaram a</p><p>sua associação com lesões cerebrais, em parti-</p><p>cular nos lobos frontais, seguida por uma ênfase</p><p>em disfunções cerebrais e hiperatividade. O foco</p><p>ampliou-se mais recentemente para incluir a de-</p><p>satenção e o comportamento impulsivo.</p><p>Os avanços no desenvolvimento de critérios diag- ✔</p><p>nósticos resultaram na especificação mais precisa</p><p>dos sintomas, juntamente com duas listas de sin-</p><p>tomas, a ênfase no início do transtorno na infân-</p><p>cia na maioria dos casos e a exigência de globali-</p><p>dade dos sintomas entre diferentes ambientes e</p><p>de evidências de comprometimento em uma ou</p><p>mais atividades importantes da vida.</p><p>Teorias mais recentes sobre o TDAH consideram ✔</p><p>a inibição comportamental central para o trans-</p><p>torno, enquanto também sugerem que os déficits</p><p>no funcionamento executivo e na auto-regulação</p><p>podem explicar parte ou todos os sintomas de</p><p>desatenção associados ao transtorno.</p><p>Tentativas recentes de subtipagem identificaram ✔</p><p>um tipo predominantemente desatento do trans-</p><p>torno que pode ser distinto do tipo hiperativo-</p><p>impulsivo mais clássico ou do tipo combinado.</p><p>Isso se aplica em particular a um subconjunto de</p><p>crianças desatentas que manifestam tempo cogni-</p><p>tivo lento, passividade social e outras característi-</p><p>cas clínicas específicas.</p><p>As pesquisas com técnicas de neuroimagem ser- ✔</p><p>viram para isolar determinadas regiões cerebrais</p><p>(especialmente a rede frontal-estriatal-cerebelar</p><p>e, possivelmente outras regiões) como responsá-</p><p>veis pelo transtorno e bastante envolvidas nas di-</p><p>ficuldades com a inibição e com o funcionamento</p><p>executivo.</p><p>As novas pesquisas sobre hereditariedade e gené- ✔</p><p>tica mostram uma forte base hereditária para o</p><p>TDAH, juntamente com a identificação de vários</p><p>genes candidatos que se mostram promissores</p><p>para explicar certos aspectos do transtorno.</p><p>As pesquisas sobre a neuropsicologia do TDAH ✔</p><p>têm aumentado de modo significativo, assim</p><p>como na década passada, sustentando a visão do</p><p>TDAH (principalmente o tipo combinado) não</p><p>apenas como um transtorno inibitório, mas asso-</p><p>ciado a déficits no funcionamento executivo.</p><p>Outras pesquisas, especialmente sobre os riscos ✔</p><p>neurológicos pré-natais e lesões e toxinas am-</p><p>bientais pós-natais, sugerem que alguns casos de</p><p>TDAH podem ocorrer a partir de lesões cerebrais,</p><p>em vez da genética.</p><p>Diversos estudos longitudinais hoje corroboram ✔</p><p>a conclusão de que o TDAH é um transtorno re-</p><p>lativamente crônico, que afeta muitos domínios</p><p>das principais atividades da vida desde a infância,</p><p>passando pela adolescência e até a idade adulta.</p><p>Na última década, foram desenvolvidos novos ✔</p><p>medicamentos e sistemas de administração que</p><p>ampliam a variedade de opções de tratamento</p><p>para lidar com a heterogeneidade de casos clí-</p><p>nicos existentes, assim como manter os efeitos</p><p>da medicação por períodos mais longos durante</p><p>o dia (com menos necessidade de remédios na</p><p>escola).</p><p>Os avanços na pesquisa sobre os tratamentos psi- ✔</p><p>cossociais revelaram subconjuntos específicos de</p><p>indivíduos com TDAH que podem ter maior ou</p><p>menor probabilidade de obter benefícios com</p><p>52 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>essas intervenções comprovadas empiricamente.</p><p>Eles também revelaram as limitações dessas abor-</p><p>dagens para a generalização e manutenção dos</p><p>efeitos do tratamento se não forem programadas</p><p>apenas no protocolo de tratamento.</p><p>O TDAH hoje é reconhecido como um transtorno ✔</p><p>universal, com uma aceitação internacional cada</p><p>vez maior para a sua existência e seu status como</p><p>condição debilitante crônica, para a qual combi-</p><p>nações de medicamentos e tratamentos psicos-</p><p>sociais podem oferecer a abordagem de controle</p><p>mais efetiva.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Abikoff, E. (1987). An evaluation of cognitive behav ior</p><p>therapy for hyperactive children. In B. Lahey & A. Kaz-</p><p>din (Eds.), Advances in clinical child psy chology (Vol.</p><p>10, pp. 171-216). New York: Plenum Press.</p><p>Abikoff, H., Gittelman-Klein, R., & Klein, D. (1977). 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The Washington</p><p>no</p><p>começo do novo século, são descritos ao final do ca-</p><p>pítulo, de modo que os leitores familiarizados com a</p><p>edição anterior talvez prefiram passar diretamente a</p><p>essa discussão (p. 46).</p><p>Na história do TDAH, residem os conceitos bási-</p><p>cos que servem como alicerce para a atual conceitu-</p><p>ação do problema como um transtorno que envolve</p><p>níveis baixos de inibição e auto-regulação. Também</p><p>se pode encontrar ali a emergência das atuais no-</p><p>ções sobre o tratamento. Essa história continua im-</p><p>portante para qualquer estudante sério do TDAH,</p><p>pois mostra que muitos temas contemporâneos re-</p><p>lacionados a sua natureza surgiram há muito tempo</p><p>e retornaram ao longo do século XX, à medida que</p><p>pesquisadores clínicos tentavam chegar a uma com-</p><p>preensão mais clara e mais precisa da própria essên-</p><p>cia dessa condição. Sugerimos aos leitores algumas</p><p>fontes para discussões sobre a história desse trans-</p><p>torno (Accardo e Blondis, 2000; Goldstein e Golds-</p><p>tein, 1998; Kessler, 1980; Ross e Ross, 1976, 1982;</p><p>Schachar, 1986; Werry, 1992).</p><p>AS ORIGENS DO TDAH</p><p>A descrição de Still</p><p>Uma das primeiras referências a uma criança</p><p>com hiperatividade ou TDAH (Fidgety Phil) foi em</p><p>1865, na poesia do médico alemão Heinrich Hoff-</p><p>man, que escrevia poemas sobre muitas das doen-</p><p>ças infantis que encontrou em sua prática médica</p><p>(Stewart, 1970). Contudo, o crédito científico cos-</p><p>tuma ficar com George Still e Alfred Tredgold, que</p><p>foram os primeiros autores a dedicar atenção clí-</p><p>nica séria a uma condição comportamental infantil</p><p>que se aproximava do que hoje se conhece como</p><p>TDAH.</p><p>Em uma série de três palestras proferidas no</p><p>Royal College of Physicians e publicadas, Still (1902)</p><p>descreve 43 crianças atendidas em seu consultório</p><p>que tinham dificuldades sérias para manter a aten-</p><p>ção e concordava com William James (1890/1950)</p><p>que essa atenção pode ser um elemento importante</p><p>no “controle moral do comportamento”. A maio-</p><p>1</p><p>História</p><p>RUSSELL A. BARKLEY</p><p>16 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>ria delas também era exageradamente ativa. Muitas</p><p>costumavam ser agressivas, desafiadoras ou impetu-</p><p>osas. Essas crianças demonstravam ter pouca “voli-</p><p>ção inibitória” sobre seu comportamento e também</p><p>manifestavam “ilegalidade”, malevolência, crueldade</p><p>e desonestidade. Still propôs que a gratificação ime-</p><p>diata do eu era a qualidade “fundamental” desses e</p><p>de outros atributos das crianças. Entre todas elas, o</p><p>entusiasmo (ou emotividade elevada) era o atributo</p><p>mais comum e o mais notável. Still também obser-</p><p>vou que a insensibilidade a punições caracterizava</p><p>muitas dessas crianças, pois, mesmo que fossem</p><p>punidas (até fisicamente), repetiam as mesmas infra-</p><p>ções em questão de horas.</p><p>Still acreditava que essas crianças apresentavam</p><p>um grande “defeito no controle moral” em seu com-</p><p>portamento, que era relativamente crônico na maio-</p><p>ria dos casos. Ele acreditava que, em alguns casos,</p><p>essas crianças haviam adquirido o defeito em decor-</p><p>rência de uma doença cerebral aguda, podendo ter</p><p>remissão com a recuperação da doença. Também</p><p>observou um risco maior de atos criminosos mais</p><p>adiante em seu desenvolvimento em alguns casos</p><p>crônicos, embora não em todos. Ainda que esse de-</p><p>feito pudesse estar associado a um retardo intelec-</p><p>tual, como estava em 23 dos casos, também podia</p><p>surgir em crianças de inteligência quase normal,</p><p>como parecia ter acontecido nos outros 20.</p><p>Para Still, o controle moral do comportamento</p><p>significava “o controle da ação em conformidade</p><p>com a idéia do bem comum” (1992, p. 1008). Acre-</p><p>ditava-se que o controle moral ocorria em decorrên-</p><p>cia de uma comparação cognitiva ou consciente da</p><p>atividade volitiva do indivíduo com o bem comum</p><p>– uma comparação que denominou “consciência</p><p>moral”. Para propósitos que ficarão evidentes mais</p><p>adiante, importa compreender aqui que essa com-</p><p>paração envolve inerentemente a capacidade de en-</p><p>tender as conseqüências dos próprios atos ao longo</p><p>do tempo e de ter em mente informações sobre si</p><p>mesmo e sobre os próprios atos, bem como sobre</p><p>o contexto. Essas informações envolvem a ação pro-</p><p>posta pelo indivíduo, o contexto e o princípio ou re-</p><p>gra moral contra a qual será comparada. Essa noção</p><p>pode relacionar as visões de Still com os conceitos</p><p>contemporâneos de autoconsciência, memória de</p><p>trabalho e comportamento regrado, discutidos mais</p><p>a frente neste texto. Still não identificou especifica-</p><p>mente esses aspectos inerentes do processo com-</p><p>parativo, mas eles estão implícitos na maneira como</p><p>usou o termo “consciente” ao descrever o proces-</p><p>so. Ele estipulou que esse processo de comparação</p><p>da ação proposta com uma regra relacionada com</p><p>o bem maior envolvia o elemento crítico da relação</p><p>consciente ou cognitiva dos indivíduos com seu am-</p><p>biente, ou autoconsciência. Reconhecia-se que o</p><p>intelecto desempenhava um papel na consciência</p><p>moral, mas, igual ou mais importante, havia a noção</p><p>de volição ou vontade, que era onde Still acredita-</p><p>va surgir o comprometimento de muitos indivíduos</p><p>com controle moral deficiente que não tinham retar-</p><p>dos intelectuais. A volição era vista como de nature-</p><p>za principalmente inibitória, em que um estímulo,</p><p>para agir, deve ser ativado pelo estímulo da idéia do</p><p>bem maior a todos.</p><p>Acreditava-se que tanto a inibição volitiva quanto</p><p>a regulação moral do comportamento nela baseada</p><p>desenvolviam-se gradualmente nas crianças. Por-</p><p>tanto, as crianças menores teriam mais dificuldade</p><p>para resistir a agir segundo seus impulsos do que</p><p>as crianças maiores. Assim, julgar que uma criança</p><p>tem deficiências na volição inibitória e no controle</p><p>moral do comportamento significa compará-la com</p><p>crianças normais da mesma idade e levar em conta</p><p>o grau de interesse do estímulo. Mesmo com a mes-</p><p>ma idade, a inibição e o controle moral variavam</p><p>entre as crianças – em parte por causa de fatores</p><p>ambientais, mas também, segundo propunha Still,</p><p>por causa de diferenças inatas nessas capacidades.</p><p>Still concluiu que o defeito no controle moral pode</p><p>surgir em função de três limitações distintas: “(1)</p><p>um defeito na relação cognitiva com o ambiente;</p><p>(2) um defeito na consciência moral; (3) um de-</p><p>feito na volição inibitória” (1902, p. 1011). Ele co-</p><p>locou essas limitações em uma relação hierárqui-</p><p>ca segundo a ordem apresentada, argumentando</p><p>que as limitações em um nível inferior afetariam os</p><p>níveis superiores e, por fim, o controle moral do</p><p>comportamento.</p><p>Como os pesquisadores mostram atualmente,</p><p>Still observou uma proporção maior de indivíduos</p><p>do sexo masculino do que do feminino (3:1) em sua</p><p>amostra e constatou que o transtorno parecia surgir</p><p>na maioria dos casos antes dos 8 anos (geralmen-</p><p>te na primeira infância). Muitos dos casos de Still</p><p>apresentavam uma incidência maior de anomalias</p><p>pequenas em sua aparência física ou “estigmas de</p><p>degeneração”, como cabeças de tamanho maior</p><p>que o normal, malformação do palato ou aumento</p><p>na dobra epicântica. Uma propensão a lesões aci-</p><p>dentais foi relatada nessas crianças – observação</p><p>essa corroborada por diversos estudos subseqüen-</p><p>tes revisados em outro capítulo. Still também acre-</p><p>ditava que esses jovens representavam uma grande</p><p>ameaça à segurança das outras crianças, por causa</p><p>de seu comportamento agressivo ou violento. O</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 17</p><p>alcoolismo, a criminalidade e transtornos afetivos</p><p>como a depressão e o suicídio eram mais comuns</p><p>entre seus parentes biológicos – outra observação</p><p>confirmada por numerosos estudos publicados nos</p><p>últimos anos. Algumas das crianças tinham um his-</p><p>tórico de lesões cerebrais significativas ou convul-</p><p>sões, enquanto outras não. Algumas apresentavam</p><p>transtornos de tique associados, ou “microcinesia”.</p><p>Talvez essa tenha sido a primeira vez em que se ob-</p><p>servaram os transtornos de tique e o TDAH como</p><p>condições co-mórbidas. Hoje reconhecemos que</p><p>entre 50 a 70% das crianças com transtornos de ti-</p><p>que e síndrome de Tourette têm TDAH associado</p><p>(Barkley, 1988b; Pliszka, 1998).</p><p>Embora muitas crianças relatassem ter uma vida</p><p>familiar caótica,</p><p>Post, p. 8.</p><p>Henker, B., & Whalen, C. (1980). The changing faces of hy-</p><p>peractivity: Retrospect and prospect. In C. Whalen & B.</p><p>Henker (Eds.), Hyperactive children: The social ecol-</p><p>ogy of identification and treatment (pp. 321 -364). New</p><p>York: Academic Press.</p><p>Herbert, M. (1964). The concept and testing of brain dam-</p><p>age in children: A review. Journal of Child Psy chology</p><p>and Psychiatry, 5, 197-217.</p><p>Hertzig, M. E., Bortner, M., & Birch, H. G. (1969). Neuro-</p><p>logic findings in children educationally desig nated as</p><p>“brain damaged.” American Journal of Orthopsychia-</p><p>try, 39, 437-447.</p><p>Hervey, A. S., Epstein, J. N., & Curry, J. F. (2004). 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O fato que apon-</p><p>tamos também deixa o público com um sentimento geral</p><p>de que o transtorno não é válido ou real, ou consiste em</p><p>uma aflição trivial.</p><p>Criamos esta declaração consensual sobre o TDAH</p><p>como referência sobre o status das descobertas científicas</p><p>relacionadas com o transtorno, sua validade e seu impacto</p><p>adverso nas vidas dos indivíduos diagnósticos com o trans-</p><p>torno até o momento de sua redação (janeiro de 2002).</p><p>A cobertura ocasional do transtorno mostra sua histó-</p><p>ria na forma de um evento esportivo com competidores</p><p>em condições semelhantes. As visões de alguns doutores</p><p>não-especializados de que o TDAH não existe são compa-</p><p>radas com as visões científicas vigentes de que ele existe,</p><p>como se ambas merecessem igual mérito. Essas tentativas</p><p>de comparação transmitem ao público a impressão de que</p><p>existe uma grande discordância científica: o TDAH é uma</p><p>condição médica real ou não? De fato, essa discordância</p><p>não existe – pelo menos não mais do que se fumar causa</p><p>câncer, por exemplo, ou se o vírus HIV causa AIDS.</p><p>O Ministério da Saúde dos Estados Unidos, a American</p><p>Medical Association, a American Psychiatric Association, a</p><p>American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, a</p><p>American Psychological Association e a American Academy</p><p>of Pediatrics, entre outros, reconhecem o TDAH como um</p><p>transtorno válido. Embora algumas dessas organizações</p><p>tenham publicado diretrizes sobre avaliação e controle do</p><p>transtorno para os seus membros, essa é a primeira decla-</p><p>ração de consenso publicada por um consórcio indepen-</p><p>dente de cientistas renomados com relação ao status do</p><p>transtorno. Entre os cientistas que dedicaram anos, senão</p><p>suas carreiras inteiras, ao estudo do transtorno, não há</p><p>controvérsias com relação à sua existência.</p><p>O TDAH e a ciência</p><p>Não há como exagerar a questão de que, como uma</p><p>questão científica, a noção de que o TDAH não existe está</p><p>simplesmente errada. Todas as associações médicas e agên-</p><p>cias de saúde governamentais importantes reconhecem o</p><p>TDAH como um transtorno genuíno, pois as evidências</p><p>científicas que o indicam são avassaladoras.</p><p>Várias abordagens são usadas para estabelecer se uma</p><p>condição alcança o nível de transtorno médico ou psiquiá-</p><p>trico válido. Uma estratégia interessante estipula que deve</p><p>haver evidências estabelecidas cientificamente de que</p><p>os indivíduos que sofrem da condição possuem alguma</p><p>deficiência séria ou falta de algum mecanismo físico ou</p><p>psicológico que é universal aos seres humanos. Ou seja,</p><p>normalmente, seria de esperar que todos os seres huma-</p><p>nos, independentemente da cultura, desenvolvessem essa</p><p>capacidade mental.</p><p>Deve haver evidências científicas igualmente incon-</p><p>testáveis de que essa deficiência séria causa risco ao in-</p><p>divíduo. O risco é estabelecido por meio de evidências</p><p>de maior mortalidade, morbidade ou comprometimento</p><p>nas principais atividades exigidas do estágio de desen-</p><p>volvimento na vida do indivíduo. As principais atividades</p><p>APÊNDICE A</p><p>Declaração Internacional de Consenso sobre o TDAH1</p><p>1 Endereçar toda correspondência para Russell A. Barkley,</p><p>Ph.D., Department of Psychiatry and Neurology, University of</p><p>Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worces-</p><p>ter, Massachusetts 01655; e-mail: barkleyr@ummhc.org.</p><p>De Clinical Child and Family Psychology Review, 2002, 5(2), 89-111. Copyright 2002 Kluwer Academic Publishers B. V. (atualmente</p><p>Springer Science + Business Media B. V.). Reimpresso sob permissão do autor (R. A. Barkley) e do editor.</p><p>66 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>da vida representam domínios do funcionamento, como</p><p>educação, relacionamentos sociais, funcionamento fa-</p><p>miliar, independência, auto-suficiência e funcionamento</p><p>ocupacional, que se espera sejam alcançados por todos</p><p>os seres humanos que se encontram no mesmo nível de</p><p>desenvolvimento.</p><p>Conforme atestado pelos numerosos cientistas que</p><p>assinam este documento, não existe dúvida entre os prin-</p><p>cipais</p><p>pesquisadores clínicos do mundo de que o TDAH</p><p>envolve uma deficiência séria em um conjunto de habili-</p><p>dades psicológicas e que essas deficiências representam</p><p>sério risco para a maioria dos indivíduos que possuem o</p><p>transtorno. As atuais evidências indicam que déficits de</p><p>inibição comportamental e atenção prolongada são cen-</p><p>trais ao transtorno – fatos demonstrados por centenas de</p><p>estudos científicos. Não há dúvidas de que o TDAH leva a</p><p>comprometimentos de importantes atividades da vida, in-</p><p>cluindo relacionamentos sociais, educação, funcionamen-</p><p>to familiar, funcionamento ocupacional, auto-suficiência</p><p>e obediência a regras sociais, normas e leis. As evidências</p><p>também indicam que os indivíduos com TDAH são mais</p><p>propensos a ter lesões físicas e envenenamentos aciden-</p><p>tais. É por isso que nenhuma organização médica, psicoló-</p><p>gica ou científica duvida da existência do TDAH como um</p><p>transtorno legítimo.</p><p>Os déficits psicológicos centrais de pessoas portado-</p><p>ras de TDAH foram relacionados, em inúmeros estudos</p><p>com diversos métodos científicos, com várias regiões es-</p><p>pecíficas do cérebro (lobo frontal, suas conexões com os</p><p>gânglios basais e relação com os aspectos centrais do ce-</p><p>rebelo). A maioria dos estudos neurológicos observa que,</p><p>como grupo, os indivíduos com TDAH têm menos ativi-</p><p>dade elétrica cerebral e apresentam menos reatividade à</p><p>estimulação em uma ou mais dessas regiões. Além disso,</p><p>estudos de neuroimagem com grupos de indivíduos com</p><p>TDAH também mostram áreas relativamente menores no</p><p>tecido cerebral e menos atividade metabólica nesta região</p><p>do que nos grupos-controle usados nesses estudos.</p><p>Diversos estudos de gêmeos idênticos e fraternos rea-</p><p>lizados em vários países (EUA, Grã-Bretanha, Noruega,</p><p>Austrália, etc.) consideraram que esses mesmos déficits</p><p>psicológicos de inibição e atenção são fundamentalmente</p><p>hereditários. De modo geral, a contribuição genética para</p><p>esses traços fica entre as mais altas de qualquer transtorno</p><p>psiquiátrico (70 a 95% de variação de traço na população),</p><p>aproximando-se da contribuição genética para a altura hu-</p><p>mana. Associou-se recentemente e de forma segura um</p><p>gene a esse transtorno, e mais de 12 equipes científicas ao</p><p>redor do mundo procuram outros.</p><p>Numerosos estudos de gêmeos demonstraram que o</p><p>ambiente familiar não faz uma contribuição específica sig-</p><p>nificativa para os traços do transtorno. Isso não significa</p><p>dizer que o ambiente do lar, as habilidades de controle</p><p>dos pais, os eventos estressantes da vida ou os relacio-</p><p>namentos nocivos com amigos não sejam importantes</p><p>ou não tenham influência sobre os indivíduos que apre-</p><p>sentam o transtorno, pois certamente o influenciam. As</p><p>tendências genéticas se expressam em interação com o</p><p>ambiente. Além disso, aqueles que têm TDAH, muitas ve-</p><p>zes, possuem outros transtornos e problemas afins, alguns</p><p>dos quais claramente relacionados com ambientes sociais.</p><p>Significa dizer que os déficits psicológicos subjacentes que</p><p>compreendem o TDAH não resultam única ou principal-</p><p>mente desses fatores ambientais.</p><p>É por isso que importantes cientistas internacionais,</p><p>como os signatários deste documento, reconhecem as</p><p>evidências em favor das contribuições neurológicas e</p><p>genéticas para o transtorno. Essas evidências, juntamen-</p><p>te com estudos incontáveis do risco representado pelo</p><p>transtorno e centenas de estudos sobre a efetividade da</p><p>medicação, corroboram a necessidade em muitos casos,</p><p>mas nem todos, do controle do transtorno com terapias</p><p>múltiplas, incluindo medicação combinada com modifi-</p><p>cações educacionais, familiares e sociais. Isso contraria as</p><p>visões completamente anticientíficas de alguns críticos</p><p>sociais e publicadas em jornais de que o TDAH constitui</p><p>uma fraude, que medicar os indivíduos acometidos pelo</p><p>transtorno é questionável, senão repreensível, e que qual-</p><p>quer problema comportamental associado ao TDAH é o</p><p>simples resultado de problemas no lar, na dieta, da falta</p><p>de amor e atenção ou da intolerância dos professores e</p><p>da escola.</p><p>O TDAH não é benigno. Para aqueles que acomete, o</p><p>TDAH pode causar problemas devastadores. Estudos de</p><p>seguimento com amostras clínicas sugerem que os indi-</p><p>víduos que portam o transtorno são muito mais propen-</p><p>sos do que as pessoas normais de abandonar a escola (32</p><p>a 40%), raramente concluem a faculdade (5 a 10%), têm</p><p>poucos ou nenhum amigo (50 a 70%), apresentam fraco</p><p>desempenho no trabalho (70 a 80%), participam de ati-</p><p>vidades antissociais (40 a 50%) e usam tabaco ou drogas</p><p>ilícitas mais que o normal. Além disso, as crianças que</p><p>crescem com TDAH são mais propensas a ter gravidez na</p><p>adolescência (40%) e doenças sexualmente transmissíveis</p><p>(16%), correr excessivamente e sofrer muitos acidentes</p><p>de carro, ter depressão (20 a 30%) e transtornos da per-</p><p>sonalidade (18 a 25%) quando adultas e, de centenas de</p><p>outras maneiras, lidar mal com suas vidas e colocá-las em</p><p>perigo.</p><p>Ainda assim, apesar dessas conseqüências sérias, es-</p><p>tudos indicam que menos da metade das pessoas porta-</p><p>doras do transtorno recebem tratamento. Os meios de</p><p>comunicação podem ajudar substancialmente a melhorar</p><p>essas circunstâncias, retratando o TDAH e a ciência a seu</p><p>respeito da forma mais precisa e responsável possível, e</p><p>não abastecendo a propaganda de alguns críticos sociais</p><p>e doutores sem importância, cuja agenda política faria o</p><p>público acreditar que não estamos falando de um transtor-</p><p>no real. Publicar histórias de que o TDAH é um transtorno</p><p>fictício ou um simples conflito entre os Huckleberry Finns</p><p>de hoje e seus cuidadores equivale a declarar que a terra</p><p>é plana, que as leis da gravidade são questionáveis e que a</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 67</p><p>tabela periódica da química é uma fraude. O TDAH deve</p><p>ser representado na mídia de maneira tão realista e precisa</p><p>quanto é representado na ciência – como um transtorno</p><p>válido, de impacto adverso, variado e substancial sobre</p><p>aqueles que dele sofrem sem que isso seja culpa sua ou de</p><p>seus pais ou professores.</p><p>Atenciosamente,</p><p>Russell A. Barkley, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Departments of Psychiatry and Neurology</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>55 Lake Avenue North</p><p>Worcester, MA 01655</p><p>Edwin H. Cook, Jr, MD</p><p>Professor</p><p>Departments of Psychiatry and Pediatrics</p><p>University of Chicago</p><p>5841 S. Maryland Avenue</p><p>Chicago, IL</p><p>Adele Diamond, Ph.D.</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Director, Center for Developmental Cognitive</p><p>Neuroscience</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>Shriver Center, Trapelo Road</p><p>Waltham, MA</p><p>Alan Zametkin, MD</p><p>Child Psychiatrist</p><p>Kensington, MD</p><p>Anita Thapar, MB BCh, MRCPsych, Ph.D.</p><p>Professor, Child and Adolescent Psychiatry</p><p>Section</p><p>Department of Psychological Medicine</p><p>University of Wales College of Medicine</p><p>Heath Park, Cardiff CF14 4XN, United Kingdom</p><p>Ann Teeter, EdD</p><p>Director of Training, School of Psychology</p><p>University of Wisconsin – Milwaukee</p><p>Milwaukee, WI 53201</p><p>Arthur D. Anastopoulos, Ph.D.</p><p>Professor, Co-Director of Clinical Training</p><p>Department of Psychology</p><p>University of North Carolina at Greensboro</p><p>P. O. Box 26164</p><p>Greensboro, NC 27402-6164</p><p>Avi Sadeh, DSc</p><p>Director, Clinical Child Psychology Graduate Program</p><p>Director, The Laboratory for Children’s Sleep Disorders</p><p>Department of Psychology</p><p>Tel-Aviv University</p><p>Ramat Aviv, Tel Aviv 69978</p><p>Israel</p><p>Bennett L. Leventhal, MD</p><p>Irving B. Harris</p><p>Professor of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>Director, Child and Adolescent Psychiatry</p><p>Vice Chairman, Department of Psychiatry</p><p>The University of Chicago</p><p>5841 S. Maryland Ave.</p><p>Chicago, IL 60637</p><p>Betsy Hoza, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychology, #1364</p><p>Purdue University</p><p>West Lafayette, IN 47907-1364</p><p>Blythe Corbett, Ph.D.</p><p>M.I.N.D. Institute</p><p>University of California, Davis</p><p>4860 Y Street, Suite 3020</p><p>Sacramento, CA 95817</p><p>Brooke Molina, Ph.D.</p><p>Assistant Professor of Psychiatry and Psychology</p><p>Western Psychiatric Institute and Clinic</p><p>University of Pittsburgh School of Medicine</p><p>3811 O’Hara Street</p><p>Pittsburgh, PA 15213</p><p>Bruce Pennington, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University</p><p>of Denver</p><p>2155 South Race Street</p><p>Denver, CO 80208</p><p>Carl E. Paternite, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Miami University</p><p>Oxford, OH 45056</p><p>Carol Whalen, Ph.D</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology and Social Behavior</p><p>University of California at Irvine</p><p>3340 Social Ecology II</p><p>Irvine, CA 02215</p><p>68 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Caryn Carlson, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Texas at Austin</p><p>Mezes 330</p><p>Austin, TX 78712</p><p>Charlotte Johnston, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of British Columbia</p><p>2136 West Mall</p><p>Vancouver, BC, Canada V6T 1Z4</p><p>Christopher Gillberg, MD</p><p>Professor</p><p>Department of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>University of Gothenburg</p><p>Gothenburg, Sweden</p><p>Cynthia Hartung, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Oklahoma State University</p><p>215 North Murray</p><p>Stillwater, OK 74078</p><p>Daniel A. Waschbusch, Ph.D.</p><p>Assistant Professor of Psychology</p><p>Director, Child Behaviour Program</p><p>Department of Psychology</p><p>Dalhousie University</p><p>Halifax, Canada NS, B3H 4R1</p><p>Daniel F. Connor, MD</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>55 Lake Avenue North</p><p>Worcester, MA 01655</p><p>Deborah L. Anderson, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Department Pediatrics</p><p>Medical University of South Carolina</p><p>Charleston, SC 29425</p><p>Donald R. Lynam, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Kentucky</p><p>125 Kastle Hall</p><p>Lexington, KY 40506-0044</p><p>Eric J. Mash, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Calgary</p><p>2500 University Drive N.W.</p><p>Calgary, Alberta T2N 1N4</p><p>Eric Taylor</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Institute of Psychiatry</p><p>London, England</p><p>Erik Willcutt, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>Muenzinger Hall D-338</p><p>345 UCB</p><p>University of Colorado</p><p>Boulder, CO 80309</p><p>Florence Levy, MD</p><p>Associate Professor, School of Psychiatry</p><p>University of New South Wales</p><p>Avoca Clinic</p><p>Joynton Avenue</p><p>Zetland, NSW 2017, Australia</p><p>Gabrielle Carlson, MD</p><p>Professor and Director</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>State University of New York at Stony Brook</p><p>Putnam Hall</p><p>Stony Brook, NY 11794</p><p>George J. DuPaul, Ph.D.</p><p>Professor of School Psychology</p><p>Lehigh University</p><p>111 Research Drive, Hilltop Campus</p><p>Bethlehem, PA 18015</p><p>Harold S. Koplewicz, MD</p><p>Arnold and Debbie Simon Professor of Child and</p><p>Adolescent</p><p>Psychiatry and Director of the NYU Child Study Center,</p><p>New York 10016</p><p>Hector R. Bird, MD</p><p>Professor of Clinical Psychiatry</p><p>Columbia University</p><p>College of Physicians and Surgeons</p><p>1051 Riverside Drive (Unit 78)</p><p>New York, NY 10032</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 69</p><p>Herbert Quay, Ph.D.</p><p>Professor Emeritus</p><p>University of Miami</p><p>2525 Gulf of Mexico Drive, #5C</p><p>Long Boat Key, FL 34228</p><p>Howard Abikoff, Ph.D.</p><p>Pevaroff Cohn Professor of Child and Adolescent</p><p>Psychiatry, NYU School of Medicine</p><p>Director of Research, NYU Child Study Center</p><p>550 First Avenue</p><p>New York, NY 10016</p><p>J. Bart Hodgens, Ph.D.</p><p>Clinical Assistant Professor of Psychology and Pediatrics</p><p>Civitan International Research Center</p><p>University of Alabama at Birmingham</p><p>Birmingham, AL 35914</p><p>James J. McGough, MD</p><p>Associate Professor of Clinical Psychiatry</p><p>UCLA School of Medicine</p><p>760 Westwood Plaza</p><p>Los Angeles, CA 90024</p><p>Jan Loney, Ph.D.</p><p>Professor Emeritus</p><p>State University of New York at Stony Brook</p><p>Lodge Associates (Box 9)</p><p>Mayslick, KY 41055</p><p>Jeffrey Halperin, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Psychology</p><p>Queens College, CUNY</p><p>65-30 Kissena Avenue</p><p>Flushing, NY 11367</p><p>John Piacentini, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>UCLA Neuropsychiatric Institute</p><p>760 Westwood Plaza</p><p>Los Angeles, CA 90024-1759</p><p>John S. Werry, MD</p><p>Professor Emeritus</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Auckland</p><p>Auckland, New Zealand</p><p>Jose J. Bauermeister, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Psychology</p><p>University of Puerto Rico</p><p>San Juan, PR 00927</p><p>Joseph Biederman, MD</p><p>Professor and Chief</p><p>Joint Program in Pediatric Psychopharmacology</p><p>Massachusetts General Hospital and Harvard</p><p>Medical School</p><p>15 Parkman Street, WACC725</p><p>Boston, MA 02114</p><p>Joseph Sergeant, Ph.D.</p><p>Chair of Clinical Neuropsychology</p><p>Free University</p><p>Van der Boecharst Straat 1</p><p>De Boelenlaan 1109</p><p>1018 BT Amsterdam, The Netherlands</p><p>Keith McBurnett, Ph.D.</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>University of California at San Francisco</p><p>Children’s Center at Langley Porter</p><p>401 Parnassus Avenue, Box 0984</p><p>San Francisco, CA 94143</p><p>Ken C. Winters, Ph.D.</p><p>Associate Professor and Director, Center for</p><p>Adolescent Substance Abuse Research</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Minnesota</p><p>F282/2A West, 2450</p><p>Riverside Avenue</p><p>Minneapolis, MN 55454</p><p>Kevin R. Murphy, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>University of Massachusetts Medical School</p><p>55 Lake Avenue North</p><p>Worcester, MA 01655</p><p>Laurence Greenhill, MD</p><p>Professor of Clinical Psychiatry</p><p>Columbia University</p><p>Director, Research Unit on Pediatric</p><p>Psychopharmacology</p><p>New York State Psychiatric Institute</p><p>1051 Riverside Drive</p><p>New York, NY 10032</p><p>Lawrence Lewandowski, Ph.D.</p><p>Meredith Professor of Teaching Excellence</p><p>Department of Psychology</p><p>Syracuse University</p><p>Syracuse, NY</p><p>70 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Lily Hechtman MD, FRCP</p><p>Professor of Psychiatry and Pediatrics, and Director of</p><p>Research, Division of Child Psychiatry</p><p>McGill University and Montreal Children’s Hospital</p><p>4018 St. Catherine St. West</p><p>Montreal, Quebec, Canada H3Z-1P2</p><p>Linda Pfiffner, Ph.D.</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>University of California at San Francisco</p><p>Children’s Center at Langley Porter</p><p>401 Parnassus Avenue, Box 0984</p><p>San Francisco, CA 94143</p><p>Lisa L. Weyandt, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Psychology</p><p>Central Washington University</p><p>400 East 8th Avenue</p><p>Ellensburg, WA 98926-7575</p><p>Marc Atkins, Ph.D.</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>Institute for Juvenile Research</p><p>University of Illinois at Chicago</p><p>840 South Wood Street, Suite 130</p><p>Chicago, IL 60612-7347</p><p>Margot Prior, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>Royal Children’s Hospital</p><p>Parkville, 3052 VIC</p><p>Australia</p><p>Mark A. Stein, Ph.D.</p><p>Chair of Psychology</p><p>Children’s National Medical Center</p><p>Professor of Psychiatry and Pediatrics</p><p>George Washington University Medical School</p><p>111 Michigan Avenue NW</p><p>Washington, DC 20010</p><p>Mark D. Rapport, Ph.D.</p><p>Professor and Director of Clinical Training</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Central Florida</p><p>P.O. Box 161390</p><p>Orlando, Florida 32816-1390</p><p>Mariellen Fischer, Ph.D.</p><p>Professor, Department of Neurology</p><p>Medical College of Wisconsin</p><p>9200 W. Wisconsin Avenue</p><p>Milwaukee, WI 53226</p><p>Mary A. Fristad, Ph.D., ABPP</p><p>Professor, Psychiatry and Psychology</p><p>Director, Research and Psychological Services</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>The Ohio State University</p><p>1670 Upham Drive Suite 460G</p><p>Columbus, OH 43210-1250</p><p>Mary Solanto-Gardner, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>The Mt. Sinai Medical Center</p><p>One Gustave L. Levy Place</p><p>New York, NY 10029-6574</p><p>Michael Aman, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology and Psychiatry</p><p>The Nisonger Center</p><p>Ohio State University</p><p>1581 Dodd Drive</p><p>Columbus, OH</p><p>Michael Gordon, Ph.D.</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Director, Child & Adolescent Psychiatric Services, and</p><p>Director, ADHD Program</p><p>SUNY Upstate Medical University</p><p>750 East Adams Street</p><p>Syracuse, NY 13210</p><p>Michelle DeKlyen, Ph.D.</p><p>Office of Population Research</p><p>Princeton University</p><p>286 Wallace</p><p>Princeton, NJ 08544</p><p>Mina Dulcan, MD</p><p>Professor</p><p>Department of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>2300 Children’s Plaza #10</p><p>Children’s Memorial Hospital</p><p>Chicago, IL 60614</p><p>Oscar Bukstein, MD</p><p>Associate Professor, Department of Psychiatry</p><p>Western Psychiatric Institute and Clinic</p><p>3811 O’Hara Street</p><p>Pittsburgh, PA 15213</p><p>Patrick H. Tolan, Ph.D.</p><p>Director, Institute for Juvenile Research</p><p>Professor, Department of Psychiatry</p><p>University of Illinois at Chicago</p><p>840 S. Wood Street</p><p>Chicago, IL 60612</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 71</p><p>Philip Firestone, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Departments of Psychology and Psychiatry</p><p>University of Ottawa</p><p>120 University Priv.</p><p>Ottawa, Canada KlN 6N5</p><p>Richard Milich, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Department of Psychology</p><p>University of Kentucky</p><p>Lexington,</p><p>KY 40506-0044</p><p>Rob McGee, Ph.D.</p><p>Associate Professor</p><p>Department of Preventive and Social Medicine</p><p>University of Otago Medical School</p><p>Box 913 Dunedin</p><p>New Zealand</p><p>Ronald T. Brown, Ph.D.</p><p>Associate Dean, College of Health Professions</p><p>Professor of Pediatrics</p><p>Medical University of South Carolina</p><p>19 Hagood Avenue, P. O. Box 250822</p><p>Charleston, SC 29425</p><p>Rosemary Tannock, Ph.D.</p><p>Brain and Behavior Research</p><p>Hospital for Sick Children</p><p>55 University Avenue</p><p>Toronto, Ontario, Canada M5G 1X8</p><p>Russell Schachar, MD</p><p>Professor of Psychiatry</p><p>Hospital for Sick Children</p><p>555 University Avenue</p><p>Toronto, Ontario Canada M5G 1X8</p><p>Salvatore Mannuzza, MD</p><p>Research Professor of Psychiatry</p><p>New York University School of Medicine</p><p>550 First Avenue</p><p>New York, NY 10016</p><p>Sandra K. Loo, Ph.D.</p><p>Research Psychologist</p><p>University of California, Los Angeles</p><p>Neuropsychiatric Institute</p><p>760 Westwood Plaza, Rm 47-406</p><p>Los Angeles, CA 90024</p><p>Sheila Eyberg, Ph.D., ABPP</p><p>Professor of Clinical & Health Psychology</p><p>University of Florida</p><p>Box 100165</p><p>600 SW Archer Blvd.</p><p>Gainesville, FL 32610</p><p>Stephen Houghton, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Director, Centre for Attention and Related</p><p>Disorders</p><p>The University of Western Australia</p><p>Perth, Australia</p><p>Stephen P. Hinshaw, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology, #1650</p><p>University of California at Berkeley</p><p>3210 Tolman Hall</p><p>Berkeley, CA 94720-1650</p><p>Stephen Shapiro, Ph.D.</p><p>Department of Psychology</p><p>Auburn University</p><p>226 Thach</p><p>Auburn, AL 36849-5214</p><p>Stephen V. Faraone, Ph.D.</p><p>Associate Professor of Psychology</p><p>Harvard University</p><p>750 Washington Street, Suite</p><p>255 South Easton, MA 02375</p><p>Steven R. Pliszka, MD</p><p>Associate Professor and Chief</p><p>Division of Child and Adolescent Psychiatry</p><p>University of Texas Health Sciences Center</p><p>7703 Floyd Curl Drive</p><p>San Antonio, TX 78229-3900</p><p>Steven W. Evans, Ph.D.</p><p>Associate Professor of Psychology</p><p>MSC 1902</p><p>James Madison University</p><p>Harrisonburg, VA 22807</p><p>Susan Campbell, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Psychology</p><p>4015 O’Hara Street</p><p>University of Pittsburgh</p><p>Pittsburgh, PA 15260</p><p>72 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>Terje Sagvolden, Ph.D.</p><p>Professor</p><p>Department of Physiology</p><p>University of Oslo N-0316</p><p>Oslo, Norway</p><p>Terri L. Shelton, Ph.D.</p><p>Director</p><p>Center for the Study of Social Issues</p><p>University of North Carolina – Greensboro</p><p>Greensboro, NC 27402</p><p>Thomas E. Brown, Ph.D.</p><p>Assistant Professor</p><p>Department of Psychiatry</p><p>Yale University School of Medicine</p><p>New Haven, CT</p><p>Thomas Joiner, Ph.D.</p><p>The Bright-Burton Professor of Psychology</p><p>Florida State University</p><p>Tallahassee, FL 32306-1270</p><p>Thomas M. Lock, MD</p><p>Associate Professor of Clinical Pediatrics</p><p>Acting Chief, Division of Developmental Pediatrics</p><p>and Rehabilitation</p><p>Acting Director, Robert Warner Rehabilitation</p><p>Center</p><p>State University of New York at Buffalo School of</p><p>Medicine and Biomedical Sciences</p><p>936 Delaware Ave.</p><p>Buffalo, NY 14209</p><p>Thomas Spencer, MD</p><p>Associate Professor and Assistant Director, Pediatric</p><p>Psychopharmacology</p><p>Harvard Medical School and Massachusetts General</p><p>Hospital</p><p>15 Parkman Street, WACC725</p><p>Boston, MA 02114</p><p>William Pelham, Jr, Ph.D.</p><p>Professor of Psychology</p><p>Center for Children and Families</p><p>State University of New York at Buffalo</p><p>318 Diefendorf Hall, 3435 Main Street, Building 20</p><p>Buffalo, NY 14214</p><p>REFERÊNCIAS PARA A DECLARAÇÃO</p><p>DE CONSENSO</p><p>Accardo, P. J., Blondis, T. A., Whitman, B. Y., & Stein, M. A. (2000). Atten-</p><p>tion deficits and hyperactivity in children and adults. New York:</p><p>Marcel Dekker.</p><p>Achenbach, T. M. (1991). Manual for the revised child behav ior profile</p><p>and child behavior checklist. Burlington, VT: Author.</p><p>Achenbach. T. M. & Edelbrock, C. S. (1983). Manual for the child be-</p><p>havior profile and child behavior checklist. Burlington, VT: Achen-</p><p>bach (author).</p><p>Achenbach. T. M. & Edelbrock, C. S. (1987). Empirically based assess-</p><p>ment of the behavioral/emotional problems of 2- and 3-year-old chil-</p><p>dren. Journal of Abnormal Child Psychology, 15, 629-650.</p><p>Achenbach, T. M., McConaughy, S. H., & Howell, C. T. (1987). Child/</p><p>adolescent behavioral and emotional problems: Impli cations of</p><p>cross-informant correlations for situational speci ficity. Psychological</p><p>Bulletin. 101, 213-232.</p><p>Altepeter, T. S., & Breen, M. J. (1992). 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Hard-to-manage preschool boys: Family context and</p><p>the stability of externalizing behavior.</p><p>outras vinham de lares onde havia</p><p>uma criação aparentemente adequada. De fato, Still</p><p>acreditava que, quando se dava o envolvimento cla-</p><p>ro de uma criação inadequada, as crianças deveriam</p><p>ser excluídas da categoria de falta de controle mo-</p><p>ral, reservando-a para crianças que demonstrassem</p><p>uma falta mórbida (orgânica) de controle moral,</p><p>apesar de uma formação adequada. Ele propôs uma</p><p>predisposição biológica a essa condição compor-</p><p>tamental, que provavelmente era hereditária em</p><p>certas crianças, mas resultado de lesões pré-natais</p><p>ou pós-natais em outras. Concordando com a teo-</p><p>rização de William James (1890/1950), Still levantou</p><p>a hipótese de que os déficits em volição inibitória,</p><p>controle moral e atenção prolongada tinham rela-</p><p>ção causal entre si e com a mesma deficiência neu-</p><p>rológica subjacente. Com cautela, especulou sobre</p><p>a possibilidade de um patamar mais baixo de inibi-</p><p>ção da resposta a estímulos ou uma síndrome de</p><p>desconexão cortical, na qual o intelecto seria dis-</p><p>sociado da “vontade” de um modo que poderia ser</p><p>conseqüência de modificações neuronais. Qualquer</p><p>evento biologicamente comprometedor que causas-</p><p>se lesões celulares significativas (“modificação celu-</p><p>lar”) e retardo poderia, segundo ele conjeturou, em</p><p>suas formas mais leves, levar apenas a esse controle</p><p>moral deficiente.</p><p>Posteriormente, Tredgold (1908) e, muito de-</p><p>pois, Pasamanick, Rogers e Lilienfeld (1956) usaram</p><p>essa teoria das lesões precoces, leves e despercebi-</p><p>das para explicar as deficiências no comportamento</p><p>e na aprendizagem que ocorriam mais adiante no</p><p>desenvolvimento. Em antecipação às visões atuais</p><p>do tratamento, Still e Tredgold observaram que era</p><p>possível obter melhorias temporárias na conduta</p><p>com alterações no ambiente ou por meio de medi-</p><p>camentos, mas enfatizaram a permanência relativa</p><p>da deficiência mesmo nesses casos. A necessidade</p><p>de ambientes educacionais especiais para essas</p><p>crianças foi bastante enfatizada. Vemos aqui as ori-</p><p>gens de muitas das noções posteriores e mesmo</p><p>das atuais sobre crianças com TDAH e transtorno</p><p>desafiador de oposição (TDO), embora tenha le-</p><p>vado quase 70 anos para que se retornasse a mui-</p><p>tas delas – em parte por causa da ascensão, nesse</p><p>ínterim, de visões psicanalíticas, psicodinâmicas e</p><p>comportamentais, que enfatizavam a criação como</p><p>a principal causa desses transtornos comportamen-</p><p>tais nas crianças. As crianças que Still e Tredgold</p><p>descreveram provavelmente seriam diagnosticadas</p><p>não apenas com TDAH, mas também com TDO ou</p><p>transtorno de conduta (TC), provavelmente com</p><p>dificuldade de aprendizagem (ver Capítulos 4 e 6,</p><p>para discussões sobre a co-morbidade do TDAH</p><p>com esses transtornos).</p><p>O PERÍODO DE 1920 A 1950</p><p>A história do interesse pelo TDAH na América</p><p>do Norte pode ser rastreada à deflagração de uma</p><p>crise de encefalite epidêmica em 1917-1918, quan-</p><p>do os clínicos se depararam com inúmeras crianças</p><p>que sobreviveram a essa infecção cerebral, mas que</p><p>ficaram com seqüelas comportamentais e cogni-</p><p>tivas significativas (Cantwell, 1981; Kessler, 1980;</p><p>Stewart, 1970). Diversos artigos discutiram essas</p><p>seqüelas (Ebaugh, 1923; Strecker e Ebaugh, 1924;</p><p>Stryker, 1925) e incluíam muitas das características</p><p>que hoje incorporamos ao conceito de TDAH. Es-</p><p>sas crianças eram descritas como limitadas em sua</p><p>atenção, na regulação das atividades e da impulsi-</p><p>vidade, bem como em outras capacidades cogni-</p><p>tivas, incluindo a memória. Muitas vezes também</p><p>eram consideradas socialmente perturbadoras. Os</p><p>sintomas do que hoje chamamos TDO, assim como</p><p>delinqüência e transtornos da conduta, também</p><p>ocorriam em alguns casos. O “distúrbio comporta-</p><p>mental pós-encefalítico”, como era chamado, era</p><p>o resultado claro de uma lesão cerebral. O grande</p><p>número de crianças afetadas resultou em um amplo</p><p>interesse profissional e acadêmico por esse trans-</p><p>torno comportamental. Sua gravidade era tal que se</p><p>recomendava que muitas crianças fossem tratadas e</p><p>educadas fora de casa e longe das instalações educa-</p><p>cionais normais. Apesar da visão bastante pessimista</p><p>sobre o prognóstico dessas crianças, algumas enti-</p><p>dades relatavam grande sucesso em seu tratamento</p><p>com simples programas de modificação comporta-</p><p>mental e maior supervisão (Bender, 1942; Bond e</p><p>Appel, 1931).</p><p>18 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>As origens da síndrome de lesão cerebral</p><p>Essa associação de uma doença cerebral com pa-</p><p>tologias comportamentais aparentemente levou os</p><p>primeiros investigadores a estudar outras causas po-</p><p>tenciais de lesões cerebrais em crianças e suas mani-</p><p>festações comportamentais. Os traumas natais (Shir-</p><p>ley, 1939), outras infecções além da encefalite, como</p><p>o sarampo (Meyers e Byers, 1952), a toxicidade do</p><p>chumbo (Byers e Lord, 1943), a epilepsia (Levin,</p><p>1938) e traumatismos cranianos (Blau, 1936; Werner</p><p>e Strauss, 1941) foram estudados em crianças e as-</p><p>sociados a diversos comprometimentos cognitivos e</p><p>comportamentais, incluindo a tríade citada de sin-</p><p>tomas do TDAH. Outros termos introduzidos nessa</p><p>era para crianças que apresentassem essas caracterís-</p><p>ticas comportamentais foram “motivação orgânica”</p><p>(Kahn e Cohen, 1934) e síndrome de “inquietação”</p><p>(Childers, 1935; Levin, 1938). Muitas das crianças</p><p>estudadas nessas amostras também tinham retardo</p><p>mental ou transtornos comportamentais mais sé-</p><p>rios do que o que hoje se chama TDAH. Foram ne-</p><p>cessárias várias décadas para que os pesquisadores</p><p>tentassem separar as contribuições de retardos in-</p><p>telectuais, dificuldades de aprendizagem ou outras</p><p>deficiências neuropsicológicas das contribuições</p><p>dos déficits comportamentais para a falta de adap-</p><p>tação dessas crianças. Mesmo assim, os cientistas da</p><p>época descobriram que o nível de atividade muitas</p><p>vezes estava inversamente relacionado com a inte-</p><p>ligência nas crianças, aumentando à medida que a</p><p>inteligência diminuía em uma amostra – descoberta</p><p>corroborada em muitos estudos subseqüentes (Rut-</p><p>ter, 1989). Também se deve observar que um grande</p><p>número de crianças nesses estudos, de fato, tinha</p><p>lesões cerebrais ou sinais dessas lesões (epilepsia,</p><p>hemiplegias, etc.).</p><p>Também foi notável durante essa época o reco-</p><p>nhecimento da grande semelhança entre a hiperati-</p><p>vidade em crianças e as seqüelas comportamentais</p><p>das lesões nos lobos frontais em primatas (Blau,</p><p>1936; Levin, 1938). Estudos com ablação dos lobos</p><p>frontais de macacos haviam sido realizados mais de</p><p>60 anos antes (Ferrier, 1876), e as lesões resultavam</p><p>em inquietação excessiva e incapacidade de manter</p><p>o interesse em atividades, entre outras alterações</p><p>do comportamento. Vários pesquisadores, como</p><p>Levin (1938), usaram essas semelhanças para pos-</p><p>tular que uma inquietação grave em crianças pode</p><p>ser resultado de defeitos patológicos na estrutura</p><p>do prosencéfalo, embora nem sempre houvesse</p><p>evidências claras disso em muitas das crianças. Ou-</p><p>tros pesquisadores (p.ex., Barkley, 1997b; Chelune,</p><p>Ferguson, Koon e Dickey, 1986; Lou, Henriksen e</p><p>Bruh, 1984; Lou, Henriksen, Bruhn, Borner e Niel-</p><p>sen, 1989; Mattes, 1980) retornaram a essa noção,</p><p>mas com mais evidências para substanciar suas afir-</p><p>mações. Em comparação, formas mais leves de hi-</p><p>peratividade eram atribuídas nessa época a causas</p><p>psicológicas, como uma criação que gerava crianças</p><p>“mimadas” ou ambientes familiares delinqüentes.</p><p>Essa idéia de que uma criação inadequada ou pro-</p><p>blemática causa TDAH também ressuscitou na dé-</p><p>cada de 1970 e permanece ainda hoje entre muitos</p><p>leigos e críticos do TDAH.</p><p>Na década seguinte, estava na moda conside-</p><p>rar que a maioria das crianças hospitalizadas em</p><p>instalações psiquiátricas que tinham esse quadro</p><p>sintomático sofria de algum tipo de lesão cerebral</p><p>(como encefalite ou trauma pré/perinatal), inde-</p><p>pendentemente de o histórico clínico do caso con-</p><p>ter evidências para tal ou não. O conceito da “crian-</p><p>ça com lesão cerebral” nasceu nessa era (Strauss e</p><p>Lehtinen, 1947) e foi aplicado a crianças com essas</p><p>características comportamentais, muitas das quais</p><p>não apresentavam evidências ou apresentavam</p><p>evidências</p><p>Jour nal of Abnormal Child</p><p>Psychology, 19, 301-318.</p><p>Campbell, S. B., Schleifer, M., & Weiss, G. (1978). Continuities in mater-</p><p>nal reports and child behaviors over time in hyperactive and com-</p><p>parison groups. Journal of Abnormal Child Psychology, 6, 33-35.</p><p>Campbell, S. B., Szumowski, E. K., Ewing, L. J., Gluck, D. S., & Breaux,</p><p>A. M. (1982). A multidimensional assessment of parent-identified</p><p>behavior problem toddlers. Journal of Abnormal Child Psychology,</p><p>10, 569-592.</p><p>Cantwell, D. (1975). The hyperactive child. New York: Spectrum.</p><p>Cantwell, D. P. & Baker, L. (1992). Association between attention deficit-</p><p>hyperactivity disorder and learning disorders. In S. E. 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(1996). Growth deficits in</p><p>insuficientes de patologias cerebrais.</p><p>De fato, Strauss e Lehtinen argumentavam que as</p><p>perturbações psicológicas, por si só, já eram evi-</p><p>dências de lesões cerebrais, assim como a etiolo-</p><p>gia. Devido em parte à ausência de evidências de</p><p>lesões cerebrais, esse termo evoluiria para o con-</p><p>ceito de “lesão cerebral mínima” e finalmente para</p><p>“disfunção cerebral mínima” nas décadas de 1950 e</p><p>1960. Mesmo então, alguns pesquisadores anterio-</p><p>res, como Childers (1935), levantavam sérias ques-</p><p>tões sobre a noção de lesão cerebral nessas crian-</p><p>ças quando não houvesse documentação histórica</p><p>da lesão. Em seu texto clássico, Strauss e Lehtinen</p><p>(1947) fizeram recomendações substanciais sobre</p><p>a educação dessas crianças “com lesões cerebrais”</p><p>que serviram como precursoras para os serviços</p><p>educacionais especiais adotados muito depois nas</p><p>escolas públicas norte-americanas. Essas recomen-</p><p>dações incluíam colocar as crianças em salas de</p><p>aula menores e mais reguladas, e reduzir a quan-</p><p>tidade de estímulos no ambiente que pudessem</p><p>distraí-las. Foram desenvolvidas salas de aula no-</p><p>tavelmente austeras, nas quais os professores não</p><p>poderiam usar jóias ou roupas com cores fortes, e</p><p>poucos quadros adornariam as paredes para não</p><p>interferir desnecessariamente na educação desses</p><p>estudantes, tão propensos a se distrair.</p><p>Embora a população atendida pelo centro em</p><p>que Strauss, Werner e Lehtinen trabalhavam na</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 19</p><p>Pensilvânia contivesse principalmente crianças</p><p>com retardo mental, o trabalho de Cruickshank e</p><p>seus alunos (Dolphin e Cruickshank, 1951a, 1951b,</p><p>1951c) ampliou esses resultados neuropsicológicos</p><p>a crianças com paralisia cerebral, mas com inteli-</p><p>gência normal ou quase normal. Essa extensão re-</p><p>sultou na extrapolação das recomendações educa-</p><p>cionais de Strauss para crianças sem retardo mental</p><p>que manifestassem perturbações comportamen-</p><p>tais ou perceptivas (Cruickshank e Dolphin, 1951;</p><p>Strauss e Lehtinen, 1947). Ecos dessas recomenda-</p><p>ções ainda são comuns atualmente na maioria dos</p><p>planos educacionais para crianças com TDAH ou</p><p>dificuldades de aprendizagem, apesar da total fal-</p><p>ta de amparo científico para a sua eficácia (Kessler,</p><p>1980; Routh, 1978; Zentall, 1985). Essas salas de</p><p>aula têm importância histórica, pois foram as pre-</p><p>decessoras assim como investigadoras dos tipos de</p><p>recursos educacionais que seriam incorporados à</p><p>primeira versão da lei Education for All Handica-</p><p>pped Children, de 1975 (Public Law 94-142), que</p><p>tornava obrigatória a educação especial para crian-</p><p>ças com dificuldades de aprendizagem e transtor-</p><p>nos comportamentais, e sua posterior reautoriza-</p><p>ção, o Individuals with Disabilities Education Act</p><p>de 1990 (IDEA, Public Law 101-476).</p><p>O início da psicofarmacologia</p><p>infantil para o TDAH</p><p>Outra série importante de artigos sobre o tra-</p><p>tamento de crianças hiperativas surgiu entre 1937</p><p>e 1941. Esses artigos marcaram o início da terapia</p><p>com medicação (particularmente estimulantes)</p><p>para crianças com distúrbios comportamentais em</p><p>particular e do campo da psicofarmacologia infan-</p><p>til em geral (Bradley, 1937; Bradley e Bowen, 1940;</p><p>Molitch e Eccles, 1937). Iniciada originalmente para</p><p>tratar a cefaléia que resultava de fazer pneumoen-</p><p>cefalogramas durante pesquisas com esses jovens</p><p>perturbadores, a administração de anfetamina re-</p><p>sultava em uma melhora notável nos problemas</p><p>comportamentais e no desempenho acadêmico.</p><p>Estudos posteriores também confirmaram essa res-</p><p>posta positiva aos fármacos na metade ou mais da</p><p>metade das crianças hiperativas hospitalizadas (Lau-</p><p>fer, Denhoff e Solomons, 1957). Como resultado,</p><p>na década de 1970, os medicamentos estimulantes</p><p>estavam gradualmente se tornando o tratamento</p><p>de escolha para os sintomas comportamentais en-</p><p>tão associados ao TDAH e permanecem como tal</p><p>atualmente (ver Capítulo 17).</p><p>A emergência da síndrome de</p><p>impulso hipercinético</p><p>Na década de 1950, os pesquisadores começaram</p><p>diversas investigações sobre os mecanismos neuro-</p><p>lógicos por trás desses sintomas comportamentais,</p><p>cujo mais famoso provavelmente seja o de Laufer e</p><p>colaboradores (1957). Esses autores se referiam a</p><p>crianças com TDAH como indivíduos com um “trans-</p><p>torno de impulso hipercinético” e postularam que a</p><p>deficiência no sistema nervoso central ocorria na área</p><p>talâmica, onde haveria pouca filtração dos estímulos,</p><p>permitindo que um excesso de estimulação chegasse</p><p>no cérebro. As evidências baseavam-se em um estu-</p><p>do dos efeitos do método “foto-Metrozol”, em que</p><p>o fármaco metronidazol (Metrozol) é administrada à</p><p>criança enquanto se aplicam flashes de luz. A quan-</p><p>tidade necessária do medicamento para induzir um</p><p>espasmo muscular dos antebraços, juntamente com</p><p>um padrão de onda com picos no eletroencefalogra-</p><p>ma (EEG), serve como a medida de interesse. Laufer</p><p>e colaboradores (1957) verificaram que crianças in-</p><p>ternadas com hiperatividade necessitavam de menos</p><p>Metrozol do que crianças sem hiperatividade para</p><p>induzir esse padrão de resposta. Essa observação</p><p>sugeria que as crianças hiperativas tinham um pa-</p><p>tamar de estimulação mais baixo, possivelmente na</p><p>área talâmica. Não se tentou replicar esse estudo, e é</p><p>improvável que essa pesquisa cumprisse os padrões</p><p>atuais de conduta ética na pesquisa, exigidos por co-</p><p>mitês institucionais de revisão sobre pesquisas com</p><p>cobaias humanas. Entretanto, ela permanece como</p><p>um marco na história do transtorno, por sua deline-</p><p>ação de um mecanismo mais específico que pode</p><p>levar à hiperatividade (patamares corticais baixos ou</p><p>superestimulação). Outros pesquisadores na época</p><p>também conjeturaram que havia um desequilíbrio</p><p>entre as áreas corticais e subcorticais. Acreditava-se</p><p>que havia menor controle das áreas subcorticais res-</p><p>ponsáveis pela filtração sensorial, que permitiam que</p><p>uma estimulação excessiva alcançasse o córtex (Kno-</p><p>bel, Wolman e Mason, 1959).</p><p>Ao final dessa época, parecia aceito que a hipera-</p><p>tividade era uma síndrome de lesão cerebral, mesmo</p><p>quando não houvesse evidências da lesão. Acredita-</p><p>va-se que o transtorno poderia ser tratado em salas</p><p>de aula caracterizadas pela estimulação reduzida ou</p><p>em centros residenciais. Seu prognóstico era consi-</p><p>derado de regular a desfavorável, mas começava a se</p><p>considerar a possibilidade de que uma nova classe</p><p>de medicamentos, os estimulantes, pudesse ser pro-</p><p>missora em seu tratamento.</p><p>20 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>O PERÍODO DE 1960 A 1969</p><p>O declínio das disfunções</p><p>cerebrais mínimas</p><p>No final da década de 1950 e começo da de 1960,</p><p>começaram a surgir revisões críticas questionadoras</p><p>do conceito de uma síndrome unitária de lesão ce-</p><p>rebral em crianças. Elas também apontavam para a</p><p>falácia lógica de que, se uma lesão cerebral resultava</p><p>em alguns desses sintomas comportamentais, estes</p><p>poderiam ser patognomômicos de lesões cerebrais</p><p>sem nenhuma outra evidência para corroborar as</p><p>lesões no sistema nervoso central (SNC). Entre es-</p><p>sas revisões críticas, destacam-se as de Birch (1964),</p><p>Herbert (1964) e Rapin (1964), que questionavam a</p><p>validade de se aplicar o conceito de lesão cerebral a</p><p>crianças que tinham sinais apenas ambíguos de en-</p><p>volvimento neurológico, mas não necessariamen-</p><p>te de lesões. Inúmeras pesquisas acompanharam</p><p>crianças com disfunções cerebrais mínimas (ver Rie</p><p>e Rie, 1980, para revisões). Além disso, uma força-ta-</p><p>refa do Instituto Nacional de Doenças Neurológicas</p><p>e Cegueira (Clements, 1966) reconheceu pelo me-</p><p>nos 99 sintomas para o transtorno. O conceito de</p><p>disfunções cerebrais mínimas teria uma morte len-</p><p>ta à medida que começou a ser reconhecido como</p><p>vago, abrangente demais, de pouco ou nenhum va-</p><p>lor prescritivo e sem evidências neurológicas (Kirk,</p><p>1963). Seu valor permanecia na ênfase em mecanis-</p><p>mos neurológicos sobre os mecanismos ambientais</p><p>muitas vezes excessivos, pedantes e complicados</p><p>que eram propostos na época – em particular as hi-</p><p>póteses etiológicas baseadas na teoria psicanalítica,</p><p>que culpavam apenas fatores parentais e familia-</p><p>res por esses</p><p>ADHD children revisited: Evi-</p><p>dence for disorder-associated growth delays? Journal of the Ameri-</p><p>can Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1460-1469.</p><p>Spencer, T., Wilens, T., Biederman, J., Wozniak, J., & Harding- Crawford,</p><p>M. (2000). Attention-deficit/hyperactivity disorder with mood disor-</p><p>ders. In T. E. 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Esses novos ró-</p><p>tulos baseavam-se nos déficits observáveis e descri-</p><p>tivos das crianças, em vez de em algum mecanismo</p><p>etiológico subjacente ao cérebro, que não poderia</p><p>ser observado.</p><p>A síndrome de hiperatividade</p><p>À medida que crescia a insatisfação com o ter-</p><p>mo “disfunção cerebral mínima”, os investigadores</p><p>clínicos mudaram sua ênfase para o sintoma com-</p><p>portamental considerado mais característico do</p><p>transtorno – a hiperatividade. Assim surgiu o con-</p><p>ceito de síndrome de hiperatividade, descrito nos</p><p>artigos clássicos de Laufer e Denhoff (1957) e Chess</p><p>(1960) e outros relatórios dessa época (Burks, 1960;</p><p>Ounsted, 1955; Prechtl e Stemmer, 1962). Chess</p><p>definiu a “hiperatividade” da seguinte maneira: “a</p><p>criança hiperativa é aquela que conduz suas ativida-</p><p>des em uma velocidade acima da normal observada</p><p>na criança média, ou que está constantemente em</p><p>movimento, ou ambos” (1960, p. 239). O artigo de</p><p>Chess teve importância histórica por várias razões:</p><p>(1) enfatizava a atividade como a característica que</p><p>define o transtorno, em vez de causas neurológicas</p><p>especulativas, como também faziam outros cientis-</p><p>tas da época; (2) ressaltava a necessidade de consi-</p><p>derar evidências objetivas do sintoma além dos rela-</p><p>tos subjetivos de pais ou professores; (3) tirava dos</p><p>pais a culpa pelos problemas da criança; (4) separava</p><p>a síndrome de hiperatividade do conceito de síndro-</p><p>me de lesão cerebral. Outros cientistas dessa época</p><p>enfatizavam questões semelhantes (Werry e Spra-</p><p>gue, 1970). Hoje se reconheceria que a hiperativida-</p><p>de era uma síndrome comportamental que surgia a</p><p>partir de uma patologia orgânica, mas que também</p><p>poderia ocorrer na sua ausência. Mesmo assim, ela</p><p>continuaria a ser considerada resultado de alguma</p><p>dificuldade biológica, em vez de conseqüência de</p><p>apenas causas ambientais.</p><p>Chess descreve as características de 36 crianças</p><p>diagnosticadas com “hiperatividade fisiológica” en-</p><p>tre um total de 881 crianças atendidas em um con-</p><p>sultório particular. A razão de garotos para garotas</p><p>foi de aproximadamente 4:1, e muitas crianças fo-</p><p>ram encaminhadas para avaliação antes dos 6 anos,</p><p>significando uma idade de início relativamente</p><p>menor que a de outros transtornos comportamen-</p><p>tais da infância. As dificuldades educacionais eram</p><p>comuns nesse grupo, particularmente o desempe-</p><p>nho acadêmico abaixo da média, e muitos tinham</p><p>comportamento desafiador de oposição e maus</p><p>relacionamentos com os amigos. Os comportamen-</p><p>tos agressivos e impulsivos, assim como uma pobre</p><p>capacidade atencional, eram características comuns.</p><p>Chess acreditava que a hiperatividade também po-</p><p>deria estar associada ao retardo mental, a lesões</p><p>cerebrais orgânicas ou a doenças mentais sérias (p.</p><p>ex., esquizofrenia). Resultados semelhantes obtidos</p><p>em pesquisas posteriores levaram outros pesquisa-</p><p>dores a questionar a especificidade e, assim, a qua-</p><p>lidade desse sintoma para o diagnóstico de TDAH</p><p>(Douglas, 1972). Como em muitas das prescrições</p><p>atuais, recomenda-se uma abordagem de tratamen-</p><p>to multimodal, que incorpore aconselhamento pa-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 21</p><p>rental, modificação do comportamento, psicotera-</p><p>pia, medicação e educação especial. Ao contrário de</p><p>Still, Chess e outros autores que escreveram nessa</p><p>época enfatizaram a natureza relativamente benig-</p><p>na dos sintomas de hiperatividade e alegaram que,</p><p>na maioria dos casos, eles se resolveram até a pu-</p><p>berdade (Laufer e Denhoff, 1957; Solomons, 1965).</p><p>Dessa forma, aqui estava o início de uma crença que</p><p>seria bastante comum entre os clínicos até meados</p><p>da década de 1980 – que a hiperatividade (TDAH)</p><p>passaria até a adolescência.</p><p>Também cabe observar que foi nessa época que a</p><p>definição de hiperatividade apareceu na nomencla-</p><p>tura diagnóstica oficial, a segunda edição do Manu-</p><p>al Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais</p><p>(DSM-II, American Psychiatric Association, 1968).</p><p>Ela usava apenas uma única sentença para descrever</p><p>o transtorno de reação hipercinética da infância e,</p><p>seguindo o caminho de Chess, enfatizava a visão de</p><p>que o transtorno era benigno do ponto de vista do</p><p>desenvolvimento: “o transtorno se caracteriza por</p><p>muita atividade, inquietação, distração e uma pobre</p><p>capacidade atencional, em especial nas crianças pe-</p><p>quenas. Esse comportamento geralmente diminui</p><p>até a adolescência” (1968, p. 50).</p><p>Europa e América do Norte se afastam</p><p>É provável que, durante esse período (ou mes-</p><p>mo antes), a perspectiva da hiperatividade na Amé-</p><p>rica do Norte tenha começado a divergir da segui-</p><p>da na Europa, em particular na Grã-Bretanha. Na</p><p>América do Norte, a hiperatividade se tornara uma</p><p>síndrome comportamental reconhecida sobretu-</p><p>do por níveis de atividade acima do normal, sendo</p><p>vista como uma perturbação relativamente comum</p><p>na infância, não necessariamente associada a pato-</p><p>logias cerebrais ou retardos mentais demonstráveis</p><p>e considerada um grau extremo na variação normal</p><p>do temperamento das crianças. Na Grã-Bretanha, a</p><p>visão anterior e mais limitada da síndrome de lesão</p><p>cerebral permaneceu até a década de 1970: a hipe-</p><p>ratividade ou hipercinese era vista como um estado</p><p>extremo de atividade excessiva de qualidade quase</p><p>impulsiva, considerada bastante incomum e que</p><p>geralmente ocorria em conjunto com outros sinais</p><p>de lesão cerebral (como epilepsia, hemiplegias ou</p><p>retardo mental) ou um histórico claro de lesão cere-</p><p>bral (como traumas ou infecções) (Taylor, 1988). A</p><p>divergência de pontos de vista levou a grandes dis-</p><p>crepâncias entre os norte-americanos e europeus</p><p>em suas estimativas da prevalência do transtorno,</p><p>seus critérios diagnósticos e suas modalidades pre-</p><p>feridas de tratamento. Não houve reaproximação</p><p>entre essas visões até a metade da década de 1980</p><p>(Rutter, 1988, 1989; Taylor, 1986, 1988).</p><p>A visão predominante em 1969</p><p>Conforme observaram Ross e Ross (1976) em</p><p>sua exaustiva e erudita revisão da época, a perspec-</p><p>tiva da hiperatividade na década de 1960 era de que</p><p>ela permanecia sendo uma síndrome de disfunção</p><p>cerebral, embora de uma magnitude menor do que</p><p>se acreditava antes. O transtorno já não era mais</p><p>atribuído a lesões cerebrais, mas mantinha-se o foco</p><p>em mecanismos cerebrais. Também se acreditava</p><p>que o transtorno tinha um conjunto de sintomas</p><p>predominantes e relativamente homogêneos, entre</p><p>os quais se destaca o nível excessivo de atividade</p><p>ou hiperatividade. Seu prognóstico agora era con-</p><p>siderado relativamente benigno, pois se acreditava</p><p>que passaria até a puberdade. Os tratamentos reco-</p><p>mendados eram de curta duração com medicação</p><p>estimulante e psicoterapia, além de salas de aula</p><p>com o mínimo de estimulação recomendadas nos</p><p>primeiros anos.</p><p>O PERÍODO DE 1970 A 1979</p><p>Na década de 1970, a pesquisa teve um grande</p><p>progresso, existindo mais de dois mil estudos publi-</p><p>cados quando a década acabou (Weiss e Hetchman,</p><p>1979). Surgiram diversos livros clínicos e científicos</p><p>(Cantwell, 1975; Safer e Allen, 1976; Trites, 1979;</p><p>Wender, 1971), juntamente com uma revisão bas-</p><p>tante minuciosa e competente da literatura, feita</p><p>por Ross e Ross (1976). Edições especiais de jornais</p><p>foram dedicadas ao tema (Douglas, 1976; Barkley,</p><p>1978), juntamente com inúmeras reuniões científi-</p><p>cas (Knights e Bakker, 1976, 1980). De forma clara,</p><p>a hiperatividade havia se tornado um tema de séria</p><p>atenção profissional, científica e popular.</p><p>Ao final da década de 1970, as características que</p><p>definiam a hiperatividade ou hipercinese foram am-</p><p>pliadas para incluir aquelas que os pesquisadores</p><p>acreditavam ser apenas características associadas,</p><p>como a impulsividade, a pobre capacidade atencio-</p><p>nal, baixa tolerância a</p><p>frustrações, distração e agres-</p><p>sividade (Marwitt e Stenner, 1972; Safer e Allen,</p><p>1976). Outros (Wender, 1971, 1973) persistiam com</p><p>o conceito excessivamente inclusivo da disfunção</p><p>cerebral mínima, segundo o qual outras caracterís-</p><p>ticas (como desajeitamento motor, limitações cog-</p><p>nitivas e conflitos com os pais) também eram consi-</p><p>deradas indicativas da síndrome e segundo o qual a</p><p>22 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>hiperatividade era desnecessária para o diagnóstico.</p><p>Conforme já observado, o termo diagnóstico “dis-</p><p>função cerebral mínima” saiu gradualmente do uso</p><p>clínico e científico no final dessa década – resulta-</p><p>do em grande parte do competente tomo de Rie e</p><p>Rie (1980) e revisões críticas de Rutter (1977, 1982).</p><p>Esses textos enfatizavam a falta de evidências para</p><p>uma síndrome tão ampla. Os sintomas não eram</p><p>bem-definidos, não se correlacionavam significativa-</p><p>mente entre si, não tinham nenhuma etiologia espe-</p><p>cificada de forma adequada e não apresentavam um</p><p>curso e resultados comuns. A heterogeneidade do</p><p>transtorno era enorme, e vários críticos observaram</p><p>a aparente hipocrisia ao se definir uma síndrome de</p><p>disfunção cerebral mínima com afirmações de que</p><p>muitas vezes havia pouca ou nenhuma evidência de</p><p>anormalidades neurológicas (Wender, 1971). Além</p><p>disso, mesmo em casos de lesões cerebrais bem-es-</p><p>tabelecidas, as seqüelas comportamentais não eram</p><p>uniformes entre os casos, e a hiperatividade era vis-</p><p>ta apenas em uma minoria. Assim, contrariamente a</p><p>25 anos de teorização sobre essa questão, a hipera-</p><p>tividade não consistia em uma seqüela comum de</p><p>lesões cerebrais. As crianças com lesões cerebrais</p><p>verdadeiras não apresentavam um padrão uniforme</p><p>de déficits comportamentais, e as crianças com hi-</p><p>peratividade raramente tinham evidências substan-</p><p>ciais de lesões neurológicas (Rutter, 1989).</p><p>A teoria de Wender da disfunção</p><p>cerebral mínima</p><p>Essa década foi notável por dois modelos dife-</p><p>rentes da natureza do TDAH (ver também Barkley,</p><p>1998): a teoria de Wender da disfunção cerebral</p><p>mínima (apresentada aqui) e o modelo de Douglas</p><p>do controle da atenção e dos impulsos em crianças</p><p>hiperativas (discutido em uma seção posterior). No</p><p>início da década, Wender (1971) descreveu as ca-</p><p>racterísticas psicológicas essenciais de crianças com</p><p>disfunções cerebrais mínimas em seis grupos de sin-</p><p>tomas: problemas em (1) comportamento motor,</p><p>(2) funcionamento perceptivo-cognitivo e da aten-</p><p>ção, (3) aprendizagem, (4) controle de impulsos,</p><p>(5) relações interpessoais e (6) emoções. Muitas das</p><p>características relatadas inicialmente por Still ainda</p><p>eram usadas por Wender nesses seis domínios do</p><p>funcionamento.</p><p>1. Dentro do domínio do comportamento mo-</p><p>tor, os aspectos essenciais observados foram a hi-</p><p>peratividade e a falta de coordenação motora. A</p><p>fala excessiva, cólicas e dificuldades para dormir</p><p>estariam relacionadas com a hiperatividade. Antece-</p><p>dendo a designação oficial de um grupo de crianças</p><p>com problemas de atenção, mas sem hiperatividade</p><p>(American Psychiatric Association, 1980), Wender</p><p>expressou a opinião de que algumas dessas crianças</p><p>eram hipoativas e lânguidas, mas apresentavam per-</p><p>turbações da atenção. Esses casos hoje podem ser</p><p>considerados como o tipo predominantemente de-</p><p>satento do TDAH. O autor argumentava que eles de-</p><p>viam ser considerados portadores da síndrome por</p><p>manifestarem muitas das outras dificuldades que a</p><p>caracterizavam.</p><p>2. A pobre capacidade atencional e a baixa con-</p><p>centração eram descritas como o déficit mais notável</p><p>no domínio do funcionamento perceptivo-cognitivo</p><p>e da atenção. A distração e os devaneios também fo-</p><p>ram incluídos nessas perturbações da atenção, assim</p><p>como a má organização de idéias ou percepções.</p><p>3. As dificuldades de aprendizagem foram o ter-</p><p>ceiro domínio de disfunções, com a maioria dessas</p><p>crianças apresentando baixo desempenho acadêmi-</p><p>co. Uma grande percentagem tinha dificuldades es-</p><p>pecíficas para aprender a ler, escrever, bem como na</p><p>compreensão da leitura e na aritmética.</p><p>4. Problemas com o controle de impulsos, ou</p><p>pouca capacidade de inibir o comportamento, foram</p><p>identificados como a quarta característica da maio-</p><p>ria das crianças com disfunções cerebrais mínimas.</p><p>Dentro desta categoria geral, Wender incluiu a baixa</p><p>tolerância a frustrações; a incapacidade de retardar</p><p>gratificações; comportamentos anti-sociais; falta de</p><p>planejamento, previsão ou julgamento; pouco con-</p><p>trole dos esfíncteres, levando a enurese e encopre-</p><p>se. A desordem ou falta de organização e descuido</p><p>(principalmente com relação à segurança do corpo)</p><p>também foram listados dentro deste domínio de dis-</p><p>funções.</p><p>5. Na área das relações interpessoais, Wender</p><p>identificou a insensibilidade dessas crianças às exi-</p><p>gências sociais como o problema mais sério. Ex-</p><p>troversão, independência excessiva, obstinação,</p><p>teimosia, negativismo, desobediência, falta de com-</p><p>placência, insolência e impenetrabilidade à discipli-</p><p>na foram algumas das características que exemplifi-</p><p>caram o problema com as relações interpessoais.</p><p>6. Por fim, dentro do domínio das dificuldades</p><p>emocionais, Wender incluiu a instabilidade do hu-</p><p>mor, reatividade alterada, raiva, agressividade e</p><p>ataques temperamentais, assim como disforia. A</p><p>disforia dessas crianças envolve as dificuldades espe-</p><p>cíficas da anedonia, depressão, auto-estima baixa e</p><p>ansiedade. Uma sensibilidade menor à dor e às puni-</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 23</p><p>ções também foi considerada típica em crianças com</p><p>disfunções cerebrais mínimas. Todos esses sintomas</p><p>possuem semelhança notável às descrições de casos</p><p>que Still (1902) fazia em suas palestras para corro-</p><p>borar sua hipótese de haver um defeito no controle</p><p>moral e na inibição volitiva em crianças sem retardo</p><p>intelectual.</p><p>Wender teorizou que esses seis domínios de</p><p>disfunções poderiam ser mais bem explicados por</p><p>três déficits principais: (1) uma experiência me-</p><p>nor de prazer e dor, (2) um nível geralmente alto e</p><p>mal-modulado de ativação e (3) extroversão. Como</p><p>conseqüência do primeiro déficit, as crianças com</p><p>disfunções cerebrais mínimas seriam menos sensí-</p><p>veis a recompensas e punições, tornando-se menos</p><p>suscetíveis a influências sociais. Acreditava-se que o</p><p>nível geralmente elevado e mal-modulado de ativa-</p><p>ção configuraria um aspecto da falta de inibição. A</p><p>hiperatividade, é claro, era a demonstração consu-</p><p>mada desse nível elevado de ativação. Os problemas</p><p>com falta de atenção prolongada e distração eram</p><p>conjeturados como aspectos secundários da ativa-</p><p>ção elevada. A reatividade emocional exagerada, a</p><p>baixa tolerância a frustrações, a propensão à raiva</p><p>e os ataques temperamentais resultavam da baixa</p><p>modulação da ativação. Esses três déficits principais,</p><p>então, criavam uma cascata de efeitos na ecologia so-</p><p>cial mais ampla dessas crianças, resultando em inú-</p><p>meros problemas interpessoais e dificuldades com o</p><p>desempenho escolar.</p><p>Como Still (1902), Wender atribuía um papel</p><p>proeminente ao construto da pouca inibição. Ele</p><p>acreditava que o construto explicava as dificuldades</p><p>em ativação e os problemas de atenção que ocor-</p><p>riam por causa dela, assim como a emotividade</p><p>excessiva, a baixa tolerância a frustrações e o tem-</p><p>peramento explosivo dessas crianças. Dessa forma,</p><p>surpreende bastante que a inibição deficiente não</p><p>tenha sido um sintoma primário nessa teoria, no</p><p>lugar da ativação elevada e da baixa modulação da</p><p>ativação.</p><p>Todavia, ao contrário da tentativa de Still de criar</p><p>uma teoria, Wender não falou muito sobre os pro-</p><p>cessos normais de desenvolvimento com relação</p><p>às três principais áreas de déficit e, assim, não es-</p><p>clareceu de forma mais precisa o que nelas pode</p><p>dar errado para dar vazão a essas características das</p><p>disfunções cerebrais mínimas. A exceção foi sua dis-</p><p>cussão de uma sensibilidade menor aos processos</p><p>razoavelmente bem-compreendidos do reforço e da</p><p>punição. Conforme observado antes, acreditava-se</p><p>que um patamar acima do normal para o prazer e</p><p>para a dor criava essas sensibilidades</p><p>a conseqüên-</p><p>cias comportamentais.</p><p>Na perspectiva atual, a teoria de Wender também</p><p>não é clara sobre diversas questões. Por exemplo,</p><p>como os três déficits primários explicariam as difi-</p><p>culdades com a coordenação motora que ocorrem</p><p>juntamente com a hiperatividade em sua categoria</p><p>de problemas de controle motor? É questionável</p><p>que o nível elevado de ativação que se dizia cau-</p><p>sar a hiperatividade também causasse esses déficits</p><p>motores. Também não está claro como os déficits</p><p>de desempenho acadêmico em leitura, matemática</p><p>e escrita poderiam surgir a partir dos três déficits</p><p>primários do modelo. Também não está claro por</p><p>que o construto de extroversão precisou ser sequer</p><p>proposto, se aquilo que Wender queria dizer com</p><p>ele era uma inibição social reduzida. Esse modelo</p><p>pode ser explicado de forma muito parcimoniosa</p><p>pelo déficit em inibição comportamental já postu-</p><p>lado. O significado do termo “ativação”, conforme</p><p>usado por Wender, não é especificado de forma</p><p>muito clara. Ele se refere ao comportamento exces-</p><p>sivo, em cujo caso a hiperatividade já seria suficien-</p><p>te? Ou refere-se ao nível de excitação do SNC, em</p><p>cujo caso amplas evidências subseqüentes mostra-</p><p>ram não ser o caso (Hastings e Barkley, 1978; Ro-</p><p>senthal e Allen, 1978)? Para dar-lhe crédito, Wender</p><p>reconhecia a natureza abstrata do termo “ativação”,</p><p>conforme empregou em sua teoria, mas o mante-</p><p>ve porque acreditava que se pudesse usá-lo para</p><p>incorporar a hiperatividade e a hipoatividade em</p><p>crianças. Todavia, nunca ficou claro como isso po-</p><p>deria se dar. Finalmente, Wender não distinguiu os</p><p>sintomas de suas conseqüências (comprometimen-</p><p>tos). Os sintomas seriam as manifestações com-</p><p>portamentais diretamente associadas ao próprio</p><p>transtorno, ou a partir deste, como impulsividade,</p><p>desatenção, distração e hiperatividade. Já as conse-</p><p>qüências seriam os efeitos desses comportamentos</p><p>sobre o ambiente social, como conflitos interpes-</p><p>soais na família, baixo desempenho educacional,</p><p>rejeição dos colegas e propensão a acidentes, para</p><p>citar apenas alguns.</p><p>Com a vantagem de poder olhar para trás, das</p><p>pesquisas realizadas nas décadas passadas, desde a</p><p>formulação dessa teoria, também fica evidente que</p><p>Wender estava combinando os sintomas do TDO (e</p><p>mesmo do TC) com os do TDAH para formar um</p><p>único transtorno. Still (1902) fez quase a mesma</p><p>coisa. É compreensível, pois os casos encaminha-</p><p>dos para tratamento clínico consistiam no ponto</p><p>de partida dessas teorias, e muitos desses casos são</p><p>24 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>co-mórbidos para ambos os transtornos (TDAH e</p><p>TDO). Contudo, posteriormente, acumularam-se</p><p>evidências suficientes para mostrar que o TDAH</p><p>e o TDO não são o mesmo transtorno (August e</p><p>Stewart, 1983; Hinshaw, 1987; Stewart, deBlois e</p><p>Cummings, 1980).</p><p>A emergência dos déficits de atenção</p><p>Nessa época, desenvolveu-se um desencanta-</p><p>mento pelo foco exclusivo na hiperatividade como</p><p>a condição sine qua non para esse transtorno (Wer-</p><p>ry e Sprague, 1970). Acontecimento significativo</p><p>nessa época foi o discurso presidencial de Virginia</p><p>Douglas para a Canadian Psychological Association</p><p>(Douglas, 1972). Ela argumentou que os déficits em</p><p>atenção prolongada e controle dos impulsos eram</p><p>mais prováveis do que apenas a hiperatividade para</p><p>explicar as dificuldades observadas nessas crianças.</p><p>Esses outros sintomas também eram considerados</p><p>as principais áreas em que os medicamentos esti-</p><p>mulantes usados para tratar o transtorno causavam</p><p>impacto. O artigo de Douglas também teve outras</p><p>formas de importância histórica. Sua ampla e de-</p><p>talhada bateria de medidas objetivas para vários</p><p>domínios comportamentais e cognitivos, que até</p><p>então não havia sido usada em pesquisas sobre o</p><p>TDAH, permitiu que ela excluísse ou incluísse várias</p><p>características antes consideradas típicas para essas</p><p>crianças na tradição clínica e científica. Por exemplo,</p><p>Douglas verificou que as crianças hiperativas não</p><p>tinham necessária e uniformemente mais dificul-</p><p>dades de leitura ou aprendizagem do que as outras</p><p>crianças, não perseveravam em tarefas de aprendi-</p><p>zagem de conceitos, não manifestavam problemas</p><p>auditivos ou de discriminação entre esquerda e di-</p><p>reita e não tinham dificuldades com a memória de</p><p>curta duração. Mais importante, ela e Susan Camp-</p><p>bell demonstraram que as crianças com hiperativi-</p><p>dade nem sempre se distraíam mais do que crianças</p><p>que não eram hiperativas e que os problemas com a</p><p>atenção poderiam surgir em condições em que não</p><p>houvesse distrações significativas.</p><p>A equipe de pesquisa da Universidade McGill</p><p>dirigida por Douglas demonstrou repetidamente</p><p>que algumas das principais dificuldades das crian-</p><p>ças hiperativas estavam em testes que avaliavam a</p><p>vigilância e a atenção prolongada, como o teste de</p><p>desempenho contínuo (CPT). Esses resultados se</p><p>confirmaram muitas vezes nos 30 anos seguintes de</p><p>pesquisas que usaram esse teste (Corkum e Siegel,</p><p>1993; Frazier, Demaree e Youngstrom, 2004). Algu-</p><p>mas variações do teste foram padronizadas e comer-</p><p>cializadas para o diagnóstico do transtorno (Con-</p><p>ners, 1995; Gordon, 1983; Greenberg e Waldman,</p><p>1992). Douglas comentou o grau extremo de varia-</p><p>bilidade que essas crianças apresentavam durante</p><p>os testes de desempenho – característica que pos-</p><p>teriormente seria considerada um dos aspectos que</p><p>define o transtorno. A equipe da McGill (Freibergs,</p><p>1965; Freibergs e Douglas, 1969; Parry e Douglas,</p><p>1976) também observou que as crianças hiperativas</p><p>tinham níveis normais ou quase normais de atenção</p><p>em condições de reforço contínuo e imediato, mas</p><p>que seu desempenho decaía muito com a introdu-</p><p>ção de reforço parcial, particularmente em protoco-</p><p>los de reforço abaixo de 50%. Campbell, Douglas e</p><p>Morgenstern (1971) também demonstraram proble-</p><p>mas substanciais com o controle dos impulsos e com</p><p>a dependência dos estilos cognitivos de crianças hi-</p><p>perativas. Assim como George Still 70 anos antes,</p><p>Douglas comentou a associação provável entre défi-</p><p>cits no controle de impulsos/atenção e deficiências</p><p>no desenvolvimento moral que encontrava em seus</p><p>sujeitos, particularmente nos anos da adolescência.</p><p>A pesquisa da equipe da McGill demonstrou haver</p><p>bastantes melhoras nessas deficiências de atenção</p><p>durante o tratamento com medicação estimulante,</p><p>assim como as pesquisas de outros laboratórios da</p><p>época (Conners e Rothchild, 1968; Sprague, Barnes</p><p>e Werry, 1970).</p><p>Por fim, outras observações de grande significân-</p><p>cia foram as de uma colega de Douglas, Gabrielle</p><p>Weiss, em seus estudos de seguimento (ver Weiss</p><p>e Hechtman, 1986): embora a hiperatividade des-</p><p>sas crianças muitas vezes diminua na adolescência,</p><p>seus problemas com falta de atenção e impulsivida-</p><p>de persistem. Em suas próprias investigações de se-</p><p>guimento, outras equipes de pesquisa (Mendelson,</p><p>Johnson e Stewart, 1971) identificaram essa persis-</p><p>tência das deficiências e um risco de maior desajuste</p><p>acadêmico e social, que foram mais bem substan-</p><p>ciados pelos estudos rigorosos realizados nas duas</p><p>décadas seguintes (ver Barkley, Fischer, Edelbrock e</p><p>Smallish, 1990; Barkley, Fischer, Smallish e Fletcher,</p><p>2002; Brown e Borden, 1986; Gittelman, Mannuzza,</p><p>Shenker e Bonagura, 1985).</p><p>O modelo de Douglas para</p><p>os déficits de atenção</p><p>Douglas (1980a, 1980b, 1983; Douglas e Petters,</p><p>1979) elaborou, refinou e substanciou seu modelo</p><p>da hiperatividade, que culminou na visão de que</p><p>TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE 25</p><p>quatro grandes déficits poderiam explicar os sinto-</p><p>mas do TDAH: (1) investimento, organização e ma-</p><p>nutenção da atenção e do esforço; (2) inibição das</p><p>respostas impulsivas; (3) modulação dos níveis de</p><p>excitação para satisfazer as demandas situacionais;</p><p>(4) inclinação inusitadamente forte para buscar re-</p><p>forço imediato. Essa perspectiva deu início ou orien-</p><p>tou uma grande quantidade de pesquisas ao longo</p><p>dos 15 anos seguintes, incluindo os meus estudos</p><p>(Barkley, 1977, 1989b; Barkley e Ullman, 1975). Ela</p><p>constituía o modelo mais próximo de um paradig-</p><p>ma científico que</p><p>o campo da hiperatividade pro-</p><p>vavelmente teve em sua história até aquele ponto.</p><p>Mesmo assim, nos 10 anos seguintes, surgiram re-</p><p>sultados contrários a essa perspectiva. Os cientistas</p><p>começaram a questionar seriamente a adequação</p><p>de um modelo baseado na atenção para explicar os</p><p>déficits comportamentais em crianças com TDAH,</p><p>assim como os efeitos dos medicamentos estimulan-</p><p>tes sobre eles (Barkley, 1981, 1984; Draeger, Prior e</p><p>Sanson, 1986; Haenlein e Caul, 1987; van der Meere</p><p>e Sergeant, 1988a, 1988b). Também merece atenção</p><p>o fato de que essa descrição de deficiências constitui</p><p>um padrão, e não uma teoria, pois não estipula rela-</p><p>ções condicionais entre suas partes, ou como elas se</p><p>relacionam para criar os problemas observados no</p><p>transtorno. Ou seja, ela não faz previsões que pos-</p><p>sam ser testadas ou negadas, além das contidas no</p><p>padrão descrito.</p><p>O artigo de Douglas e as pesquisas subseqüentes</p><p>publicadas por sua equipe foram tão influentes que</p><p>provavelmente tenham constituído as principais ra-</p><p>zões por que o transtorno foi renomeado transtorno</p><p>de déficit de atenção (TDA) em 1980, com a publi-</p><p>cação do DSM-III (American Psychiatric Association,</p><p>1980). Nessa taxonomia oficial revisada, os déficits</p><p>de atenção prolongada e controle de impulsos fo-</p><p>ram reconhecidos formalmente como de maior sig-</p><p>nificância no diagnóstico do que a hiperatividade.</p><p>A mudança para os déficits de atenção, em vez da</p><p>hiperatividade, como a principal dificuldade dessas</p><p>crianças foi útil, pelo menos por um tempo, por</p><p>causa das evidências crescentes (1) de que a hipera-</p><p>tividade não era específica dessa condição, mas po-</p><p>dia ser observada em outras condições psiquiátricas</p><p>(ansiedade, mania, autismo, etc.); (2) de que não</p><p>havia uma delineação clara entre níveis “normais”</p><p>e “anormais” de atividade; (3) de que a atividade,</p><p>de fato, era um construto multidimensional e (4)</p><p>de que os sintomas da hiperatividade apresentavam</p><p>uma natureza bastante situacional em muitas crian-</p><p>ças (Rutter, 1989). Todavia, essa abordagem apenas</p><p>corrigiu o problema da definição por pouco mais de</p><p>uma década, antes que essas mesmas preocupações</p><p>começassem a ser levantadas sobre o construto da</p><p>atenção (multidimensional, situacional, variável,</p><p>etc.). Ainda assim, algumas pesquisas mostraram</p><p>que os déficits em vigilância e atenção prolongada</p><p>pelo menos poderiam ser usados para discriminar</p><p>esse transtorno de outros transtornos psiquiátricos</p><p>(Werry, 1988).</p><p>Outros desenvolvimentos históricos</p><p>Vários outros desenvolvimentos que ocorreram</p><p>durante esse período são dignos de menção.</p><p>A ascensão da farmacoterapia</p><p>Um desses desenvolvimentos foi o rápido au-</p><p>mento no uso de medicamentos estimulantes com</p><p>crianças hiperativas em idade escolar. Esse uso, sem</p><p>dúvida, foi causado pelo aumento significativo de</p><p>pesquisas que mostravam que os estimulantes ti-</p><p>nham efeitos drásticos sobre o comportamento hi-</p><p>perativo e desatento dessas crianças. Um segundo</p><p>desenvolvimento foi o uso de metodologia científica</p><p>muito mais rigorosa em estudos com fármacos. Isso</p><p>se deveu em grande parte aos estudos de C. Keith</p><p>Conners (que trabalhava na época com Leon Eisen-</p><p>berg na Universidade Harvard) e, um pouco depois,</p><p>às pesquisas de Robert Sprague da Universidade de</p><p>Illinois, Virginia Douglas da McGill University e John</p><p>Werry, na Nova Zelândia. Esse corpus de literatura</p><p>se tornou volumoso (ver Barkley, 1977; Ross e Ross,</p><p>1976), com mais de 120 estudos publicados até 1976</p><p>e mais de duas vezes esse número até 1995 (Swan-</p><p>son, McBurnett, Christian e Wigal, 1995), tornando</p><p>essa abordagem de tratamento a terapia mais bem</p><p>estudada em psiquiatria infantil.</p><p>Apesar da eficácia comprovada da medicação</p><p>estimulante, houve questionamentos públicos e</p><p>profissionais sobre a disseminação cada vez maior</p><p>de seu uso com crianças. Por exemplo, um jornal</p><p>(Maynard, 1970) noticiou que, em Omaha, Ne-</p><p>vada, de 5 a 10% das crianças escolares tomavam</p><p>medicamentos para modificar o comportamento.</p><p>Posteriormente, mostrou-se que essa estimativa</p><p>de tratamento farmacológico exagerava em até 10</p><p>vezes, devido a um erro na colocação do ponto de-</p><p>cimal no texto. Essa certamente não seria o único</p><p>caso de tendência dos meios de comunicação para</p><p>a hipérbole, o sensacionalismo e o escândalo em</p><p>seus relatos de tratamentos com medicação esti-</p><p>mulante para o TDAH – uma tendência que parece</p><p>26 RUSSELL A. BARKLEY & COLS.</p><p>ter aumentado nos anos seguintes. Ainda assim, o</p><p>interesse público gerado pelos primeiros relatos</p><p>levaram a uma investigação no congresso sobre o</p><p>uso de medicamentos psicotrópicos para crianças</p><p>em idade escolar. Ao mesmo tempo, alegava-se que</p><p>a hiperatividade era um “mito” criado por profes-</p><p>sores e pais intolerantes e um sistema educacional</p><p>inadequado (Conrad, 1975; Schrag e Divoky, 1975).</p><p>O ambiente como etiologia</p><p>Quase simultaneamente ao ataque contra “dro-</p><p>gar” as crianças em idade escolar por problemas</p><p>comportamentais, houve outro acontecimento sig-</p><p>nificativo nessa década: a crença crescente de que a</p><p>hiperatividade era resultado de causas ambientais.</p><p>Não é apenas coincidência que isso tenha ocorrido</p><p>ao mesmo tempo em que os Estados Unidos viam</p><p>um aumento no interesse popular por alimentos na-</p><p>turais, consciência da saúde, ampliação da expecta-</p><p>tiva de vida por meio de manipulações ambientais,</p><p>teoria psicanalítica e behaviorismo. Visão extrema-</p><p>mente popular era que as reações tóxicas ou alér-</p><p>gicas a aditivos alimentares, como corantes, con-</p><p>servantes e salicilatos (Feingold, 1975), causavam</p><p>comportamentos hiperativos. Afirmava-se que mais</p><p>da metade de todas as crianças hiperativas havia de-</p><p>senvolvido suas dificuldades por causa de sua dieta.</p><p>Poderia-se ter um tratamento efetivo se as famílias</p><p>dessas crianças comprassem ou fizessem alimentos</p><p>que não contivessem as substâncias agressivas. Essa</p><p>visão se tornou tão disseminada que grupos de pais</p><p>organizados ou “associações Feingold”, compos-</p><p>tas principalmente de pais que defendiam a dieta</p><p>Feingold, se estabeleceram em quase todos os es-</p><p>tados norte-americanos, e foi proposta legislação</p><p>(embora não tenha passado) na Califórnia, exigin-</p><p>do que todos os alimentos vendidos em bares de</p><p>escolas fossem preparados sem essas substâncias.</p><p>Realizou-se um número considerável de pesquisas</p><p>(ver Conners, 1980, para uma revisão), e as mais</p><p>rigorosas mostraram que as substâncias tinham</p><p>pouco ou nenhum efeito sobre o comportamento</p><p>das crianças. Em 1980, criou-se um comitê nacional</p><p>(National Advisory Committee on Hyperkinesis and</p><p>Food Additives, 1980) para revisar essa bibliografia,</p><p>que concluiu, com mais firmeza do que Conners,</p><p>que as evidências existentes claramente refuta-</p><p>vam as afirmações de Feingold. Entretanto, foram</p><p>necessários mais de 10 anos para que essa noção</p><p>perdesse a popularidade e fosse substituída pela</p><p>hipótese igualmente infundada de que o açúcar re-</p><p>finado tinha mais responsabilidade pela hiperativi-</p><p>dade que os aditivos alimentares (para revisões, ver</p><p>Milich, Wolraich e Lindgren, 1986; Wolraich, Wilson</p><p>e White, 1995).</p><p>Todavia, a ênfase em causas ambientais espalhou-</p><p>se para outras fontes possíveis além da dieta. Block</p><p>(1977) sugeriu a noção vaga de que o avanço tec-</p><p>nológico e mudanças culturais rápidas resultavam</p><p>em um “ritmo” mais rápido na sociedade, causando</p><p>maior excitação ou estimulação ambiental. Essa exci-</p><p>tação ou estimulação interagiria com uma predispo-</p><p>sição para a hiperatividade em certas crianças, fazen-</p><p>do com que se manifestasse. Acreditava-se que essa</p><p>teoria explicava a incidência aparentemente crescen-</p><p>te de hiperatividade em culturas desenvolvidas. Ross</p><p>e Ross (1982) fizeram uma excelente crítica da teo-</p><p>ria e concluíram que havia evidências insuficientes</p><p>em seu favor e algumas que a contradiziam. Poucas</p><p>evidências sugeriam que a hiperatividade estivesse</p><p>crescendo em incidência, embora sua identificação</p><p>pudesse estar entre as crianças. Também não havia</p><p>evidências de que sua prevalência variava em função</p><p>do desenvolvimento da</p>
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